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马里苷对糖尿病小鼠肝脏和胰腺组织形态及自噬的影响 被引量：1
1
作者 张芳 祖力皮亚·阿布拉 +5 位作者 克迪热亚·卡迪尔 宋志鹏 张博翔 张雁潮 彭小雨 李甜 《西部中医药》 2024年第2期4-8,共5页
目的:探讨马里苷对糖尿病小鼠肝脏、胰腺的组织形态以及自噬调节的影响。方法:选择10只db/m小鼠为对照组,按照随机对照原则将另外30只db/db小鼠分为模型组、二甲双胍阳性药组和马里苷给药组,每组10只。各组连续灌胃给药8周,HE染色观察... 目的:探讨马里苷对糖尿病小鼠肝脏、胰腺的组织形态以及自噬调节的影响。方法:选择10只db/m小鼠为对照组,按照随机对照原则将另外30只db/db小鼠分为模型组、二甲双胍阳性药组和马里苷给药组,每组10只。各组连续灌胃给药8周,HE染色观察各组小鼠肝脏和胰腺的形态学变化、免疫组化检测小鼠肝脏P62的含量、Western Blotting检测小鼠肝脏自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、P62、ATG5和Beclin1的表达水平。结果:组织形态学显示,二甲双胍和马里苷给药组小鼠肝小叶结构较清晰,肝索排列较紊乱,肝细胞气球样变有所减轻,且胰岛形态较正常,边界比较清晰,胰岛细胞排列有明显改善,胰岛细胞空泡状变性减少。肝脏免疫组化结果显示,模型组小鼠P62表达高于对照组,二甲双胍阳性药组和马里苷给药组使病理状态下P62的表达明显降低。蛋白免疫印迹结果显示,与模型组比较,马里苷和二甲双胍可以显著增加糖尿病小鼠肝脏自噬相关蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、ATG5和Beclin1的表达(P<0.05),降低P62的表达(P<0.05)。结论:马里苷可缓解糖尿病所造成的肝脏和胰腺的组织病理损伤;促进糖尿病小鼠肝脏自噬表达增强。 展开更多
关键词 糖尿病 马里苷 肝脏 胰腺 自噬 小鼠 动物实验
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马里苷通过调控自噬保护糖尿病db/db小鼠心肌损伤 被引量：2
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作者 祖力皮亚·阿布拉 李甜 +6 位作者 兰怡 克迪热亚·卡迪尔 宋志鹏 张博翔 张雁潮 彭小雨 毛新民 《中南药学》 CAS 2021年第8期1618-1623,共6页
目的研究马里苷对2型糖尿病db/db小鼠心肌细胞损伤的保护作用及作用机制。方法 24只db/db小鼠随机分为模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍,280 mg·kg^(-1))和实验组(马里苷,50 mg·kg^(-1)),另取6只db/m小鼠作为正常对照组。每... 目的研究马里苷对2型糖尿病db/db小鼠心肌细胞损伤的保护作用及作用机制。方法 24只db/db小鼠随机分为模型组、阳性对照组(盐酸二甲双胍,280 mg·kg^(-1))和实验组(马里苷,50 mg·kg^(-1)),另取6只db/m小鼠作为正常对照组。每周检测小鼠体质量,检测第0、4、6、8周各组小鼠空腹血糖;药物干预8周后,检测总胆固醇、三酰甘油、空腹胰岛素,心肌组织自噬相关蛋白(LC3-Ⅱ/Ⅰ和p62)的表达水平,观察心肌组织病理变化,心肌超微结构和自噬小体。结果与正常组比较,模型组心肌纤维肥大、肿胀、排列紊乱、细胞间质增多,心肌组织p62蛋白表达水平显著升高,LC3-Ⅱ/Ⅰ显著降低,自噬小体数量减少,表明自噬被抑制,心肌组织损伤。马里苷干预后心肌纤维结构清晰、排列整齐而紧密、无明显肥大、细胞间质少,心肌组织p62蛋白表达水平显著降低,LC3-Ⅱ/Ⅰ显著升高,自噬小体数量增加,促进自噬,发挥心脏保护作用。结论马里苷通过调控自噬保护db/db小鼠的心肌损伤。 展开更多
关键词 马里苷 糖尿病 心肌组织 自噬
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人肾小球血管内皮细胞胰岛素抵抗模型的建立
3
作者 李甜 祖力皮亚·阿布拉 +3 位作者 张雁潮 张博翔 彭小雨 毛新民 《现代生物医学进展》 CAS 2020年第13期2435-2439,共5页
目的:采用不同浓度的棕榈酸与葡萄糖在体外诱导建立人肾小球内皮细胞(Human glomerular endothelial cells,HRGEC)胰岛素抵抗模型。方法:以人肾小球内皮细胞为研究对象,不同浓度棕榈酸(100,200,300,400,500μmol/L)与不同浓度的葡萄糖(2... 目的:采用不同浓度的棕榈酸与葡萄糖在体外诱导建立人肾小球内皮细胞(Human glomerular endothelial cells,HRGEC)胰岛素抵抗模型。方法:以人肾小球内皮细胞为研究对象,不同浓度棕榈酸(100,200,300,400,500μmol/L)与不同浓度的葡萄糖(20,30,40,50,60 mmol/L)分别作用细胞24小时和48小时,应用MTT法和葡萄糖氧化酶法检测棕榈酸和葡萄糖对HRGEC存活率与葡萄糖消耗量的影响,蛋白免疫印迹法检测P-IRS、IRS、AKT和p-AKT(Ser473)的影响。结果:1、当棕榈酸500μmol/L干预细胞24小时,与正常组比较,细胞活性显著下降(P<0.01),棕榈酸浓度大于或等于300μmol/L干预细胞48小时,细胞存活率显著降低(P<0.01)。与空白组比较,300μmol/L、400μmol/L、500μmol/L棕榈酸干预细胞24小时能够明显的降低细胞的葡萄糖消耗(P<0.05);200μmol/L、300μmol/L、400μmol/L、500μmol/L干预细胞48小时能够明显的降低细胞的葡萄糖消耗(P<0.01)。2、不同浓度葡萄糖刺激人肾小球内皮细胞(HGREC)24小时和48小时,与空白组比较,各组细胞的存活率与对照组比较均无显著变化(P>0.05)。与空白组比较,40mmol/L、50 mmol/L、60 mmol/L葡萄糖干预细胞24小时能够降低人肾小球内皮细胞的葡萄糖消耗(P<0.05)。与空白组比较,30mmol/L、40mmol/L、50 mmol/L、60 mmol/L葡萄糖干预细胞48小时能够明显降低人肾小球内皮细胞的葡萄糖消耗量(P<0.01)。3、不同浓度的葡萄糖刺激人肾小球内皮细胞(HGREC)24小时后,结果显示,50 mmol/L、60 mmol/L葡萄糖刺激细胞24小时能降低P-IRS/IRS和p-AKT/AKT(Ser473)的水平(P<0.01),而其他组无明显显著变化(P>0.05)。结论:高糖诱导方法能够建立HRGEC细胞胰岛素抵抗模型,具有建模周期短、容易重复、可控性强的优点,可用于糖尿病胰岛素抵抗机制的研究和中药成分的筛选研究。 展开更多
关键词 人肾小球内皮细胞 胰岛素抵抗模型 高糖 葡萄糖消耗
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