目的观察加味凉膈散对小鼠血小板Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)表达及对血小板源细胞因子IL-8、β血小板球蛋白(β-TG)、可溶性CD40配体(sCD40L)释放量的影响。方法比较脂多糖(LPS)刺激TLR4单克隆抗体封闭和不封闭的血小板对...目的观察加味凉膈散对小鼠血小板Toll样受体4(toll like receptor 4,TLR4)表达及对血小板源细胞因子IL-8、β血小板球蛋白(β-TG)、可溶性CD40配体(sCD40L)释放量的影响。方法比较脂多糖(LPS)刺激TLR4单克隆抗体封闭和不封闭的血小板对细胞因子释放的影响。应用加味凉膈散低(0.94g/mL)、中(1.89g/mL)、高(2.84g/mL)剂量含药血清孵育LPS刺激的血小板,观察血小板TLR4表达及血小板源细胞因子释放量的变化。结果 LPS刺激后血小板TLR4阳性表达率明显降低(P<0.01),sCD40L和β-TG释放量显著升高(P<0.01);加入TLR4单克隆抗体后,sCD40L和β-TG释放量明显下降(P<0.05,P<0.01)。LPS刺激前后IL-8浓度比较,差异无统计学意义(P>0.05)。与LPS组比较,加味凉膈散中、高剂量含药血清组血小板TLR4阳性表达率明显升高(P<0.01);血小板sCD40L和β-TG的释放量明显下降(P<0.01,P<0.05),且随剂量增加抑制作用增强。结论 LPS通过血小板TLR4诱导血小板活化并释放细胞因子sCD40L、β-TG,而血小板IL-8的释放不依赖于血小板TLR4-LPS途径;加味凉膈散能抑制LPS刺激的血小板释放sCD40L、β-TG,并以剂量依赖方式抑制LPS与血小板TLR4的结合,减少血小板细胞因子的释放。展开更多
