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雷公藤红素改善缺血性脑损伤机制的蛋白质组学及代谢组学研究
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作者 曹帆帆 张登海 +2 位作者 池永斌 王莹 徐莉敏 《同济大学学报(医学版)》 2024年第3期326-335,共10页
目的采用代谢组学及蛋白质组学技术研究雷公藤红素对缺血性脑损伤保护作用的相关机制。方法建立ICR小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将建模成功的小鼠分为对照组及雷公藤红素治疗组,收集脑损伤组织进行代谢组学分析。采用LPS处理BV2小胶... 目的采用代谢组学及蛋白质组学技术研究雷公藤红素对缺血性脑损伤保护作用的相关机制。方法建立ICR小鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将建模成功的小鼠分为对照组及雷公藤红素治疗组,收集脑损伤组织进行代谢组学分析。采用LPS处理BV2小胶质细胞诱导体外脑损伤模型。经雷公藤红素处理后收集细胞样本进行代谢组学及蛋白组学分析。结果与正常组相比,模型组中有22个显著富集于天冬氨酸盐代谢、苯丙氨酸和酪氨酸代谢、嘌呤代谢、尿素循环等的代谢物发生显著改变;雷公藤红素处理后大多数异常的代谢物得到了回调。LPS处理后,BV2小胶质细胞中有131个生物标志物发生显著改变,这些代谢物显著富集于精氨酸和脯氨酸代谢、苹果酸-天门冬酸穿梭、天冬氨酸代谢等。给药后大多数异常的代谢物得到了回调,其中43个代谢物达显著性差异。蛋白质组共鉴定到7590个蛋白,其中LPS处理诱导393个蛋白发生差异表达。而与LPS组相比,雷公藤红素处理后126个蛋白发生显著差异表达。功能富集分析发现,这些差异蛋白与免疫进程、炎症反应及其相关信号通路。结论体内及体外脑损伤模型可导致脑组织及细胞参与天冬氨酸代谢、嘌呤代谢等的代谢物以及参与炎症反应的信号通路发生变化,雷公藤红素可回调部分代谢物及差异蛋白的变化。 展开更多
关键词 雷公藤红素 缺血性脑损伤 代谢组 蛋白质组 小鼠
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雷公藤红素通过NF-κB阻断尿酸钠晶体诱导的痛风性关节炎大鼠炎性分子表达 被引量:2
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作者 曹帆帆 张登海 +2 位作者 杨哲军 王莹 徐莉敏 《同济大学学报(医学版)》 CAS 2023年第2期173-179,共7页
目的 观察雷公藤红素对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法 采用微晶型尿酸钠(monosodium urate monohydrate crystal, MSU)关节腔内注射诱导SD大鼠急性痛风性关节炎,同时用雷公藤红素(1 mg/kg)进行干预,测定关节肿胀度、... 目的 观察雷公藤红素对急性痛风性关节炎大鼠的治疗作用及可能机制。方法 采用微晶型尿酸钠(monosodium urate monohydrate crystal, MSU)关节腔内注射诱导SD大鼠急性痛风性关节炎,同时用雷公藤红素(1 mg/kg)进行干预,测定关节肿胀度、关节浸出液中炎症因子、细胞因子的转录和蛋白水平,并进行病理学检查,同时观察雷公藤红素对关节滑膜和软骨组织NF-κB表达和活化的影响,并进行统计学分析。实验分为4组:对照组、雷公藤红素组、MSU诱导的模型组和雷公藤红素干预组(MSU+雷公藤红素),每组4只大鼠。结果 与对照组相比,尿酸钠晶体模型组大鼠踝关节明显肿胀,两组差异有统计学意义(P<0.01)。雷公藤红素干预组与模型组相比,没有观察到雷公藤红素对尿酸钠晶体导致的足肿胀有抑制作用(P>0.05)。雷公藤红素能抑制尿酸钠导致的模型鼠炎性介质IL-8、COX-2和NO的释放,并能抑制IL-8的mRNA转录。雷公藤红素能显著抑制尿酸钠导致的模型鼠关节滑膜和软骨组织的NF-κB表达和活化。结论 雷公藤红素在体内能抑制MSU导致的炎性介质IL-8、COX-2和NO的释放,这种抑制效果与其能抑制MSU导致的NF-κB表达和活化有关。雷公藤红素作为治疗急性痛风性关节炎的候选新药,值得进一步研究。 展开更多
