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盐酸贝那普利片及活性代谢物在中国健康受试者中的生物等效性研究
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作者 段舟萍 彭洪薇 +3 位作者 李蒲 魏筱华 崔建鑫 韩盈 《南昌大学学报(医学版)》 2024年第1期50-53,59,共5页
目的评价空腹及餐后状态下单次口服盐酸贝那普利片受试和参比制剂的生物等效性。方法将志愿者按照1:1的比例分配至T-R(受试制剂-参比制剂)和R-T(参比制剂-受试制剂)序列组;采用单中心、随机、开放、两周期、双序列、自身交叉、单次给药... 目的评价空腹及餐后状态下单次口服盐酸贝那普利片受试和参比制剂的生物等效性。方法将志愿者按照1:1的比例分配至T-R(受试制剂-参比制剂)和R-T(参比制剂-受试制剂)序列组;采用单中心、随机、开放、两周期、双序列、自身交叉、单次给药(空腹、餐后)的试验方法设计;采用高效液相-色谱串联质谱法测定血药浓度;使用WinNonlin软件的非房室模型对贝那普利主要药代动力学参数C max、AUC 0-t、AUC 0-∞进行分析;T max采用非参数秩和检验。结果空腹组受试制剂和参比制剂贝那普利的主要药代动力学参数如下:C max分别为(207.86±70.77)ng·mL^(-1)和(205.20±70.37)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(168.91±36.03)h×ng·mL^(-1)和(170.23±38.37)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(171.01±36.15)h×ng·mL^(-1)和(172.27±38.49)h×ng·mL^(-1);T max分别为(0.48±0.11)h和(0.49±0.17)h。空腹组受试制剂和参比制剂活性代谢物贝那普利拉的主要药代动力学参数如下:C max分别为(270.45±69.07)ng·mL^(-1)和(271.86±65.90)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(1490.10±295.32)h×ng·mL^(-1)和(1487.96±285.39)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(1535.19±289.52)h×ng·mL^(-1)和(1532.63±285.26)h×ng·mL^(-1);T max分别为(1.45±0.47)h和(1.41±0.33)h。餐后组受试制剂和参比制剂贝那普利的C max分别为(102.05±41.17)ng·mL^(-1)和(112.04±49.39)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(149.19±32.76)h×ng·mL^(-1)和(151.70±33.78)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(151.02±33.08)h×ng·mL^(-1)和(154.03±33.99)h×ng·mL^(-1);T max分别为(1.14±0.65)h和(1.09±0.60)h。餐后组受试制剂和参比制剂的活性代谢物贝那普利拉的C max分别为(207.71±50.76)ng·mL^(-1)和(211.68±66.50)ng·mL^(-1);AUC 0-t分别为(1366.01±292.24)h×ng·mL^(-1)和(1343.78±315.41)h×ng·mL^(-1);AUC 0-∞分别为(1414.95±297.71)h×ng·mL^(-1)和(1387.03±314.17)h×ng·mL^(-1);T max分别为(2.46±0.87)h和(2.46±0.85)h。受试制剂与参比制剂贝那普利和贝那普利拉的C max、AUC 0-t、AUC 0-∞的几何均值比值的90%置信区间均在80%~125%;T max在两种制剂间差异无统计学意义(P>0.05)。结论盐酸贝那普利片的受试制剂和参比制剂具有生物等效性。 展开更多
关键词 贝那普利 贝那普利拉 生物等效性 药代动力学 血管紧张素转化酶抑制剂
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基于美国FAERS数据库的多黏菌素E相关药品不良事件信号挖掘研究
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作者 杨欣彤 章新晶 +2 位作者 江文静 彭洪薇 刘建明 《中国医院用药评价与分析》 2024年第10期1257-1261,1266,共6页
目的:挖掘多黏菌素E的药品不良事件(ADE)信号,识别出潜在的不良反应,为临床合理用药提供依据。方法:采用比例失衡法(ROR),对美国食品药品监督管理局不良事件报告系统(FAERS)数据库中2013年10月1日至2023年10月1日的所有多黏菌素E相关AD... 目的:挖掘多黏菌素E的药品不良事件(ADE)信号,识别出潜在的不良反应,为临床合理用药提供依据。方法:采用比例失衡法(ROR),对美国食品药品监督管理局不良事件报告系统(FAERS)数据库中2013年10月1日至2023年10月1日的所有多黏菌素E相关ADE报告进行信号挖掘。分析报告病例的基本情况;映射得到对应的系统器官分类(SOC),并与药品说明书记录的不良反应进行对比;对不同适应证患者的首选术语(PT)进行分析。结果:共检索得到的1432例次报告事项,挖掘到140个以多黏菌素E为怀疑药物的ADE信号。其中涉及21种SOC,主要为全身性疾病及给药部位各种反应(381例次,占26.61%),其次为肾脏及泌尿系统疾病(168例次,占11.73%)和呼吸系统、胸及纵隔疾病(125例次,占8.73%)。报告例次数排序靠前的ADE信号涉及耐药、急性肾损伤、病原体耐药等PT,多器官功能不全综合征、囊性纤维化等PT未被药品说明书收录;信号强度排序靠前的ADE信号涉及胆石性肠梗阻、巴特综合征、非血小板减少性紫癜等PT,且上述3种PT均未被药品说明书收录。结论:对基于美国FAERS数据库的多黏菌素E相关ADE信号进行挖掘和评价,可为临床安全用药提供依据。 展开更多
