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基于基质硬度致炎症反应的补肺益肾组分方Ⅲ干预COPD机制
1
作者 张斐凡 范朋北 +3 位作者 金凡力 吴媛媛 彭西玲 刘含 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期672-672,共1页
目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)具有高致死率,尚无有效治愈方法,其中炎症反应是该疾病发展的重要环节。岐黄工程首席科学家李建生教授针对该病拟定疗效显著的补肺益肾方(Bufei Yishen Formula,BYF)... 目的慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)具有高致死率,尚无有效治愈方法,其中炎症反应是该疾病发展的重要环节。岐黄工程首席科学家李建生教授针对该病拟定疗效显著的补肺益肾方(Bufei Yishen Formula,BYF),由于成分复杂,故优化组分配伍形成补肺益肾组分方Ⅲ(ECC-BYFⅢ),但具体作用机制不清楚。本研究拟从生物力学角度出发,明确COPD不同时期肺组织硬度变化规律及硬度对炎症反应的影响,研究ECC-BYFⅢ改善COPD的力-化耦合规律。方法以巨噬细胞系和原代腹腔巨噬细胞为研究对象,借助PEG水凝胶构建不同硬度基底,观察炎症因子IL-1β等的变化规律,表征力敏感蛋白及下游相关因子;采用香烟熏吸联合肺炎克雷伯杆菌感染制备COPD小鼠模型,表征小鼠肺功能、肺组织硬度、炎症因子及相关力敏感蛋白等指标的变化。结果ECC-BYFⅢ可通过抑制力敏感蛋白Piezo1与下游因子NF-κB的表达降低细胞炎症反应;COPD小鼠肺组织炎症因子及Piezo1、NF-κB的表达显著升高,经ECC-BYFⅢ药物治疗后,COPD小鼠肺功能得到明显改善,炎症因子及Piezo1、NF-κB的表达降低。结论ECC-BYFⅢ能够改善炎症反应干预COPD进程,其主要机制是通过降低力敏感蛋白Piezo 1及下游因子NF-κB的表达,进而调控炎症反应。 展开更多
关键词 补肺益肾 李建生 慢性阻塞性肺疾病 腹腔巨噬细胞 炎症反应 组分配伍 炎症因子 生物力学
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基于硬度调控的肺成纤维细胞表型转化探讨金水缓纤组分方Ⅱ干预肺纤维化机制
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作者 彭西玲 孙美好 +3 位作者 李明艳 吴媛媛 张斐凡 刘含 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期671-671,共1页
目的特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)严重危害健康,在肺泡上皮反复损伤后,成纤维细胞表型转化,从而形成硬度较高的纤维化瘢痕组织。岐黄工程首席科学家李建生教授基于多年临床研究拟定了疗效显著的金水缓纤方(Jinshu... 目的特发性肺纤维化(Idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)严重危害健康,在肺泡上皮反复损伤后,成纤维细胞表型转化,从而形成硬度较高的纤维化瘢痕组织。岐黄工程首席科学家李建生教授基于多年临床研究拟定了疗效显著的金水缓纤方(Jinshui Huanxian Formula,JHF),但由于其成分复杂,故优化了其组分和配比,形成了金水缓纤组分方Ⅱ(ECC-JHFⅡ),然其具体作用机制尚不清楚,因此,本研究将基于基质硬度,探讨ECC-JHFⅡ干预肺纤维化的作用机制。方法以人胚肺细胞MRC-5为研究对象,借助PEG水凝胶构建不同硬度的基底,观察不同时间点肌成纤维细胞表型转化标志物的表达;制备肺纤维化小鼠模型,表征其肺功能及肺组织硬度等相关指标,研究不同程度肺纤维化组织硬度的变化规律以及ECC-JHFⅡ干预肺纤维化的机制。结果ECC-JHFⅡ能显著降低硬基质上培养的MRC-5活化相关基因及蛋白表达;肺纤维化小鼠肺组织α-SMA、COLⅠ以及力敏感蛋白Integrinβ1表达显著升高,ECC-JHFⅡ能够显著改善肺纤维化小鼠的肺功能及纤维化活化相关蛋白的表达。结论ECC-JHFⅡ能够促进肌成纤维细胞向成纤维细胞的表型逆转,降低肺组织硬度,显著抑制细胞内α-SMA、COLⅠ及FN的表达,其作用机制可能是通过降低力敏感蛋白Integrinβ1的表达,干预肺纤维化进程。 展开更多
关键词 特发性肺纤维化 瘢痕组织 李建生 肌成纤维细胞 表型转化 抑制细胞 金水 肺泡上皮
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基于三维基质硬度调控力敏感蛋白AT1R的金水缓纤组分方干预IPF机制研究
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作者 吴媛媛 彭西玲 +3 位作者 李明艳 范朋北 张斐凡 刘含 《医用生物力学》 CAS CSCD 北大核心 2024年第S01期672-672,共1页
目的特发性肺纤维化(IPF)是一种严重危害人类健康的疾病,成纤维细胞的表型转化是其重要病理基础。岐黄工程首席科学家李建生教授基于多年临床经验拟定临床疗效显著的金水缓纤方(Jinshui Huanxian Formul,JHF)。由于其成分复杂,故优化了... 目的特发性肺纤维化(IPF)是一种严重危害人类健康的疾病,成纤维细胞的表型转化是其重要病理基础。岐黄工程首席科学家李建生教授基于多年临床经验拟定临床疗效显著的金水缓纤方(Jinshui Huanxian Formul,JHF)。由于其成分复杂,故优化了其组分和配伍,形成了疗效相当的金水缓纤组分方Ⅱ(ECC-JHFⅡ),但具体作用机制尚不清晰,尤其缺乏考虑三维微环境对ECC-JHFⅡ药效影响的体外研究。因此,本研究通过构建三维生物力学微环境,研究ECC-JHFⅡ干预肺纤维化的作用机制。方法以原代肺成纤维细胞FLs及人胚肺细胞MRC-5为研究对象,借助3D建模技术、3D打印技术及硬度原位可调的复合水凝胶,构建高通量、模块化肺纤维化微器官芯片,观察不同时间点肌成纤维细胞表型转化标志物的表达,探究基质硬度对成纤维细胞表型转化的影响规律以及ECC-JHFⅡ干预肺纤维化的机制。结果三维基质原位软化能够抑制细胞中α-SMA、COL I及FN的表达,有效促进肌成纤维细胞的表型逆转;ECC-JHFⅡ能够显著抑制α-SMA、COL I、FN的表达,促进肌成纤维细胞的表型逆转,抑制肺纤维化,其主要机制是通过力敏感蛋白AT1R及其下游信号分子YAP进行调控。结论ECC-JHFⅡ能够促进肌成纤维细胞的表型逆转,干预肺纤维化进程,主要机制是通过降低细胞中力敏感蛋白AT1R及其下游信号分子YAP的表达。 展开更多
关键词 AT1R 肺纤维化 肌成纤维细胞 李建生 敏感蛋白 表型转化 金水 抑制细胞
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