关键词 痛风性关节炎 雷公藤红素 炎性分子 核因子ΚB
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现代细胞生物学与中医学说——Bcl-2家族与中医肾本质关系探讨 被引量:9
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作者 张登海 凌昌全 +3 位作者 刘颖 叶志斌 鲍一笑 孔宪涛 《细胞生物学杂志》 CSCD 1999年第3期123-128,共6页
Bcl-2基因缺乏鼠表现出典型中医肾虚症状:发育不良,形体小、寿命缩短、毛发变浅、软骨发育异常,外 耳变小、多囊肾、生殖能力下降、免疫力下降、消化道上皮异常,结合其他资料更进一步表明,Bcl-2基因家族在体内作用与中医肾的功能非常接... Bcl-2基因缺乏鼠表现出典型中医肾虚症状:发育不良,形体小、寿命缩短、毛发变浅、软骨发育异常,外 耳变小、多囊肾、生殖能力下降、免疫力下降、消化道上皮异常,结合其他资料更进一步表明,Bcl-2基因家族在体内作用与中医肾的功能非常接近,为此,本文提出“Bcl-2家族可能是中医肾本质相关基因”的假说,还就该假说与现代生物学理论的统一性问题进行进一步论述,并用该假说对中医实验研究中的发现和有关中医肾的部分论述进行尝试性解释。最后探讨了提出该假说的意义。 展开更多
关键词 肾本质 中医学 BCL-2家族
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一氧化氮合成酶分子生物学进展 被引量:9
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作者 张登海 《生命科学》 CSCD 1995年第3期25-28,共4页
一氧化氮合成酶分子生物学进展张登海(上海医科大学200032)一氧化氮(NO)是一种重要的信使分子,它参与血管调节、神经传递、炎症、免疫反应等过程,在多种疾病的发病中有重要作用。在哺乳动物,NO的作用涉及几乎所有的脏... 一氧化氮合成酶分子生物学进展张登海(上海医科大学200032)一氧化氮(NO)是一种重要的信使分子,它参与血管调节、神经传递、炎症、免疫反应等过程,在多种疾病的发病中有重要作用。在哺乳动物,NO的作用涉及几乎所有的脏器。NO由NO合成酶(NOS)合成... 展开更多
关键词 一氧化氮合成酶 分子生物学
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脑型和诱导型一氧化氮合成酶mRNA在大鼠体内表达的差异
5
作者 张登海 林善锬 黄宇峰 《Neuroscience Bulletin》 SCIE CAS CSCD 1997年第2期87-90,共4页
本研究用逆转录/聚合酶链式反应(RT/PCR)技术检测脑型和诱导型一氧化氮合成酶(NOS)mRNA在Sprague—Dawley大鼠大脑皮质、垂体、小脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、小肠、肾脏和肾上腺的表达。结果发现,脑型NOSmRNA表达于小脑、心脏和... 本研究用逆转录/聚合酶链式反应(RT/PCR)技术检测脑型和诱导型一氧化氮合成酶(NOS)mRNA在Sprague—Dawley大鼠大脑皮质、垂体、小脑、心脏、肺脏、肝脏、脾脏、小肠、肾脏和肾上腺的表达。结果发现,脑型NOSmRNA表达于小脑、心脏和肾上腺组织;而诱导型NOSmRNA表达于中枢神经系统以外的所有受检组织。本文初步探讨了各组织NOSMRNA表达阳性的生理意义。 展开更多
关键词 一氧化氮合成酶 信使核糖核苷酸 逆转录/聚合酶链式反应 大鼠
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红素抑制血管生长的实验研究 被引量:31
6
作者 高勇 王杰军 +2 位作者 梅长林 张登海 王兵 《肿瘤》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期280-281,共2页