关键词 多黏菌素E 药品不良事件 美国食品药品监督管理局不良事件报告系统 信号挖掘 比例失衡法
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黄芪多糖联合多柔比星抗白血病细胞HL-60/A耐药的机制研究 被引量:13
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作者 彭洪薇 张晓洁 李菲 《中国实验血液学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期743-748,共6页
目的:探讨黄芪多糖联合多柔比星对耐药白血病细胞HL-60/A的协同抗肿瘤机制。方法:RT-PCR、Western blot及CCK-8试验鉴定急性早幼粒细胞耐药株HL-60/A的耐药表型;然后通过CCK-8试验检测黄芪多糖协同多柔比星对HL-60/A的抗肿瘤作用;Annex... 目的:探讨黄芪多糖联合多柔比星对耐药白血病细胞HL-60/A的协同抗肿瘤机制。方法:RT-PCR、Western blot及CCK-8试验鉴定急性早幼粒细胞耐药株HL-60/A的耐药表型;然后通过CCK-8试验检测黄芪多糖协同多柔比星对HL-60/A的抗肿瘤作用;Annexin-Ⅴ细胞凋亡实验检测不同药物处理后的细胞凋亡情况;Western blot检测细胞内caspase级联系统激活情况;实时定量PCR及Western blot实验分析黄芪多糖对多药耐药蛋白M RP的表达及功能影响。结果:与敏感细胞相比,HL-60/A表现出明显的耐药特征,对多柔比星的耐药倍数约为HL-60的27倍。CCK-8试验证实,黄芪多糖可有效促进多柔比星对耐药细胞HL-60/A的杀伤,且黄芪多糖与多柔比星联用可显著诱导HL-60/A细胞凋亡,同时伴随凋亡级联信号系统激活。进一步研究发现,黄芪多糖可降低HL-60/A细胞表面的MRP表达,进而抑制MRP的外排功能,增加进入耐药细胞中的药物浓度。结论:黄芪多糖联合多柔比星可有效发挥对耐药白血病细胞HL-60/A的协同抗肿瘤作用,该作用可能是通过黄芪多糖抑制HL-60/A细胞表面的MRP表达、抑制药物外排,从而增加耐药细胞内药物浓度,诱导HL-60/A细胞凋亡实现的。 展开更多
关键词 HL-60 HL-60/A细胞 黄芪多糖 多柔比星 白血病耐药
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靛玉红衍生物PH Ⅱ-7促进sTRAIL对乳腺癌细胞及其耐药株杀伤的机制研究 被引量:5
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作者 彭洪薇 李菲 +5 位作者 郑雪莲 吕燕妮 孙晓春 段舟萍 熊冬生 魏筱华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第5期679-685,共7页
目的探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对乳腺癌细胞MCF-7及其耐药株MCF-7/ADR的增殖及调节TRAIL受体表达的相关机制。方法采用MTT法,分别检测PHⅡ-7、TRAIL及低浓度PHⅡ-7联合TRAIL处理MCF-7、MCF-7/ADR... 目的探讨靛玉红衍生物PHⅡ-7联合肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)对乳腺癌细胞MCF-7及其耐药株MCF-7/ADR的增殖及调节TRAIL受体表达的相关机制。方法采用MTT法,分别检测PHⅡ-7、TRAIL及低浓度PHⅡ-7联合TRAIL处理MCF-7、MCF-7/ADR细胞的生长抑制率,同时以TRAIL敏感细胞MDA-MB-231为对照,证实上述乳腺癌细胞对TRAIL的敏感性;采用流式细胞术检测细胞凋亡和药物作用后活性氧的产生情况;real time PCR检测PHⅡ-7以及PHⅡ-7和活性氧抑制剂NAC联用后,乳腺癌细胞TRAIL功能性受体DR4、DR5的表达情况。结果 PHⅡ-7作用24 h后对MCF-7及MCF-7/ADR的IC50分别为(4.49±1.55)、(3.44±0.90)μmol·L-1,TRAIL可诱导MDA-MB-231细胞凋亡,而MCF-7、MCF-7/ADR对TRAIL极不敏感,各浓度组与MDA-MB-231相比差异具有统计学意义(P<0.05);低浓度PHⅡ-7联合TRAIL可有效促进TRAIL对MCF-7、MCF-7/ADR的杀伤并诱导凋亡,而两药单用对上述细胞的增殖抑制作用有限;此外,低浓度的PHⅡ-7还对人正常细胞PBMC的毒性很小,即使与TRAIL联用,在该浓度范围下也不会对正常组织细胞产生明显毒性;PHⅡ-7可有效诱导MCF-7及MCF-7/ADR细胞内活性氧的产生,同时上调TRAIL受体DR4、DR5的水平,并呈剂量依赖性。当PHⅡ-7与ROS抑制剂NAC联用时,可有效抑制PHⅡ-7对DR4、DR5的表达上调作用。结论低浓度的PHⅡ-7可有效增强乳腺癌细胞MCF-7、MCF-7/ADR对TRAIL治疗的敏感性,其机制可能是通过PHⅡ-7升高细胞内的活性氧水平进而上调TRAIL受体DR4、DR5表达而实现的。本研究为今后PHⅡ-7联合TRAIL治疗方案的临床应用奠定了基础。 展开更多
