目的探讨二氯化钴(Cocl_2)诱发急性化学缺氧对非酒精性脂肪肝小鼠的影响及成纤维细胞生长因子21(FGF21)的作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(control组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+Cocl_2缺氧处理组(HFD+Cocl_...目的探讨二氯化钴(Cocl_2)诱发急性化学缺氧对非酒精性脂肪肝小鼠的影响及成纤维细胞生长因子21(FGF21)的作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(control组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+Cocl_2缺氧处理组(HFD+Cocl_2组),每组10只;喂养8周后收集3组小鼠血清及肝脏组织。使用自动生化分析仪检测血清中空腹血糖、TG、TC、ALT水平;ELISA法检测小鼠血清中FGF21的含量;HE染色、三色染色法观察肝脏组织形态学改变;Q-PCR法检测基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、FGF21 m RNA表达;Western blot法检测FGF21、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、X-盒-结合蛋白-1(XBP-1)蛋白表达。结果与control组比较,HFD组、HFD+Cocl_2组小鼠血清中空腹血糖、TC、ALT、FGF21水平均明显升高(均P<0.05),肝脏内纤维化程度加重,肝脏组织TIMP-1、FGF21 m RNA以及FGF21、p-JNK、XBP-1蛋白表达均明显增加。与HFD组比较,HFD+Cocl_2组小鼠血清中TG、ALT、FGF21水平均明显升高(均P<0.05),肝脏纤维化程度明显加重,肝脏组织TIMP-1、FGF21 m RNA以及FGF21、p-J NK、XBP-1蛋白表达均进一步增加。结论 Coc l2诱发急性化学缺氧可加重非酒精脂肪肝小鼠的肝脏损伤,上调FGF21的表达;内质网应激反应可能是缺氧诱导脂类代谢障碍的调控途径。展开更多
文摘目的探讨二氯化钴(Cocl_2)诱发急性化学缺氧对非酒精性脂肪肝小鼠的影响及成纤维细胞生长因子21(FGF21)的作用机制。方法将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组(control组)、高脂饮食组(HFD组)、高脂饮食+Cocl_2缺氧处理组(HFD+Cocl_2组),每组10只;喂养8周后收集3组小鼠血清及肝脏组织。使用自动生化分析仪检测血清中空腹血糖、TG、TC、ALT水平;ELISA法检测小鼠血清中FGF21的含量;HE染色、三色染色法观察肝脏组织形态学改变;Q-PCR法检测基质金属蛋白酶抑制剂-1(TIMP-1)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、FGF21 m RNA表达;Western blot法检测FGF21、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、X-盒-结合蛋白-1(XBP-1)蛋白表达。结果与control组比较,HFD组、HFD+Cocl_2组小鼠血清中空腹血糖、TC、ALT、FGF21水平均明显升高(均P<0.05),肝脏内纤维化程度加重,肝脏组织TIMP-1、FGF21 m RNA以及FGF21、p-JNK、XBP-1蛋白表达均明显增加。与HFD组比较,HFD+Cocl_2组小鼠血清中TG、ALT、FGF21水平均明显升高(均P<0.05),肝脏纤维化程度明显加重,肝脏组织TIMP-1、FGF21 m RNA以及FGF21、p-J NK、XBP-1蛋白表达均进一步增加。结论 Coc l2诱发急性化学缺氧可加重非酒精脂肪肝小鼠的肝脏损伤,上调FGF21的表达;内质网应激反应可能是缺氧诱导脂类代谢障碍的调控途径。