红素抑制血管生长的实验研究高勇1王杰军1梅长林2张登海3王兵1作者单位:1.第二军医大学附属长征医院肿瘤科(上海200003)2.长征医院肾内科3.长征医院临床免疫研究所关键词血管内皮细胞红素雷公藤血管形成早在197... 红素抑制血管生长的实验研究高勇1王杰军1梅长林2张登海3王兵1作者单位:1.第二军医大学附属长征医院肿瘤科(上海200003)2.长征医院肾内科3.长征医院临床免疫研究所关键词血管内皮细胞红素雷公藤血管形成早在1971年,Folkman博士便首次提出... 展开更多
关键词 红素 雷公藤 血管形成 肿瘤 中医药疗法
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人参皂甙对人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡基因的影响 被引量:35
7
作者 凌昌全 俞超芹 +2 位作者 潘瑞萍 黄雪强 张登海 《中医杂志》 CSCD 北大核心 2000年第3期176-177,共2页
本研究应用DNA断裂点标记法(TUNEL)、DNA凝胶电泳、光镜及RT—PCR等技术探讨人参皂甙对人T淋巴细胞白血病细胞株(6T—CEM)凋亡基因的影响。结果:放线菌酮、放线菌素D本身可诱导6T—CEM细胞凋亡;人参皂甙+放线菌酮、人参皂甙+放线菌素D... 本研究应用DNA断裂点标记法(TUNEL)、DNA凝胶电泳、光镜及RT—PCR等技术探讨人参皂甙对人T淋巴细胞白血病细胞株(6T—CEM)凋亡基因的影响。结果:放线菌酮、放线菌素D本身可诱导6T—CEM细胞凋亡;人参皂甙+放线菌酮、人参皂甙+放线菌素D两组的凋亡率与放线菌酮、放线菌素D组差异无显著性。人参皂甙可使6T—CEM细胞Bcl—2、bax基因表达显著降低,其中Bcl—2降低尤为明显。提示放线菌酮或放线菌素D通过抑制某些抗凋亡蛋白的合成而诱导6T—CEM细胞凋亡。人参皂甙诱导6T—CEM细胞凋亡的机理是通过抑制bcl—2基因表达、降低bcl-2/bax比率,从而诱导细胞凋亡。 展开更多
关键词 急性淋巴细胞白血病 中医药治疗 人参皂甙 药理学 细胞凋亡 药物作用 细胞培养
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Fas可能是雷公藤红素诱导HMC-1细胞凋亡的途径之一 被引量:13
8
作者 鲍一笑 玲珍 +2 位作者 李莉 张登海 孔宪涛 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期62-64,共3页
目的:探讨雷公藤红素对HMC1细胞表达Fas、FasL的影响及与凋亡的关系。方法:用流式细胞仪检测细胞凋亡和Fas、FasL的表达。结果:HMC1细胞能自发表达Fas,不表达FasL。经雷公藤红素作用,Fa... 目的:探讨雷公藤红素对HMC1细胞表达Fas、FasL的影响及与凋亡的关系。方法:用流式细胞仪检测细胞凋亡和Fas、FasL的表达。结果:HMC1细胞能自发表达Fas,不表达FasL。经雷公藤红素作用,Fas呈先升后降的变化,FasL低水平表达。Fas阳性率下降与凋亡率增加相关。 展开更多
关键词 雷公藤红素 HMC-1细胞 FAS 中药 细胞凋亡
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大蒜素诱导卵巢癌细胞株OVCA-3凋亡 被引量:11
9
作者 俞超芹 凌昌全 +2 位作者 潘瑞萍 黄雪强 张登海 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期330-332,共3页
目的:探讨大蒜素诱导卵巢癌细胞株OVCA-3凋亡规律。方法:应用DNA断裂点标记(TUNEL)法、DNA凝胶电泳以及光镜等技术观察有关细胞的凋亡情况。结果:0.01~100μg/ml的大蒜素作用OVCA-3细胞2h及... 目的:探讨大蒜素诱导卵巢癌细胞株OVCA-3凋亡规律。方法:应用DNA断裂点标记(TUNEL)法、DNA凝胶电泳以及光镜等技术观察有关细胞的凋亡情况。结果:0.01~100μg/ml的大蒜素作用OVCA-3细胞2h及10μg/ml的大蒜素作用OVCA-3细胞不同时间,锥虫蓝染色阳性率均在18.5%以下。TUNEL显示:1~100μg/ml的大蒜素作用OVCA-3细胞2h,即出现典型的细胞凋亡特征;50μg/ml时凋亡率为65.9%。结论:一定剂量范围内的大蒜素可在直接杀伤作用较小的情况下明显诱导OVCA-3细胞凋亡,不会因细胞坏死而引起炎症反应,这对于大蒜素应用于临床将有重要意义。 展开更多
