医学院校生物化学与分子生物学教学中形成性评价的应用与思考

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作者 孙玲玲 戚之琳 凌烈锋 《科学咨询》 2024年第2期53-56,共4页

探讨基于雨课堂的形成性评价在医学院校生物化学与分子生物学教学实践中的应用效果。通过采用基于雨课堂的平时成绩评价体系,改革实验成绩评价体系,提高了学生的学习成绩,激发了学生的学习兴趣,培养了学生分析问题和解决问题的能力,提... 探讨基于雨课堂的形成性评价在医学院校生物化学与分子生物学教学实践中的应用效果。通过采用基于雨课堂的平时成绩评价体系,改革实验成绩评价体系,提高了学生的学习成绩,激发了学生的学习兴趣,培养了学生分析问题和解决问题的能力,提高了生物化学与分子生物学教学质量。 展开更多

关键词 雨课堂 形成性评价 生物化学与分子生物学

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圣草次苷抑制肝细胞癌SMMC-7721细胞的增殖和迁移:基于激活ROS/MAPKs信号轴

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作者 周慧 张雨晴 +3 位作者 甘超 范喜瑞 戚之琳 齐世美 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第3期412-419,共8页

目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、30... 目的探讨圣草次苷通过ROS/MAPKs信号轴调控肝癌SMMC-7721细胞增殖和迁移的作用机制。方法分别用0、25、50、100、150、200、250、300μg/mL圣草次苷处理肝癌SMMC-7721细胞系24 h后,CCK-8法检测细胞活性;不同浓度的圣草次苷(100、200、300μg/mL)处理细胞后,运用划痕实验分别在24、48、72 h检测划痕愈合率,Transwell实验检测细胞迁移率,克隆形成实验检测细胞增殖能力,DAPI染色观察细胞核形态变化,Western blot检测侵袭蛋白E-cadherin、N-cadherin、MMP-2、MMP-9、凋亡因子PARP和Pro-caspase 3以及MAPKs通路p-JNK、p-P38、p-ERK信号分子;用(分别为2、5、10μmol/L)ERK抑制剂U0126、JNK抑制剂SB203580和P38抑制剂SP600125预先处理细胞2 h,再用200μg/mL圣草次苷处理细胞24 h,Western blot检测凋亡蛋白PARP的切割情况;分别用N-乙酰-半胱氨酸(NAC)(30μmol/L)或圣草次苷(100、200、300μg/mL)单独或共处理细胞后,通过DCFH-DA荧光探针法分别在15、30、60 min检测内源性活性氧(ROS)水平。结果圣草次苷在50μg/mL范围内,对细胞活力基本无影响(P>0.05);圣草次苷能够显著抑制SMMC-7721细胞的划痕愈合(P<0.01),细胞迁移(P<0.01)和克隆形成(P<0.01),在300μg/mL浓度时作用最显著;圣草次苷明显减少侵袭蛋白N-cadherin、MMP-2、MMP-9的蛋白表达量(P<0.01),上调E-cadherin的蛋白表达量(P<0.05);圣草次苷诱导SMMC-7721细胞发生显著的凋亡形态学变化,Pro-caspase 3表达降低,PARP切割增多(P<0.01);圣草次苷在300μg/mL刺激30 min时ROS表达水平较高,NAC(30μmol/L)处理后,细胞内ROS表达水平下降明显;圣草次苷能够显著诱导MAPKs信号途径JNK、P38和ERK的磷酸化(P<0.01),U0126和SB203580能够增强圣草次苷诱导的PAPR切割,而SP600125逆转圣草次苷诱导的PARP切割。结论圣草次苷通过促进细胞内ROS的合成,诱导MAPKs信号通路的活化,调控肝癌细胞系SMMC-7721的增殖、迁移和凋亡。 展开更多

关键词 圣草次苷 SMMC-7721 ROS MAPKS

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芦荟苷可抑制胃癌细胞的增殖和迁移:基于下调STAT3/HMGB1信号通路

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作者 葛菲 万梦琪 +3 位作者 程振宇 陈雪雷 陈芊伊 戚之琳 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2023年第5期702-709,共8页

