[目的]探讨POU4F3基因单核苷酸多态性（SNPs）与中国人群中噪声性高频听力损失易感性之间的关系。[方法]采用1∶1配对病例对照研究方法,依据听力测试结果,将双耳高频平均听阈≥40 d B定义为病例组,双耳语频的任意频段和高频平均听阈均〈...[目的]探讨POU4F3基因单核苷酸多态性（SNPs）与中国人群中噪声性高频听力损失易感性之间的关系。[方法]采用1∶1配对病例对照研究方法,依据听力测试结果,将双耳高频平均听阈≥40 d B定义为病例组,双耳语频的任意频段和高频平均听阈均〈25 d B定义为对照组,共248对。对噪声暴露作业工人进行健康检查、问卷调查和纯音听力测试。利用SNPscanTM多重SNP分型试剂盒检测rs1368402和rs891969位点的基因型。分别采用配对t检验和配对χ2检验比较两组间计量资料和计数资料的分布差异,利用条件logistic回归模型分析2个SNP位点与噪声性高频听力损失易感性之间的关联。[结果]经吸烟、饮酒、高血压和累计噪声暴露量（CNE）校正后,POU4F3基因rs1368402和rs891969位点的基因型和等位基因分布在病例组与对照组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。按CNE分层后发现,当CNE〉95 d B（A）时,与rs1368402位点CC/CA基因型相比,携带AA基因型的个体发生噪声性高频听力损失的风险增加（校正OR=1.547,95%CI=1.002~2.389,P〈0.05）;与rs891969位点AA/GA基因型相比,携带GG基因型的个体发生噪声性高频听力损失的风险增加（校正OR=1.650,95%CI=1.032~2.639,P〈0.05）。并按噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压进行分层分析,未见有统计学意义的结果（P〉0.05）。单体型分析中也未见病例组与对照组单体型频率差异有统计学意义（P〉0.05）。[结论]POU4F3基因单个位点多态性可能不是影响噪声性高频听力损失的遗传易感性因素,但rs1368402和rs891969位点多态性与噪声之间的交互作用可能对其具有重要影响。经Bonferroni检验校正后,上述相关性不再具有统计学意义,研究结果还需进一步验证。展开更多
文摘[目的]探讨POU4F3基因单核苷酸多态性（SNPs）与中国人群中噪声性高频听力损失易感性之间的关系。[方法]采用1∶1配对病例对照研究方法,依据听力测试结果,将双耳高频平均听阈≥40 d B定义为病例组,双耳语频的任意频段和高频平均听阈均〈25 d B定义为对照组,共248对。对噪声暴露作业工人进行健康检查、问卷调查和纯音听力测试。利用SNPscanTM多重SNP分型试剂盒检测rs1368402和rs891969位点的基因型。分别采用配对t检验和配对χ2检验比较两组间计量资料和计数资料的分布差异,利用条件logistic回归模型分析2个SNP位点与噪声性高频听力损失易感性之间的关联。[结果]经吸烟、饮酒、高血压和累计噪声暴露量（CNE）校正后,POU4F3基因rs1368402和rs891969位点的基因型和等位基因分布在病例组与对照组之间的差异无统计学意义（P〉0.05）。按CNE分层后发现,当CNE〉95 d B（A）时,与rs1368402位点CC/CA基因型相比,携带AA基因型的个体发生噪声性高频听力损失的风险增加（校正OR=1.547,95%CI=1.002~2.389,P〈0.05）;与rs891969位点AA/GA基因型相比,携带GG基因型的个体发生噪声性高频听力损失的风险增加（校正OR=1.650,95%CI=1.032~2.639,P〈0.05）。并按噪声暴露水平、吸烟、饮酒和高血压进行分层分析,未见有统计学意义的结果（P〉0.05）。单体型分析中也未见病例组与对照组单体型频率差异有统计学意义（P〉0.05）。[结论]POU4F3基因单个位点多态性可能不是影响噪声性高频听力损失的遗传易感性因素,但rs1368402和rs891969位点多态性与噪声之间的交互作用可能对其具有重要影响。经Bonferroni检验校正后,上述相关性不再具有统计学意义,研究结果还需进一步验证。