关键词 卵巢肿瘤 大蒜素 细胞凋亡
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羟基喜树碱诱导人胰腺癌细胞SW-1990的凋亡 被引量:8
10
作者 王杰军 许青 +4 位作者 郭静 玲珍 张登海 高勇 王兵 《肿瘤防治研究》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期329-331,共3页
研究羟基喜树碱体外诱人胰腺癌细胞株SW-1990凋亡的作用。方法:以不同浓度的羟基喜树碱处理在体外培养的胰腺细胞,以电子显微镜、流式细胞仪和原位末端标记分析和检测细胞凋亡。结果:在0.05mg/ml浓度下,羟基喜树碱作用于体外培养... 研究羟基喜树碱体外诱人胰腺癌细胞株SW-1990凋亡的作用。方法:以不同浓度的羟基喜树碱处理在体外培养的胰腺细胞,以电子显微镜、流式细胞仪和原位末端标记分析和检测细胞凋亡。结果:在0.05mg/ml浓度下,羟基喜树碱作用于体外培养的胰腺癌细胞20小时后,肿瘤细胞的凋亡率在13.2%-15.3%之间,主要以早、中期的表现为主:在0.lmg/ml浓度下,作用20小时后,凋亡率在26.l%-30.4%之间,凋亡形态学表现主要以晚期为主。结论:羟基喜树碱可作为细胞凋亡诱导剂用于胰腺癌治疗。 展开更多
关键词 胰腺肿瘤 羟基喜树碱 细胞凋亡 药物疗法
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大蒜素诱导人T淋巴细胞白血病细胞株凋亡的实验研究 被引量:14
11
作者 俞超芹 凌昌全 +2 位作者 潘瑞萍 黄雪强 张登海 《中医杂志》 CSCD 北大核心 1999年第5期307-308,共2页
应用DNA断裂点标记法(TUNEL)、DNA凝胶电泳以及光镜等技术探讨大蒜素诱导人急性白血病T淋巴细胞株(6T—CEM细胞)凋亡的规律。结果:大蒜素在0.1μg/ml剂量时即明显诱导6T—CEM细胞凋亡,50μg/ml达到高峰,凋亡率为36.4%。15μg/ml大蒜素... 应用DNA断裂点标记法(TUNEL)、DNA凝胶电泳以及光镜等技术探讨大蒜素诱导人急性白血病T淋巴细胞株(6T—CEM细胞)凋亡的规律。结果:大蒜素在0.1μg/ml剂量时即明显诱导6T—CEM细胞凋亡,50μg/ml达到高峰,凋亡率为36.4%。15μg/ml大蒜素作用6T—CEM细胞2小时,出现明显凋亡,24小时达到高峰,凋亡率为56.9%。结论:大蒜素可诱导6T—CEM细胞凋亡,且有明显的时间和剂量效应。 展开更多
关键词 白血病 中医药疗法 大蒜辣素 脱噬作用
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葵样细胞:凋亡的特征性形态改变 被引量:6
12
作者 鲍一笑 孔宪涛 +3 位作者 叶挺军 李莉 玲珍 张登海 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第5期273-276,F003,共5页
目的:观察雷公藤红素诱导人肥大细胞系(HMC-1)细胞凋亡过程中细胞形态的变化,并探讨其意义。方法:在HMC-1细胞培养体系中加入雷公藤红素,用光镜、电镜观察细胞的形态变化,用TUNEL和流式细胞术(FCM)检测细胞... 目的:观察雷公藤红素诱导人肥大细胞系(HMC-1)细胞凋亡过程中细胞形态的变化,并探讨其意义。方法:在HMC-1细胞培养体系中加入雷公藤红素,用光镜、电镜观察细胞的形态变化,用TUNEL和流式细胞术(FCM)检测细胞凋亡。结果:细胞在雷公藤红素作用下呈葵样改变:细胞母体居中,周边围以形成或正在形成的凋亡小体。葵样细胞(sunflower-likecel,SLC)对锥虫蓝拒染,可伴有核染色质浓缩和着边,药物作用20min即可形成,持续数小时后完全裂解为凋亡小体,或凋亡小体游离,残留细胞母体,最后崩溃;SLC的形成具有时间和药物浓度依赖性;在8h内与TUNEL标记和碘化丙啶染色/FCM检测的凋亡结果有显著相关性;SLC清晰易辨,个体内和个体间计数重复性良好。结论:SLC是凋亡细胞的特征性形态改变,可作为检测HMC-1细胞凋亡的定性和定量指标。 展开更多