目的通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷(100、200和300μg/mL)处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测HMGB1 m... 目的通过体内外实验探讨芦荟苷抑制胃癌细胞增殖和迁移的分子机制。方法胃癌MGC-803细胞分为对照组、不同浓度芦荟苷(100、200和300μg/mL)处理组。CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测细胞活力、细胞增殖和迁移能力;RT-qPCR检测HMGB1 mRNA的表达水平;Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9的表达以及STAT3的磷酸化。JASPAR数据库预测STAT3与HMGB1启动子的结合。MGC-803细胞(2×106/只)注射于BALB/c-Nu小鼠腋下进行皮下植瘤,裸鼠随机分为对照组和芦荟苷组(n=5)。实验组使用芦荟苷50 mg/kg/d腹腔注射,对照组注射等量PBS。每日测量瘤体大小和小鼠质量;提取肿瘤组织蛋白,Western blot检测HMGB1,Cyclin B1/E1,E-cadherin,MMP-2/9和p-STAT3的表达。HE染色检测肝、肺组织中肿瘤转移情况。结果芦荟苷能够浓度依赖性的抑制胃癌细胞活力(P<0.05),不同浓度芦荟苷处理组EdU阳性染色细胞与对照组相比显著减少(P<0.01),芦荟苷处理的胃癌细胞转移能力明显较对照组减弱(P<0.01)。芦荟苷能够浓度依赖性的下调HMGB1 mRNA和蛋白表达(P<0.01),下调Cyclin B1,E1,MMP-2/9,上调E-cadherin,明显抑制p-STAT3。JASPAR数据库预测STAT3能够与HMGB1启动子区域相结合。芦荟苷处理组瘤体大小和质量明显低于对照组(P<0.01)。芦荟苷处理组Cyclin B1/E1,MMP-2/9,HMGB1和p-STAT3的表达与对照组相比明显降低,E-cadherin的表达则显著增强(P<0.01)。结论芦荟苷通过抑制p-STAT3/HMGB1信号途径,抑制胃癌细胞的增殖和迁移。 展开更多

关键词 芦荟苷 高迁移族盒蛋白1 胃癌 增殖 迁移

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红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号途径保护H2O2诱导的PC12细胞凋亡 被引量：13

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作者 戚之琳 刘银华 +3 位作者 齐世美 凌烈锋 冯遵永 李强 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第2期178-183,共6页

目的探讨红景天苷保护H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法 PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养。不同浓度的红景天苷预处理细胞2 h,然后H_2O_2作用细胞特定的时间,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋... 目的探讨红景天苷保护H_2O_2诱导PC12细胞凋亡的分子机制。方法 PC12细胞置于含10%马血清、5%胎牛血清的高糖DMEM完全培养基中常规培养。不同浓度的红景天苷预处理细胞2 h,然后H_2O_2作用细胞特定的时间,Westernblot检测细胞凋亡相关蛋白PARP,caspase 3的表达及胞内信号分子p38,ERK和JNK的磷酸化水平;DAPI染色检测细胞核的形态改变;ROS检测试剂盒检测胞内ROS的水平;膜质分离实验检测NOX2的两个重要亚基gp91^(phox)和p47^(phox)在胞膜和胞质中的含量;免疫共沉淀实验检测gp91^(phox)和p47^(phox)的结合。结果红景天苷浓度依赖性的抑制H_2O_2诱导PC12细胞凋亡;减弱H2O2诱导p38,JNK和ERK的磷酸化;减少H2O2诱发的ROS释放;抑制gp91^(phox)和p47^(phox)的结合,进而抑制NOX2的活性。结论红景天苷通过抑制NOX2-ROS-MAPKs信号通路保护H2O2诱导PC12细胞凋亡。 展开更多

关键词 红景天苷 神经保护 NOX2 ROS MAPKS

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瑞香素对HMGB1释放及HMGB1诱发的炎症反应的双重抑制作用 被引量：11

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作者 戚之琳 齐世美 +1 位作者 凌烈锋 冯遵永 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2015年第11期1519-1523,共5页