关键词 靛玉红 PHⅡ-7 乳腺癌耐药 TRAIL ROS 死亡受体
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乳腺癌耐药细胞中c-fos抗凋亡作用的研究 被引量:10
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作者 彭洪薇 师锐赞 +2 位作者 袁向飞 熊冬生 魏筱华 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第8期581-588,共8页
背景与目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,且患者死亡率居高不下,其中乳腺癌耐药是导致临床化疗失败的主要原因。该课题组采用已建立的乳腺癌耐药细胞模型MCF-7/ADR及其敏感株MCF-7,旨在探讨c-fos在乳腺癌耐药细胞中的详细作用机... 背景与目的:乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,且患者死亡率居高不下,其中乳腺癌耐药是导致临床化疗失败的主要原因。该课题组采用已建立的乳腺癌耐药细胞模型MCF-7/ADR及其敏感株MCF-7,旨在探讨c-fos在乳腺癌耐药细胞中的详细作用机制。方法:MTT检测上述细胞对多柔比星的敏感性,并通过实时定量PCR(real-time PCR,RT-PCR)检测上述细胞中mdr-1及c-fos的mRNA表达情况;3μmol多柔比星分别处理MCF-7细胞12、24、36 h后采用RT-PCR检测细胞中c-fos mRNA的表达,以监测化疗药物处理过程中乳腺癌细胞c-fos的表达变化过程;构建相应载体得到了c-fos稳定干扰细胞株及其对照细胞株:MCF-7/ADR/si-fos-8B、MCF-7/ADR/si-fos-3D和MCF-7/ADR/siNC,采用MTT检测干扰c-fos后对5-FU及顺铂的敏感性变化;流式细胞术检测上述药物及γ射线照射处理后细胞凋亡的情况;罗丹明123检测乳腺癌耐药细胞的外排能力;RT-PCR及蛋白质印迹法(Western blot)分别检测c-fos干扰后,凋亡相关基因bax、bcl-2、puma、p53及mdr-1等的表达。结果:与敏感细胞MCF-7相比,MCF-7/ADR细胞中c-fos及mdr-1的表达显著升高,且对多柔比星的耐药倍数为敏感株的近40倍;在3μmol多柔比星处理MCF-7之后c-fos的表达逐渐升高,结果显示,c-fos在乳腺癌的耐药表型形成早期即开始发挥作用;干扰c-fos后,细胞对药物(5-FU、顺铂)的敏感性增高,且经药物处理及γ射线照射后稳定干扰细胞株的凋亡率显著升高,说明干扰c-fos后乳腺癌耐药细胞在受到外界刺激后,更易于发生凋亡;RT-PCR及Western blot检测结果显示,干扰c-fos后,bax、puma、p53的表达明显升高,而bcl-2及mdr-1的表达显著降低。结论:在乳腺癌耐药细胞MCF-7/ADR中发现,c-fos呈异常高表达,其可能通过调节乳腺癌细胞凋亡信号通路蛋白的变化抑制乳腺癌细胞的凋亡,促进了乳腺癌耐药表型的形成。由此,c-fos可作为克服乳腺癌耐药治疗的一个潜在靶点用于今后的药物开发。 展开更多
关键词 乳腺癌耐药 C-FOS 细胞凋亡
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生物药物研发进展及应用
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作者 彭洪薇 王锐 《药品评价》 CAS 2011年第22期4-6,10,共4页
随着传统新药研制成本和难度的加大,人类DNA重组技术、基因工程、蛋白质工程及“组”学的发展,生物制药正成为制药领域的新星,为广大患者带来了福音。本文就国内外生物药物的研发进展及应用情况做了概述。
关键词 生物药物 重组蛋白质药物 生物技术疫苗 基因药物
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靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌细胞株MCF-7的杀伤效应及其机制 被引量:3
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作者 师锐赞 胡晓玲 +4 位作者 彭洪薇 范俊强 吕志杰 郭芬芬 熊冬生 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第11期1521-1525,共5页