关键词 肥大细胞 葵样细胞 细胞凋亡 雷公藤公素
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雷公藤红素阻断全反式维甲酸导致的白血病细胞与内皮细胞黏附 被引量:11
13
作者 徐莉敏 张登海 +3 位作者 杨春欣 刘旭辉 Geroges UZAN 秦万章 《中西医结合学报》 CAS 2007年第3期282-286,共5页
目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病,引起白血病细胞与内皮细胞之间黏附增加,是发生维甲酸综合征的重要原因。本文观察雷公藤红素对这种黏附增加的影响。方法:用流式细胞术检测雷公藤红素对急性... 目的:全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)治疗急性早幼粒细胞白血病,引起白血病细胞与内皮细胞之间黏附增加,是发生维甲酸综合征的重要原因。本文观察雷公藤红素对这种黏附增加的影响。方法:用流式细胞术检测雷公藤红素对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4和人脐静脉内皮细胞(humanumbilical vascular endothelial cell,HUVEC)在ATRA刺激下表达黏附分子的影响。用细胞黏附功能实验,检测雷公藤红素对ATRA导致的上述两种细胞之间黏附增加的影响。结果:ATRA能引起NB4细胞表面细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达增加,但可被雷公藤红素明显抑制(P<0.01)。NB4细胞上清液能刺激HUVEC表达ICAM-1(P<0.05);而被ATRA处理过的NB4细胞上清液能明显刺激HUVEC表达选择素E(E-selectin)、血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1)和ICAM-1等黏附分子(P<0.01),雷公藤红素对其抑制率分别达25.3%、42.4%和61.0%。ATRA导致上述两种细胞之间黏附增加,雷公藤红素对其完全抑制。结论:雷公藤红素能抑制ATRA导致的白血病细胞与内皮细胞黏附,有可能用于维甲酸综合征的治疗。 展开更多
关键词 雷公藤红素 维甲酸 细胞间黏附分子-1 血管细胞黏附分子-1 选择素E
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保护性临时起搏对急性下壁心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗术中血流动力学和住院期间心血管事件的影响 被引量:8
14
作者 黄宇 杨向军 +3 位作者 建军 张登海 阮长武 林刚 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2015年第18期2972-2975,共4页
目的:探讨保护性临时起搏对急性下壁心肌梗死(AIMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)血流动力学和心血管事件的影响。方法:入选AIMI且行急诊PCI治疗者,其中常规放置保护性临时起搏者52例(起搏组);非常规放置保护性临时起搏者68例(非起搏组)。... 目的:探讨保护性临时起搏对急性下壁心肌梗死(AIMI)急诊经皮冠状动脉介入(PCI)血流动力学和心血管事件的影响。方法:入选AIMI且行急诊PCI治疗者,其中常规放置保护性临时起搏者52例(起搏组);非常规放置保护性临时起搏者68例(非起搏组)。观察两组再灌注前心率、平均血压水平;再灌注后血压水平;再灌注前后TIMI血流分级;再灌注后恶性室性心律失常的发生;住院期间严重心血管事件。结果:两组再灌注前心率、平均血压水平、再灌注后两组平均血压水平、再灌注前后TIMI血流分级差异无显著性(均P>0.05);起搏组再灌注后恶性室性心律失常发生率较非起搏组高(P<0.01);两组住院期间心力衰竭、再次非致命心梗发生率差异无显著性(均P>0.05),起搏组心源性死亡、全因死亡相对非起搏组明显增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论:保护性临时起搏对AIMI急诊PCI治疗术中血流动力学稳定无额外获益,反而增加恶性室性心律失常发生,可能增加死亡率。 展开更多
