目的:观察针刺与电针治疗功能性便秘的临床疗效及其对患者血清生长抑素的调节作用.方法:将40例功能性便秘患者随机分为针刺组和电针组,电针组深刺双侧天枢、腹结并接电针仪,采用疏密波,10/50 Hz、电流强度0.1-1.0 m A,以患者腹部肌肉轻...目的:观察针刺与电针治疗功能性便秘的临床疗效及其对患者血清生长抑素的调节作用.方法:将40例功能性便秘患者随机分为针刺组和电针组,电针组深刺双侧天枢、腹结并接电针仪,采用疏密波,10/50 Hz、电流强度0.1-1.0 m A,以患者腹部肌肉轻微颤动为度,常规针刺上巨虚穴.针刺组相同取穴与针刺,不接电针.均留针30 min.连续治疗4 wk,观察基线期(-1--2 wk)、第一个疗程(1-2 wk)、第二个疗程(3-4 wk)中各组自主排便次数(spontaneous bowel movements,SBM)、完全自主排便次数(complete spontaneous bowe movements,C S B M)、粪便性状评分、排便困难程度评分、便秘特异生活质量评分(patient assessment of constipation quality o life scale,PAC-QOL量表)变化情况,以及治疗前后患者血清生长抑素水平变化.结果:两组在改善便秘各临床症状(SBM、C S B M、粪便性状评分、排便困难程度评分)、提高患者生活质量上均有很好的疗效(P<0.01),针刺组总有效率75%,电针组总有效率85%,二者疗效差异无统计学意义(P>0.05).电针组在第一个疗程结束时在疗效优于针刺组(P<0.05).两组治疗后患者血清生长抑素水平均较治疗前有所下降(P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:(1)单纯针刺和针刺结合电针治疗功能性便秘均可收到满意疗效,电针治疗显效更快,并可能缩短治疗疗程;(2)针刺治疗功能性便秘的机制可能是通过调节体内生长抑素的水平实现的.展开更多
目的观察电针干预后,对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m a m m a l i a n target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)表达的影响.方法将36只大鼠按随机...目的观察电针干预后,对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m a m m a l i a n target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)表达的影响.方法将36只大鼠按随机数字表随机分为空白组及造模组,其中空白组10只,雌雄各半.将除空白组外的26只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组和电针组,每组各10只,雌雄各半.造模方法均采用夹尾刺激法(每天2次,14 d)配合不规则饮食(每逢周一、三、五禁食,余日正常饮食)制备FD大鼠模型.造模成功后,电针组给予电针足三里进行干预,1次/d,共10 d.干预结束后对3组大鼠进行解剖取胃部组织,用Western blot分别检测各组大鼠胃窦ghrelin、mTOR、p-mTOR的表达水平.结果与空白组相比,模型组大鼠胃窦ghrelin水平显著降低(0.15450±0.050145 vs 0.31550±0.83885,P<0.01),电针干预后,FD大鼠胃窦组织中ghrelin水平明显升高(与模型组相比,0.23930±0.53918 vs 0.15450±0.050145,P<0.05).与空白组相比,模型组大鼠mTOR、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(mTOR/円-actin:0.77190±0.070404vs 0.59520±0.064768;p-mTOR/円-actin:0.792±0.098164 vs 0.48620±0.101248,均P<0.01);与模型组相比,电针干预组胃窦mTOR、p-mTOR表达水平明降低(mTOR/円-actin:0.669±0.043726 vs 0.77190±0.070404;p-mTOR/円-actin:0.6346±0.073699 vs 0.77190±0.070404,均P<0.05).结论电针干预后,能够显著增加FD大鼠胃窦ghrelin表达水平,以改善胃肠动力,同时对mTOR、p-mTOR表达水平同样存在着显著影响,提示mTOR及其磷酸化可能在电针促进ghrelin的分泌的过程中起重要的作用,从而调节胃肠道的活动.展开更多
文摘目的:观察针刺与电针治疗功能性便秘的临床疗效及其对患者血清生长抑素的调节作用.方法:将40例功能性便秘患者随机分为针刺组和电针组,电针组深刺双侧天枢、腹结并接电针仪,采用疏密波,10/50 Hz、电流强度0.1-1.0 m A,以患者腹部肌肉轻微颤动为度,常规针刺上巨虚穴.针刺组相同取穴与针刺,不接电针.均留针30 min.连续治疗4 wk,观察基线期(-1--2 wk)、第一个疗程(1-2 wk)、第二个疗程(3-4 wk)中各组自主排便次数(spontaneous bowel movements,SBM)、完全自主排便次数(complete spontaneous bowe movements,C S B M)、粪便性状评分、排便困难程度评分、便秘特异生活质量评分(patient assessment of constipation quality o life scale,PAC-QOL量表)变化情况,以及治疗前后患者血清生长抑素水平变化.结果:两组在改善便秘各临床症状(SBM、C S B M、粪便性状评分、排便困难程度评分)、提高患者生活质量上均有很好的疗效(P<0.01),针刺组总有效率75%,电针组总有效率85%,二者疗效差异无统计学意义(P>0.05).电针组在第一个疗程结束时在疗效优于针刺组(P<0.05).两组治疗后患者血清生长抑素水平均较治疗前有所下降(P<0.01),组间比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:(1)单纯针刺和针刺结合电针治疗功能性便秘均可收到满意疗效,电针治疗显效更快,并可能缩短治疗疗程;(2)针刺治疗功能性便秘的机制可能是通过调节体内生长抑素的水平实现的.
文摘目的观察电针干预后,对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)大鼠胃窦ghrelin、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m a m m a l i a n target of rapamycin,mTOR)、磷酸化mTOR(phosphorylation mTOR,p-mTOR)表达的影响.方法将36只大鼠按随机数字表随机分为空白组及造模组,其中空白组10只,雌雄各半.将除空白组外的26只大鼠进行造模,将造模成功的20只大鼠再随机分为模型组和电针组,每组各10只,雌雄各半.造模方法均采用夹尾刺激法(每天2次,14 d)配合不规则饮食(每逢周一、三、五禁食,余日正常饮食)制备FD大鼠模型.造模成功后,电针组给予电针足三里进行干预,1次/d,共10 d.干预结束后对3组大鼠进行解剖取胃部组织,用Western blot分别检测各组大鼠胃窦ghrelin、mTOR、p-mTOR的表达水平.结果与空白组相比,模型组大鼠胃窦ghrelin水平显著降低(0.15450±0.050145 vs 0.31550±0.83885,P<0.01),电针干预后,FD大鼠胃窦组织中ghrelin水平明显升高(与模型组相比,0.23930±0.53918 vs 0.15450±0.050145,P<0.05).与空白组相比,模型组大鼠mTOR、p-mTOR蛋白表达水平显著升高(mTOR/円-actin:0.77190±0.070404vs 0.59520±0.064768;p-mTOR/円-actin:0.792±0.098164 vs 0.48620±0.101248,均P<0.01);与模型组相比,电针干预组胃窦mTOR、p-mTOR表达水平明降低(mTOR/円-actin:0.669±0.043726 vs 0.77190±0.070404;p-mTOR/円-actin:0.6346±0.073699 vs 0.77190±0.070404,均P<0.05).结论电针干预后,能够显著增加FD大鼠胃窦ghrelin表达水平,以改善胃肠动力,同时对mTOR、p-mTOR表达水平同样存在着显著影响,提示mTOR及其磷酸化可能在电针促进ghrelin的分泌的过程中起重要的作用,从而调节胃肠道的活动.