目的观察靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌癌细胞株MCF-7的杀伤作用并探讨其初步机制。方法四唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;PI染色结合流式细胞术检测细胞周期分布;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(re... 目的观察靛玉红衍生物PHⅡ-7对人乳腺癌癌细胞株MCF-7的杀伤作用并探讨其初步机制。方法四唑蓝(MTT)比色法检测细胞的增殖活性;Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;PI染色结合流式细胞术检测细胞周期分布;DCFH-DA染色检测细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成变化;RT-PCR法、Western blot法检测原癌基因c-fos基因及蛋白表达水平。结果不同浓度的PHⅡ-7对MCF-7细胞的增殖抑制率为43.13%~90.90%,抑制效应随着浓度增加而增强(P<0.05);各实验浓度的PHⅡ-7均能诱导细胞凋亡,1.25、2.5、5.0μmol/L PHⅡ-7作用24h后,MCF-7细胞的早期凋亡率分别为(1.43±0.02)%,(9.14±0.36)%,(45.79±8.46)%,具有浓度依赖性;PHⅡ-7处理MCF-7后致其G0/G1期和S期细胞比例下降,G2/M期细胞比例明显上升;PHⅡ-7作用于MCF-7细胞2h后,细胞内ROS水平显著增高;PHⅡ-7处理MCF-7后,原癌基因c-fos mRNA和蛋白表达呈浓度依赖性下调。结论 PHⅡ-7对MCF-7具有明显的体外杀伤作用,其作用机制可能与细胞周期阻滞、改变细胞氧化还原平衡状态及下调原癌基因表达有关。 展开更多
关键词 PHⅡ-7 杀伤效应 细胞周期阻滞 活性氧 C-FOS
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PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外杀伤活性和逆转耐药作用 被引量:3
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作者 师锐赞 张秀丽 +7 位作者 杨铭 张砚君 彭洪薇 任思楣 林阳 刘荣 李崴 熊冬生 《中国癌症杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第5期321-326,共6页
背景与目的:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是恶性乳腺癌化疗失败的主要原因,而ABC转运蛋白家族的P-glycoprotein(P-gp)高表达是MDR的主要机制之一。因此研制能抑制P-gp表达及其功能的新型抗癌药是目前研究的热点。本研究旨在研究P... 背景与目的:多药耐药(multidrug resistance,MDR)是恶性乳腺癌化疗失败的主要原因,而ABC转运蛋白家族的P-glycoprotein(P-gp)高表达是MDR的主要机制之一。因此研制能抑制P-gp表达及其功能的新型抗癌药是目前研究的热点。本研究旨在研究PHⅡ-7对人乳腺癌多药耐药细胞MCF-7/ADR体外抗瘤活性及逆转耐药的作用。方法:采用MTT法检测PHⅡ-7、多柔比星(adriamycin,ADR)及二者联合应用对人乳腺癌细胞MCF-7和耐药细胞株MCF-7/ADR的IC50值;采用流式细胞仪测定PHⅡ-7对MCF-7及MCF-7/ADR细胞凋亡的诱导作用;采用逆转录PCR和实时荧光定量PCR方法检测PHⅡ-7对多药耐药基因1(multidrug resistance gene1,mdr1)表达水平的影响;通过流式细胞仪观察PHⅡ-7处理前后,MCF-7/ADR细胞内Rhodamine123浓度的改变,分析PHⅡ-7对P-gp外排功能的影响。结果:PHⅡ-7对MCF-7和MCF-7/ADR细胞均有生长抑制作用,IC50值分别为(6.07±0.85)和(5.51±1.22)μmol/L;低浓度PHⅡ-7与ADR联合应用能增强其细胞毒作用,二者具有协同作用。PHⅡ-7可诱导MCF-7和MCF-7/ADR细胞凋亡;在诱导凋亡过程中,PHⅡ-7可降低MCF-7/ADR细胞内mdr1基因的表达,抑制P-gp外排功能。结论:PHⅡ-7可诱导MCF-7/ADR凋亡,并具有对MCF-7相同的体外杀伤活性。PHⅡ-7可通过抑制P-gp的表达和功能逆转MCF-7/ADR耐药性。 展开更多
关键词 PHⅡ-7 多药耐药 mdr1 P-GP 逆转耐药
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大鼠服用丹酚酸B合用匹伐他汀后药动学和肝细胞摄取能力的改变 被引量:3
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作者 肖频 魏筱华 +6 位作者 盛向远 钟海利 邹德琴 郑雪莲 彭洪薇 蔡军 温金华 《武警医学》 CAS 2014年第8期816-819,共4页
目的研究大鼠服用丹酚酸B合用匹伐他汀后药动学及肝细胞摄取能力的改变。方法将SD雄性大鼠随机分为两组,每组6只,实验一组单用丹酚酸B(2.5 g/kg)给药;另一组丹酚酸B合用匹伐他汀(0.5 mg/kg)。两药合用时先丹酚酸B后匹伐他汀相继灌胃,间... 目的研究大鼠服用丹酚酸B合用匹伐他汀后药动学及肝细胞摄取能力的改变。方法将SD雄性大鼠随机分为两组,每组6只,实验一组单用丹酚酸B(2.5 g/kg)给药;另一组丹酚酸B合用匹伐他汀(0.5 mg/kg)。两药合用时先丹酚酸B后匹伐他汀相继灌胃,间隔15 min,眼球静脉取血,探讨有机阴离子转运多肽(organic anion transporting polypeptides,OATP)底物匹伐他汀对丹酚酸B的药动学影响。然后,游离大鼠原代肝细胞,考察匹伐他汀对大鼠原代肝细胞摄取丹酚酸B的影响。结果丹酚酸合用匹伐他汀后,丹酚酸B的药动学特性发生明显变化,AUC(0-t)、AUC(0-∞)和Cmax分别增加了54.63%、69.72%、50.56%。随着匹伐他汀浓度增加,其对大鼠原代肝细胞摄取丹酚酸B的抑制作用逐渐增强,IC50为(5.21±1.68)μmol/L。结论丹酚酸B肝脏转运机制可能与OATP密切相关。 展开更多