关键词 心肌梗死 临时起搏 经皮冠状动脉介入治疗 血流动力学 严重心血管事件
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雷公藤红素诱导未折叠蛋白反应信号通路中真核细胞翻译起始因子2α活化抑制多发性骨髓瘤细胞生长 被引量:4
15
作者 彭彬 宋瑜婷 +3 位作者 王莹 曹帆帆 张登海 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第9期963-969,共7页
目的研究雷公藤红素抑制多发性骨髓瘤细胞增殖与未折叠蛋白反应(UPR)的关系和分子机制,为多发性骨髓瘤的治疗提供新的药物靶点。方法 4种多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226、U266、SKO、KMS-11,经不同浓度雷公藤红素(增殖实验0.0~10.0μmol/... 目的研究雷公藤红素抑制多发性骨髓瘤细胞增殖与未折叠蛋白反应(UPR)的关系和分子机制,为多发性骨髓瘤的治疗提供新的药物靶点。方法 4种多发性骨髓瘤细胞株RPMI 8226、U266、SKO、KMS-11,经不同浓度雷公藤红素(增殖实验0.0~10.0μmol/L、凋亡实验0.0~4.0μmol/L、周期阻滞实验0.0~1.5μmol/L)处理不同时间(增殖实验1~3 d、凋亡实验1 d、周期阻滞实验1 d)后,检测细胞增殖、凋亡、周期阻滞情况;用蛋白质印迹法检测肌醇需求酶1(IRE1)、蛋白激酶样内质网激酶(PERK)和活化转录因子6(ATF6)3条UPR信号通路中主要分子的表达,包括葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、ATF6、PERK、真核细胞翻译起始因子2α(eIF2α)、磷酸化eIF2α(p-eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、IRE1、磷酸化IRE1(p-IRE1)。用慢病毒包被的含短发夹RNA(shRNA)载体对eIF2α表达进行干扰,观察雷公藤红素对干扰eIF2α表达后的RPMI 8226细胞UPR信号分子表达、凋亡和细胞周期的影响。结果雷公藤红素以剂量和时间依赖方式抑制4种多发性骨髓瘤细胞增殖、诱导凋亡、使细胞周期阻滞在G0/G1期,其中RPMI8226细胞对雷公藤红素最敏感。在RPMI8226细胞,雷公藤红素处理浓度在0.5~2.0μmol/L作用30 min^24 h时均能使UPR的PERK通路中p-eIF2α表达水平升高(P<0.05或P<0.01),其下游CHOP表达也相应增加(P<0.05或P<0.01),而对其他2条通路ATF6和IRE1影响不明显。用慢病毒干扰eIF2α表达后,雷公藤红素上调CHOP表达、诱导凋亡和周期阻滞的作用均减弱或消失。结论雷公藤红素能抑制多种多发性骨髓瘤细胞增殖,活化UPR的PERK信号通路中eIF2α分子可能是其作用机制之一。 展开更多
关键词 雷公藤红素 多发性骨髓瘤 未折叠蛋白反应 真核细胞翻译起始因子2α
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雷公藤红素抑制鼻咽癌细胞的增殖、迁移及上皮间质转化 被引量:3
16
作者 张登海 +6 位作者 陈晓平 滕伟强 彭彬 王莹 曹帆帆 薛晓成 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第6期640-645,共6页