目的探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用。方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT... 目的探讨瑞香素对高迁移率族蛋白1(HMGB1)释放及其诱发炎症反应的双重抑制作用。方法 RAW264.7细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合脂多糖(LPS)作用细胞不同的时间,ELISA检测晚期炎症因子HMGB1的释放;Western blot检测JAK1/2、STAT1的磷酸化。THP-1细胞常规培养,不同浓度的瑞香素单独或联合rh HMGB1刺激细胞不同的时间,ELISA检测炎症因子TNF-α,IL-6,PGE2的释放;NO检测试剂盒检测NO水平;Western blot检测i NOS、COX-2的表达及p38、ERK、JNK的磷酸化水平。结果瑞香素浓度依赖性的下调HMGB1的释放,抑制rh HMGB1诱导的i NOS、COX-2的表达及TNF-α,IL-6,PGE2、NO的释放。WB结果显示,瑞香素显著下调脂多糖诱导的JAK-STAT1信号磷酸化,但对rh HMGB1诱导的MAPKs磷酸化无明显抑制作用。结论瑞香素能够抑制HMGB1释放及其诱发的炎症反应,而且瑞香素可能通过抑制JAK-STAT1信号途径减弱HMGB1的释放。 展开更多

关键词 瑞香素 HMGB1 脂多糖 炎症

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阿司匹林增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡 被引量：3

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作者 戚之琳 李璐 +1 位作者 汪茗 毕富勇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期1555-1558,共4页

目的:研究阿司匹林能否增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的HepG-2细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法:HepG-2细胞放入含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养,改良苯酚-品红染色观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖程度,TUNEL... 目的:研究阿司匹林能否增强肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的HepG-2细胞凋亡,并初步探讨其作用机制。方法:HepG-2细胞放入含15%胎牛血清的DMEM培养液中培养,改良苯酚-品红染色观察细胞形态变化,MTT法检测细胞增殖程度,TUNEL法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中survivinmRNA的表达水平,FCM检测细胞凋亡率和细胞周期。结果:不同浓度的阿司匹林联合TRAIL实验组细胞增殖抑制率明显高于空白对照组及TRAIL和阿司匹林单独用药组,且细胞凋亡指数也明显提高,凋亡率与阿司匹林的浓度呈现剂量依赖关系,联合用药组凋亡相关基因survivin的表达与空白对照组和TRAIL和阿司匹林单用组相比明显下调。结论:阿司匹林能够增强TRAIL诱导的HepG-2细胞凋亡,其作用机制可能与survivin基因的表达下调有关。 展开更多

关键词 肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 阿司匹林 HEPG-2细胞 细胞凋亡 基因SURVIVIN

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皖南蝮蛇蛇毒抗凝组份抗白血病作用的实验研究 被引量：2

7

作者 戚之琳 杨敏 +1 位作者 张根葆 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2006年第2期89-91,共3页

目的:探讨皖南蝮蛇蛇毒抗凝组份对白血病细胞HL60和K562增殖的抑制作用。方法:采用细胞形态学观察,台盼蓝染色,MTT比色法测定蛇毒抗凝组份Ⅱ和Ⅲ(ACFⅡ和Ⅲ)对体外培养的白血病细胞株HL60和K562增殖的抑制作用。结果:蛇毒ACFⅢ对白血病... 目的:探讨皖南蝮蛇蛇毒抗凝组份对白血病细胞HL60和K562增殖的抑制作用。方法:采用细胞形态学观察,台盼蓝染色,MTT比色法测定蛇毒抗凝组份Ⅱ和Ⅲ(ACFⅡ和Ⅲ)对体外培养的白血病细胞株HL60和K562增殖的抑制作用。结果:蛇毒ACFⅢ对白血病细胞HL60和K562均有较强的抑制作用,蛇毒ACFⅡ对白血病细胞HL60和K562的影响经统计学分析无明显统计学意义。蛇毒ACFⅢ对HL60和K562的抑制作用呈剂量时间依赖性。结论:蛇毒ACFⅢ对白血病细胞系HL60和K562细胞的增殖有明显的抑制增殖和诱导凋亡的作用。 展开更多

关键词 蝮蛇毒 白血病 HL-60 K562

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以培养创新人才为导向的临床生物化学检验实验教学改革 被引量：10