关键词 丹酚酸B 肝脏 转运 匹伐他汀
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伏立康唑的骨代谢毒性:基于FAERS对伏立康唑上市后不良反应信号的挖掘与分析 被引量:1
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作者 万青 赖鑫 +3 位作者 彭洪薇 潘德城 胡锦芳 胡翔 《药品评价》 CAS 2022年第21期1293-1297,共5页
目的:通过对美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)进行检索,挖掘伏立康唑上市后的安全警戒信号,为临床合理用药提供参考。方法:提取FAERS数据库2004年1月至2020年9月关于伏立康唑的不良事件报告,采用比例失衡法(ROR法及... 目的:通过对美国食品药品监督管理局(FDA)不良事件报告系统(FAERS)进行检索,挖掘伏立康唑上市后的安全警戒信号,为临床合理用药提供参考。方法:提取FAERS数据库2004年1月至2020年9月关于伏立康唑的不良事件报告,采用比例失衡法(ROR法及PRR法)对其进行不良反应信号挖掘及分析。结果:提取FAERS数据库信息得到伏立康唑不良事件(ADE)报告8601份,采用ROR法和PRR法计算共得到伏立康唑不良反应(ADR)信号375个,筛选出的信号强度前20位的首选术语(PT)中未在说明书中出现的信号共计7个,分别为:氟化物增加、黄斑浑浊、氟中毒、出血时间缩短、肥大性骨关节病、舌坏死、高转换型骨病,多为骨代谢相关ADE。骨代谢相关ADE大多为中青年人,氟化物增加或中毒大多发生在长时间使用伏立康唑的患者(≥279天)。结论:伏立康唑不良反应信号累及器官系统达22个,除需关注已知的精神、肝脏等相关不良反应外,还需要密切关注长疗程伏立康唑治疗患者骨骼系统的不良反应;伏立康唑导致的骨病变可能与体内氟含量高存在密切关系。 展开更多
关键词 伏立康唑 药物相关性副作用和不良反应 信号挖掘 比例失衡法
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重症患者万古霉素血药浓度监测结果分析及非遗传因素对药物浓度的影响 被引量:6
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作者 刘婧 黄萍 +5 位作者 周健 周颖 黎玉华 彭洪薇 魏筱华 温金华 《现代医院》 2020年第1期118-121,共4页
目的探讨万古霉素血药浓度监测在重症患者中的临床应用,以及年龄与性别对万古霉素药物浓度的影响,以指导临床合理用药。方法对2016年11月-2017年3月我院重症患者万古霉素血药浓度监测数据进行分析。结果 141例次重症感染患者应用万古霉... 目的探讨万古霉素血药浓度监测在重症患者中的临床应用,以及年龄与性别对万古霉素药物浓度的影响,以指导临床合理用药。方法对2016年11月-2017年3月我院重症患者万古霉素血药浓度监测数据进行分析。结果 141例次重症感染患者应用万古霉素治疗总有效率为65. 96%,其中,68例次稳态谷浓度小于10μg·m L^-1,平均值为5. 58μg·m L^-1,占48. 22%,有效率为47. 06%;29例次大于10μg·m L^-1,平均值为33. 01μg·m L^-1,占20. 56%,有效率为100%;44例次在10~20μg·m L^-1,平均值为14. 72μg·m L^-1,占31. 21%,有效率为72. 73%。141例中有98例次男性患者,万古霉素浓度为13. 14μg·m L^-1,43例次女性患者万古霉素浓度为16. 19μg·m L^-1,差异无统计学意义(P> 0. 05),但≥60岁组中女性患者明显高于男性患者(25. 4±14. 89μg·m L^-1vs17. 53±12. 21μg·m L^-1),差异具有统计学意义(P <0. 05);患者血药浓度呈现随年龄增加而递升,差异具有统计学意义(P <0. 05)。治疗期间未发现患者有明显不良反应及肾功能损害情况。结论万古霉素个体差异大,年龄和性别对重症患者的万古霉素浓度具有较大的影响,在临床实际应用中应考虑该方面的非遗传因素。 展开更多
关键词 万古霉素 血药浓度 监测 年龄 性别
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3-取代芳基氧化吲哚在肿瘤细胞内的定位 被引量:2
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作者 周园 王彩云 +4 位作者 苏晔 程昕 彭洪薇 杨纯正 熊冬生 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期751-754,共4页
目的观察3-取代芳基氧化吲哚(PHⅡ-7)在肿瘤细胞内的定位。方法通过化学合成的方法,在PHⅡ-7的1位引入氨烷基侧链,并将其氨基端进行FITC衍生化,在进行此衍生物体外抗肿瘤活性测定后,用激光共聚焦成像技术进行其在肿瘤细胞内的定位。结... 目的观察3-取代芳基氧化吲哚(PHⅡ-7)在肿瘤细胞内的定位。方法通过化学合成的方法,在PHⅡ-7的1位引入氨烷基侧链,并将其氨基端进行FITC衍生化,在进行此衍生物体外抗肿瘤活性测定后,用激光共聚焦成像技术进行其在肿瘤细胞内的定位。结果成功合成具有氨烷基侧链的PHⅡ-7衍生物,并使之与FITC偶联;合成衍生物具有一定体外抗肿瘤活性;随着PHⅡ-7作用时间的增加,药物在肿瘤细胞系K562及其耐药肿瘤细胞系K562/A02中均逐渐由细胞质向细胞核内聚集。结论对于肿瘤细胞系K562及其耐药肿瘤细胞系K562/A02,PHⅡ-7作用靶位均为细胞核。 展开更多
