[目的]探讨全蝎、蜈蚣调控非小细胞肺癌细胞A549增殖的潜在分子机制。[方法]全蝎、蜈蚣处理非小细胞肺癌细胞A549后,MTT法检测细胞的增殖水平。RNA-seq和实时荧光定量PCR检测全蝎、蜈蚣调控的非小细胞肺癌细胞A549基因。siRNA敲低或质...[目的]探讨全蝎、蜈蚣调控非小细胞肺癌细胞A549增殖的潜在分子机制。[方法]全蝎、蜈蚣处理非小细胞肺癌细胞A549后,MTT法检测细胞的增殖水平。RNA-seq和实时荧光定量PCR检测全蝎、蜈蚣调控的非小细胞肺癌细胞A549基因。siRNA敲低或质粒过表达受全蝎、蜈蚣调控的基因,检测非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平。[结果]全蝎、蜈蚣处理后,非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平明显下降(0.83±0.10 vs 0.54±0.03,t=2.778;P<0.05)。RNA-seq和实时荧光定量PCR发现全蝎、蜈蚣能够调控非小细胞肺癌细胞A549 ATL2、SLC5A9、ARHGAP28、XKR8、COX-2、SCN4B、MYCN、IL13、HSPA14、EFHD2、INSR、PALD1、LIN28A的表达表达。敲低COX-2后非小细胞肺癌细胞A549转染后24h的增殖水平降低(0.43±0.05 vs 0.23±0.01,t=3.922,P<0.05)。全蝎、蜈蚣处理非小细胞肺癌细胞A549后,COX-2的蛋白水平降低。过表达COX-2后,非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平显著上升(0.80±0.08 vs 0.89±0.24,t=0.3558;P>0.05)。同时过表达COX-2和全蝎、蜈蚣处理后,非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平没有显著变化(P>0.05)。[结论]全蝎、蜈蚣通过降低COX-2的表达水平抑制非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平。展开更多
文摘[目的]探讨全蝎、蜈蚣调控非小细胞肺癌细胞A549增殖的潜在分子机制。[方法]全蝎、蜈蚣处理非小细胞肺癌细胞A549后,MTT法检测细胞的增殖水平。RNA-seq和实时荧光定量PCR检测全蝎、蜈蚣调控的非小细胞肺癌细胞A549基因。siRNA敲低或质粒过表达受全蝎、蜈蚣调控的基因,检测非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平。[结果]全蝎、蜈蚣处理后,非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平明显下降(0.83±0.10 vs 0.54±0.03,t=2.778;P<0.05)。RNA-seq和实时荧光定量PCR发现全蝎、蜈蚣能够调控非小细胞肺癌细胞A549 ATL2、SLC5A9、ARHGAP28、XKR8、COX-2、SCN4B、MYCN、IL13、HSPA14、EFHD2、INSR、PALD1、LIN28A的表达表达。敲低COX-2后非小细胞肺癌细胞A549转染后24h的增殖水平降低(0.43±0.05 vs 0.23±0.01,t=3.922,P<0.05)。全蝎、蜈蚣处理非小细胞肺癌细胞A549后,COX-2的蛋白水平降低。过表达COX-2后,非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平显著上升(0.80±0.08 vs 0.89±0.24,t=0.3558;P>0.05)。同时过表达COX-2和全蝎、蜈蚣处理后,非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平没有显著变化(P>0.05)。[结论]全蝎、蜈蚣通过降低COX-2的表达水平抑制非小细胞肺癌细胞A549的增殖水平。