8

作者 戚之琳 吕俊 凌烈锋 《右江民族医学院学报》 2017年第2期153-154,157,共3页

临床生物化学检验是医学检验技术专业的重要课程之一,实验教学作为临床生物化学检验教学中非常重要的组成部分,在培养学生的实践能力,创新能力和临床应用能力等方面发挥关键作用。然而,我院目前所采用的实验教学模式不能满足创新人才培... 临床生物化学检验是医学检验技术专业的重要课程之一,实验教学作为临床生物化学检验教学中非常重要的组成部分,在培养学生的实践能力,创新能力和临床应用能力等方面发挥关键作用。然而,我院目前所采用的实验教学模式不能满足创新人才培养的需求。所以,以创新型人才培养为导向,改变临床生物化学检验实验教学模式,改进教学方法,改革实验教学内容,完善实验考评体系是我们急需解决的问题。 展开更多

关键词 临床生物化学检验 创新人才培养 实验教学 教学改革

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生存素反义寡核苷酸诱导HL-60细胞凋亡的作用探讨 被引量：1

9

作者 戚之琳 杨敏 +2 位作者 齐世美 陈艳萍 毕富勇 《实用医学杂志》 CAS 2006年第11期1231-1233,共3页

目的:探讨特异性生存素(survivin)反义寡核苷酸(ASODN)对急性早幼粒细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,原位... 目的:探讨特异性生存素(survivin)反义寡核苷酸(ASODN)对急性早幼粒细胞系HL-60细胞增殖、凋亡的影响。方法:人工合成survivin硫代ASODN,通过脂质体转染HL-60细胞后,采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,倒置显微镜观察细胞形态学变化,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivinmRNA的表达。结果:(1)survivinASODN各浓度组对HL-60细胞的增殖均有抑制作用,且呈时间-剂量依赖性。(2)survivinASODN处理组HL-60细胞的凋亡率与空白对照组、正义对照组和空转染组相比,差异有显著性(P<0.01)。(3)survivinASODN处理组HL-60细胞的survivinmRNA表达水平明显下调。结论:survivinASODN能明显抑制HL-60细胞中survivinmRNA的表达,诱导细胞凋亡。 展开更多

关键词 细胞凋亡 寡核苷酸类 反义 生存系 脂质体转染

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EGF调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制 被引量：2

10

作者 戚之琳 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2009年第4期248-250,共3页

目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA... 目的:探讨表皮生长因子(EGF)调控HepG-2细胞增殖和迁移的分子机制。方法:采用MTT法检测EGF和MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞增殖能力的影响,Transwell小室检测其对HepG-2细胞体外迁移能力的影响,RT-PCR检测细胞中survivin mRNA的表达水平。结果:EGF能够促进肝癌细胞的增殖,增强其体外迁移能力,而MAPK信号通路抑制剂PD98059对HepG-2细胞的增殖和迁移能力则具有抑制作用;RT-PCR显示,EGF能增加HepG-2细胞中survivin mRNA的表达,而抑制剂PD98059能逆转EGF的作用,使survivin mRNA的表达下降。结论:EGF能够促进HepG-2细胞的增殖和体外迁移能力,其发挥作用的机制可能是通过MAPK信号通路上调survivin mRNA的表达。 展开更多

关键词 表皮生长因子(EGF) HEPG-2细胞 细胞增殖

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Survivin与肿瘤靶向性治疗的研究 被引量：2

11

作者 戚之琳 毕富勇 《皖南医学院学报》 CAS 2006年第4期313-314,316,共3页

关键词 SURVIVIN 肿瘤 细胞调亡

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Clicker system应用于高等医学院校生物化学教学的设想及预期效果 被引量：2

12

作者 戚之琳 齐世美 +1 位作者 吕俊 凌烈锋 《右江民族医学院学报》 2016年第4期444-445,共2页

Clicker system也称课堂无线应答系统或交互式教学反馈系统,是一种自带统计分析软件的教学互动系统,也是美国课堂中非常流行的一种先进教育技术。将Clicker system应用于我校生物化学教学中是新的尝试,该教学系统的使用将在很大程度上... Clicker system也称课堂无线应答系统或交互式教学反馈系统,是一种自带统计分析软件的教学互动系统,也是美国课堂中非常流行的一种先进教育技术。将Clicker system应用于我校生物化学教学中是新的尝试,该教学系统的使用将在很大程度上提高学生的主动参与度,激发学生的学习兴趣,提升教学效果。 展开更多

关键词 CLICKER SYSTEM 生物化学教学 预期效果

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QQ群辅助板块式、框架式教学法在医学生物化学教学中的应用 被引量：4