关键词 氧化吲哚衍生物 多药耐药 细胞内定位 共聚焦激 光扫描显微镜
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靛玉红衍生物PHⅡ-7通过PXR-CYP3A5/ABCB1信号通路对他克莫司转运及代谢的调节及其作用机制研究 被引量:1
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作者 刘红 景艳 +7 位作者 邹德琴 侯雄军 彭洪薇 周健 黎玉华 熊冬生 温金华 魏筱华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期927-934,共8页
目的探究靛玉红衍生物PHⅡ-7通过激活PXR-CYP3A5/ABCB1信号通路进而影响他克莫司(FK506)转运与代谢的机制。方法本研究以五味子甲素(Sch-A)为阳性对照,大鼠体内实验研究PHⅡ-7对FK506药动学的影响;MTT法检测PHⅡ-7、Sch-A对HepG2和LS174... 目的探究靛玉红衍生物PHⅡ-7通过激活PXR-CYP3A5/ABCB1信号通路进而影响他克莫司(FK506)转运与代谢的机制。方法本研究以五味子甲素(Sch-A)为阳性对照,大鼠体内实验研究PHⅡ-7对FK506药动学的影响;MTT法检测PHⅡ-7、Sch-A对HepG2和LS174T细胞的IC50值;RT-qPCR和Western blot检测PHⅡ-7、Sch-A对PXR/CYP3A4/3A5/ABCB1信号通路转录和蛋白水平的影响。结果与Sch-A组比较,PHⅡ-7组AUC0-t、CL明显增加(P<0.05);HepG2和LS174T细胞PHⅡ-7的IC50分别为(17.82±1.33)μmol·L^-1和(7.17±0.37)μmol·L^-1,Sch-A的IC50分别为(40.38±4.1)μmol·L^-1和(44.1±1.94)μmol·L^-1;HepG2和LS174T细胞经PHⅡ-7和Sch-A处理后,PXR、CYP3A4/3A5和ABCB1的mRNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),且呈剂量与时间依赖性。结论 PHⅡ-7可通过PXR-CYP3A5/ABCB1信号通路调节FK506的转运与代谢,进而增强FK506的体内疗效。 展开更多
关键词 PHⅡ-7 他克莫司 五味子甲素 转运 代谢 PXR-CYP3A5/ABCB1信号通路
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血液科伏立康唑血药浓度监测60例结果分析 被引量:3
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作者 黄小鹰 王敏 +2 位作者 宋小玲 陈晓冬 彭洪薇 《药品评价》 CAS 2022年第10期595-598,共4页
目的:分析血液科住院患者血液中伏立康唑的药物浓度,指导伏立康唑临床个体化药物治疗提供参考。方法:采用回顾性研究方法,对某院血液科60例使用伏立康唑治疗并测定血药浓度的住院患者进行信息归纳,比较质子泵抑制(PPIs)、糖皮质激素、... 目的:分析血液科住院患者血液中伏立康唑的药物浓度,指导伏立康唑临床个体化药物治疗提供参考。方法:采用回顾性研究方法,对某院血液科60例使用伏立康唑治疗并测定血药浓度的住院患者进行信息归纳,比较质子泵抑制(PPIs)、糖皮质激素、给药途径及厂家、低蛋白血症对伏立康唑血药浓度的影响。结果:血液科60例伏立康唑谷浓度在1.0~5.5μg/mL范围内占55.0%;伏立康唑口服组的血药浓度中位数明显低于静脉组,两组间比较差异有统计学意义(Z=-1.97,P=0.049);低蛋白血症组伏立康唑血药浓度的中位数(4.13μg/mL)明显高于无低蛋白血症组的中位数(1.98μg/mL),低蛋白血症可以显著增加伏立康唑谷浓度(Z=-2.35,P=0.019)。结论:低蛋白血症和伏立康唑的剂型是血药浓度的影响因素,治疗时进行血药浓度监测可提高临床疗效。 展开更多
关键词 伏立康唑 血药浓度 血液科
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熊果酸通过调节miR-148a-3p/孕烷X受体轴抑制肝细胞肝癌细胞增殖、迁移与侵袭
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作者 谭昊曲 王劲柏 +2 位作者 白薇 彭洪薇 胡锦芳 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2021年第5期434-441,共8页