目的研究雷公藤红素在鼻咽癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化中的作用。方法使用终浓度为1.8μmol/L的雷公藤红素处理人鼻咽癌HNE1、CNE2细胞,并设二甲基亚砜(DMSO)对照组。用CCK-8法检测HNE1、CNE2细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测细胞... 目的研究雷公藤红素在鼻咽癌细胞增殖、迁移及上皮间质转化中的作用。方法使用终浓度为1.8μmol/L的雷公藤红素处理人鼻咽癌HNE1、CNE2细胞,并设二甲基亚砜(DMSO)对照组。用CCK-8法检测HNE1、CNE2细胞的增殖能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,细胞克隆形成实验检测细胞的克隆形成数,细胞黏附与分离实验检测细胞的黏附、分离能力,蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化蛋白(E-钙黏蛋白、β-连环蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白)的表达。结果与DMSO对照组比较,采用1.8μmol/L雷公藤红素处理24、48、72 h后,HNE1细胞的增殖能力均降低(P均<0.05),处理48、72 h后,CNE2细胞的增殖能力均降低(P均<0.05);处理48 h后,HNE1、CNE2细胞的迁移能力均下降(P均<0.05);处理2周后,HNE1、CNE2细胞的克隆形成数均减少(P均<0.05);处理1 h后,HNE1、CNE2细胞的黏附率降低(P<0.05);处理24 h后,HNE1、CNE2细胞的分离率降低(P<0.05);处理6 h后,HNE1、CNE2细胞中E-钙黏蛋白、β-连环蛋白的表达升高(P<0.05),N-钙黏蛋白、波形蛋白的表达降低(P均<0.05)。结论雷公藤红素可抑制鼻咽癌HNE1、CNE2细胞的增殖、迁移及上皮间质转化。 展开更多
关键词 鼻咽肿瘤 雷公藤红素 上皮间质转化 细胞增殖 细胞迁移
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雷公藤红素诱导人肥大细胞系HMC-1细胞凋亡及与细胞周期的关系 被引量:3
17
作者 鲍一笑 李莉 +3 位作者 玲珍 张登海 徐玲玲 孔宪涛 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期198-200,385,共4页
目的:研究雷公藤红素对人肥大细胞系 HMC-1细胞凋亡的诱导作用。方法:HMC-1细胞与雷公藤红素(0.125~1.0μmol/L)共育不同时间,经 DNA 琼脂糖电泳和流式细胞仪 DNA 含量分析。结果:(1)雷公藤红素能有效地诱导 HMC-1细胞凋亡,细胞呈凋亡... 目的:研究雷公藤红素对人肥大细胞系 HMC-1细胞凋亡的诱导作用。方法:HMC-1细胞与雷公藤红素(0.125~1.0μmol/L)共育不同时间,经 DNA 琼脂糖电泳和流式细胞仪 DNA 含量分析。结果:(1)雷公藤红素能有效地诱导 HMC-1细胞凋亡,细胞呈凋亡形态学改变,DNA 琼脂糖电泳出现梯形条带,流式细胞仪分析,在 G_1期峰前出现凋亡峰。(2)凋亡程度随药物浓度增加和作用时间的延长而提高。(3)凋亡率随 S 期细胞比例的下降而升高,二者呈显著负相关(P<0.01)。结论:雷公藤红素可以诱导 HMC-1细胞凋亡,凋亡主要发生在 S期。 展开更多
关键词 雷公藤红素 HMC-1细胞 凋亡 细胞周期
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雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞株H1975的增殖抑制及其相关机制研究 被引量:3
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作者 王莹 陈浩杰 +3 位作者 曹帆帆 彭彬 张登海 《中国现代医生》 2016年第32期33-36,共4页
目的研究雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞株H1975的增殖抑制作用及相关机制。方法以不同浓度雷公藤红素(0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L)分别作用于H1975细胞12 h或24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性;小室侵袭法检测细胞的侵袭能力;Western ... 目的研究雷公藤红素对非小细胞肺癌细胞株H1975的增殖抑制作用及相关机制。