目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移与侵袭的作用及其机制。方法采用0~80μmol/L UA处理HCC细胞系(BEL-7404、Huh7、SMMC-7721和HepG2)和正常肝细胞系(HL-7702和HHL-5),用CCK-8... 目的探讨熊果酸(ursolic acid,UA)对肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞增殖、迁移与侵袭的作用及其机制。方法采用0~80μmol/L UA处理HCC细胞系(BEL-7404、Huh7、SMMC-7721和HepG2)和正常肝细胞系(HL-7702和HHL-5),用CCK-8法筛选UA的剂量范围。用0~40μmol/L UA处理HepG2细胞48 h后,CCK-8法检测细胞活性;Transwell小室法检测细胞迁移与侵袭;RT-qPCR检测miR-148a-3p表达水平;免疫荧光染色法检测孕烷X受体(pregnane X receptor,PXR)表达水平。将miR-148a-3p inhibitor、sh-PXR或pcDNA-PXR转入HepG2细胞,再给予UA处理48 h后,检测细胞活性、迁移和侵袭情况。生物信息学和双荧光素酶活性法分析miR-148a-3p和PXR之间的关系。结果在0~40μmol/L剂量范围内,UA对正常肝细胞系无毒但能抑制HCC细胞系活性。UA能剂量依赖性抑制HepG2细胞的细胞活性、迁移与侵袭,且伴随着升高miR-148a-3p的表达水平和降低PXR的表达水平。miR-148a-3p inhibitor转染能部分逆转UA对HepG2细胞的细胞活性、迁移与侵袭的抑制作用。沉默PXR具有UA类似的效果,而过表达PXR能消除UA的作用。PXR是miR-148a-3p的靶基因。结论UA能通过调节miR-148a-3p/PXR轴抑制HCC细胞的增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 肝细胞肝癌 熊果酸 增殖 迁移 侵袭 miR-148a-3p 孕烷X受体
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PHⅡ-7通过升高ROS诱导K562和K562/A02凋亡 被引量:4
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作者 彭洪薇 袁向飞 +3 位作者 李真真 颜次慧 李双静 张砚君 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2012年第7期911-916,共6页
目的探讨靛玉红衍生物——PHⅡ-7对K562和K562/A02的体外杀伤作用及其机制。方法利用WST-8试剂盒、细胞凋亡检测以及活性氧(ROS)检测研究PHⅡ-7对K562和K562/A02发生杀伤作用的机制。共聚焦显微镜及Western blot分析观察药物处理前后细... 目的探讨靛玉红衍生物——PHⅡ-7对K562和K562/A02的体外杀伤作用及其机制。方法利用WST-8试剂盒、细胞凋亡检测以及活性氧(ROS)检测研究PHⅡ-7对K562和K562/A02发生杀伤作用的机制。共聚焦显微镜及Western blot分析观察药物处理前后细胞的变化。结果细胞毒实验证实PHⅡ-7对K562和K562/A02有相近的杀伤作用。给予上述两种细胞2μmol·L-1PHⅡ-7可见明显的ROS水平升高。PHⅡ-7对K562及K562/A02具有诱导凋亡的作用,呈剂量依赖性。加入ROS的抑制剂NAC可抑制给药后细胞内ROS水平的提高,同时也抑制了PHⅡ-7处理后细胞的凋亡。共聚焦显微镜观察发现药物处理的K562和K562/A02细胞出现明显的凋亡形态改变,Western blot分析表明单用PHⅡ-7可以引起PARP-1及caspase-3,caspase-9的切割,当PHⅡ-7与NAC共同作用之后,上述改变均被抑制。结论 PHⅡ-7可以通过诱导K562/和K562/A02凋亡来实现对上述细胞的杀伤作用,该作用很有可能与其升高细胞内的ROS水平有关。 展开更多
关键词 PHⅡ-7 活性氧 凋亡 NAC P-gp CML
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消减免疫法制备抗HL60、HL60/ADR表面抗原差异抗体 被引量:4
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作者 任思楣 俞云 +7 位作者 佘鸣 邵晓枫 师锐赞 彭洪薇 林阳 张秀丽 张砚君 熊冬生 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第2期160-163,共4页
目的:建立可特异识别HL60和HL60/ADR细胞膜表面差异蛋白的抗体库,制备单克隆抗体并研究其生物学活性。方法:通过Cp诱导的消减免疫法免疫BALB/c小鼠,采用传统杂交瘤技术制备可特异识别两种细胞差异膜蛋白的单克隆抗体;采用FACS和激光共... 目的:建立可特异识别HL60和HL60/ADR细胞膜表面差异蛋白的抗体库,制备单克隆抗体并研究其生物学活性。方法:通过Cp诱导的消减免疫法免疫BALB/c小鼠,采用传统杂交瘤技术制备可特异识别两种细胞差异膜蛋白的单克隆抗体;采用FACS和激光共聚焦显微镜鉴定其和两种靶细胞结合的特异性和差异性。结果:获得51株候选的差异抗体,成功筛选并纯化其中一株单抗(5F6)。5F6与可特异稳定的识别HL60/ADR细胞,结合率扣除本底为68.2%,而该抗体与HL60细胞的结合率为17%。结论:SI结合差异筛选的方法是制备差异抗体便捷可行的方法,所获得的单克隆抗体与HL60和HL60/ADR细胞膜蛋白结合有特异性和差异性,实验中所获得的单抗是寻找肿瘤耐药的新靶点和发现肿瘤耐药新机制的工具,为研究这些问题开拓了新思路。 展开更多
关键词 消减免疫 肿瘤耐药 单克隆抗体 差异识别
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中英医院药学技术人员职业发展及教育模式探讨
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作者 彭洪薇 陈长仁 +4 位作者 吕燕妮 赖敏芳 周颖 刘立立 魏筱华 《中国现代应用药学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第20期2602-2607,共6页
目的以英国药学技术人员的职业发展和教育模式为借鉴,以期为中国医院药学事业的发展提供实践依据。方法介绍英国国家药学教育与药学技术人员发展框架及医院药师的受教育和职业发展路径,找出两国在药师培养、工作模式的不同和差距,提出... 目的以英国药学技术人员的职业发展和教育模式为借鉴,以期为中国医院药学事业的发展提供实践依据。方法介绍英国国家药学教育与药学技术人员发展框架及医院药师的受教育和职业发展路径,找出两国在药师培养、工作模式的不同和差距,提出促进中国临床药学事业发展、药学教育改革和临床药师培养的建议。结果与结论英国的药学教育以培养面向临床及患者工作的药师为目的,学制4年,药学硕士学位,教学内容偏重临床实践。中国的药学教育起步较晚,药学人才培养模式与课程设置未突出该课程"交叉、实践性强"的特点;英国的药学教育模式、药学人才培养体系及医疗体制对其医院药学服务发展具有重要的作用,对中国药学人才培养模式与课程设置改革有借鉴意义。 展开更多
关键词 中英医院药学 职业发展 教育
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OATP1B1介导中药组分丹参素与瑞舒伐他汀的相互作用机制 被引量:10
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作者 温金华 魏筱华 +8 位作者 程晓华 左荣 彭洪薇 吕燕妮 周健 郑雪莲 蔡军 熊玉卿 曹力 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第1期75-79,共5页
本文探讨了基于药物转运体介导中药组分丹参素与瑞舒伐他汀相互作用的机制。首先初步探讨瑞舒伐他汀合用丹参素后瑞舒伐他汀在大鼠体内的药代动力学变化;然后建立大鼠原代肝细胞模型,探索丹参素对大鼠原代肝细胞摄取瑞舒伐他汀的影响,... 本文探讨了基于药物转运体介导中药组分丹参素与瑞舒伐他汀相互作用的机制。首先初步探讨瑞舒伐他汀合用丹参素后瑞舒伐他汀在大鼠体内的药代动力学变化;然后建立大鼠原代肝细胞模型,探索丹参素对大鼠原代肝细胞摄取瑞舒伐他汀的影响,最后利用慢病毒载体技术构建稳定表达OATP1B1*1a与OATP1B1*5的HEK293T细胞模型,探索丹参素对表达OATP1B1*1a与OATP1B1*5的HEK293T细胞摄取瑞舒伐他汀的影响。合用丹参素后,大鼠体内瑞舒伐他汀的药代动力学参数C_(max)、AUC_(0-t)、AUC_(0-∞)分别增加约123%、194%和195%,而CL_z/F值降低了60%;20、40和80μmol·L^(-1)丹参素对肝细胞摄取瑞舒伐他汀均有抑制作用,并使其摄取分别减少了3.13%、41.15%和74.62%;抑制参数IC_(50)为(53.04±2.43)μmol·L^(-1)。丹参素对OATP1B1介导瑞舒伐他汀转运的抑制作用与OATP1B1基因型有关,对突变型OATP1B1*5的转运表现出明显的竞争抑制作用,药物浓度为1和10μmol·L^(-1)时,对OATP1B1*5转运瑞舒伐他汀分别减少了(39.11±4.94)%和(63.61±3.94)%,而当为野生型OATP1B1*1a时,丹参素的抑制作用较轻,1和10μmol·L^(-1)丹参素对OATP1B1*1a转运瑞舒伐他汀分别减少了(8.22±2.40)%和(11.56±3.04)%。丹参素可显著影响瑞舒伐他汀在大鼠体内的药代动力学特征,这与竞争抑制特异表达于肝细胞的OATP1B1介导瑞舒伐他汀的转运密切相关,但由于OATP1B1基因突变导致其转运能力的改变,丹参素只对OATP1B1*5介导瑞舒伐他汀转运表现出竞争抑制作用,对OATP1B1*1a并无明显抑制作用。 展开更多
关键词 丹参素 瑞舒伐他汀 OATP1B1 药代动力学 摄取 转运
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UGT1A1*6及*28基因双杂合型患者使用伊立替康联合奈达铂化疗致重度骨髓抑制伴迟发性腹泻1例 被引量:4
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作者 段舟萍 彭洪薇 +4 位作者 魏筱华 温金华 潘德城 周健 陈少卿 《中国医院药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第12期1041-1042,共2页
伊立替康(CPT-11)是结直肠癌及肺癌等实体肿瘤化疗的重要药物,但部分患者因发生严重腹泻及中性粒细胞缺乏等不良反应而导致化疗中止。在欧美及高加索人群中使用CPT-11发生3-4级不良反应概率约20%左右。伊立替康的毒性与尿苷二磷酸葡... 伊立替康(CPT-11)是结直肠癌及肺癌等实体肿瘤化疗的重要药物,但部分患者因发生严重腹泻及中性粒细胞缺乏等不良反应而导致化疗中止。在欧美及高加索人群中使用CPT-11发生3-4级不良反应概率约20%左右。伊立替康的毒性与尿苷二磷酸葡糖醛转移酶1A1(UGT1A1)的多态性与密切相关。现报道UGTIA1*6及*28基因双杂合型患者使用伊立替康联合奈达铂化疗致重度骨髓抑制伴迟发性腹泻的病例1例。 展开更多
关键词 伊立替康 尿苷二磷酸葡糖醛转移酶1A1 基因多态性 不良反应 骨髓抑制 迟发性腹泻
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