方法以不同浓度雷公藤红素(0.1、0.25、0.5、1.0、2.0μmol/L)分别作用于H1975细胞12 h或24 h,CCK-8法检测细胞增殖活性;小室侵袭法检测细胞的侵袭能力;Western blot法检测雷公藤红素对H1975细胞EGFR信号通路蛋白及其下游基因表达水平的调控作用;裸鼠成瘤体内验证雷公藤红素对H1975细胞增殖的抑制作用。结果雷公藤红素对H1975细胞增殖有较明显的抑制作用,且这种抑制作用呈浓度和时间依赖性;雷公藤红素能够显著抑制H1975细胞的侵袭能力;雷公藤红素对EGFR通路蛋白及其下游基因表达水平均有不同程度的抑制作用。结论雷公藤红素通过同时抑制EGFR及其下游信号通路蛋白的表达抑制H1975细胞的增殖与侵袭能力。 展开更多
关键词 雷公藤红素 非小细胞肺癌 T790突变 EGFR通路
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雷公藤红素对ATRA诱导白血病细胞分化成熟的影响 被引量:3
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作者 徐莉敏 张登海 +3 位作者 杨春欣 彭彬 曹帆帆 Geroges UZAN 《同济大学学报(医学版)》 CAS 2010年第3期23-27,共5页
目的观察雷公藤红素对ATRA诱导白血病细胞分化成熟的影响。方法用细胞形态学、生化指标、分子标志等指标,观察雷公藤红素和/或ATRA不同处理组NB4分化情况。结果与对照组相比,ATRA诱导后,NB4细胞呈现中性粒细胞分叶核形态;NBT还原能力明... 目的观察雷公藤红素对ATRA诱导白血病细胞分化成熟的影响。方法用细胞形态学、生化指标、分子标志等指标,观察雷公藤红素和/或ATRA不同处理组NB4分化情况。结果与对照组相比,ATRA诱导后,NB4细胞呈现中性粒细胞分叶核形态;NBT还原能力明显增加;分化抗原CD13和CD33表达下降,而CD11b和CD15表达增加。雷公藤红素与ATRA联合应用,结果与ATRA处理组相似。结论雷公藤红素不影响ATRA诱导NB4细胞分化成熟作用,提示雷公藤红素作为分化综合征的治疗和预防药物值得进一步研究。 展开更多
关键词 雷公藤红素 全反式维甲酸 CD抗原 分化综合征
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DNA断裂点标记法检测凋亡优于DNA含量分析法 被引量:4
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作者 李莉 张登海 +1 位作者 玲珍 孔宪涛 《上海医学》 CAS CSCD 北大核心 1997年第2期65-67,共3页
本文以地塞米松(25mg/kg)腹腔注射10h后诱导的BALB/c鼠(n=5x)胸腺细胞作为凋亡阳性细胞,比较了碘化丙啶(PI,propidiumiodium)染色DNA含量分析和TUNEL(TdT—mediatedX-dUTPnickendlabeling)标记DNA断裂点分析两种方法在检测... 本文以地塞米松(25mg/kg)腹腔注射10h后诱导的BALB/c鼠(n=5x)胸腺细胞作为凋亡阳性细胞,比较了碘化丙啶(PI,propidiumiodium)染色DNA含量分析和TUNEL(TdT—mediatedX-dUTPnickendlabeling)标记DNA断裂点分析两种方法在检测凋亡中的差异。流式细胞仪分析结果表明,PI检测凋亡的阳性率29.3±8.1%(x±s)明显低于TUNEL检测的阳性率(40.2±8.7%),P<0.01(配对t检验)。进一步用PI和TUNEL双参数分析显示,在PI检测阳性的颗粒中有4.7±2.2%是TUNEL检测阴性的,即没有DNA断裂点的增加,这些颗粒很可能是细胞碎片,它们导致了PI检测的假阳性。另外TUNEL阳性的细胞中有42.8±10.6%处在S期和G2/M期,因而用PI检测为阴性,造成PI方法的漏检,即假阴性。我们的资料表明,PI检测凋亡与TUNEL相比有很高的漏检率和一定的假阳性,因此PI只适用于凋亡初步分析。要进行准确的定量分析应该用TUNEL法。 展开更多
关键词 细胞凋亡 流式细胞仪 DNA 含量分析 断裂点
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