13

作者 戚之琳 齐世美 《中国高等医学教育》 2014年第10期14-15,共2页

生物化学是医学院校学生必修的专业基础课,也是医学基础课程中最难学、最难教的课程之一。QQ是大学生常用的交流工具,利用QQ辅助板块式、框架式教学法应用于医学生物化学教学,延伸了课堂教学时间,激发了学生的学习兴趣,提高了学生的学... 生物化学是医学院校学生必修的专业基础课,也是医学基础课程中最难学、最难教的课程之一。QQ是大学生常用的交流工具,利用QQ辅助板块式、框架式教学法应用于医学生物化学教学,延伸了课堂教学时间,激发了学生的学习兴趣,提高了学生的学习主动性,提升了教学效果。QQ辅助板块式、框架式教学法在医学生物化学教学中的应用,取得了显著的效果,是一种良好的教学方法,值得在其他医学课程教学中推广。 展开更多

关键词 医学生物化学教学 QQ群 板块式-框架式教学方法

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生物化学理论课教学方法探讨 被引量：7

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作者 戚之琳 毕富勇 《卫生职业教育》 2008年第22期62-63,共2页

生物化学作为医学院校的基础课程，与其他医学基础课程相比，其具有理论抽象、概念模糊、代谢途径复杂、内容枯燥乏味等特点，这使其成为众多医学课程中较难掌握的课程之一。所以采用好的教学方法进行生物化学教学至关重要。好的教学方... 生物化学作为医学院校的基础课程，与其他医学基础课程相比，其具有理论抽象、概念模糊、代谢途径复杂、内容枯燥乏味等特点，这使其成为众多医学课程中较难掌握的课程之一。所以采用好的教学方法进行生物化学教学至关重要。好的教学方法能够把抽象的理论变得具体化，把繁杂的代谢途径变得条理清晰、层次分明，把枯燥乏味的内容变得有声有色，有利于提高生物化学教学质量。 展开更多

关键词 生物化学 教学方法 理论课

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足叶乙甙诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达

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作者 戚之琳 汪茗 毕富勇 《实用医学杂志》 CAS 2007年第17期2625-2627,共3页

目的:观察足叶乙甙(VP16)诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达水平。方法:取对数生长期的HL-60细胞,调整细胞浓度为1.8×105/mL,接种于灭菌24孔培养板,每孔1.8mL,加入不同浓度的VP16200μL,使其终浓度分别为1、5、10、20μg/mL,同时... 目的:观察足叶乙甙(VP16)诱导HL-60细胞survivin mRNA的表达水平。方法:取对数生长期的HL-60细胞,调整细胞浓度为1.8×105/mL,接种于灭菌24孔培养板,每孔1.8mL,加入不同浓度的VP16200μL,使其终浓度分别为1、5、10、20μg/mL,同时设置空白对照组,加入200μL RPMI-1640液。每组平行4个复孔。培养48h后进行相关指标检测。采用MTT法检测细胞增殖抑制作用,原位末端标记(Tunel)法检测细胞凋亡指数(AI),RT-PCR半定量测定细胞中survivin mRNA的表达。结果:VP16各浓度对HL-60细胞均有抑制作用,抑制程度随着浓度的增大和作用时间的延长而增加,呈明显的时间-剂量依赖性。DAB染色后于倒置显微镜下观察,VP16各浓度组细胞AI均明显高于空白对照组(P<0.01),AI呈剂量依赖性。RT-PCR结果显示,各浓度组VP16作用48h后,survivin mRNA的表达水平明显下降,条带变细,亮度变暗。尤其20μg/mL组变化明显。而空白对照组survivin mRNA的表达水平无明显变化。结论:VP16诱导HL-60细胞凋亡可能与其抑制survivin mRNA的表达有关。 展开更多

关键词 鬼臼毒素 SURVIVIN VP16 细胞凋亡 HL-60细胞

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Survivin反义寡核苷酸联合AsI_3-cys对K562细胞凋亡的影响

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作者 戚之琳 汪茗 毕富勇 《实用医学杂志》 CAS 2008年第17期2936-2938,共3页

目的:探讨Survivin反义寡核苷酸(ASODN)联合AsI3-cys对K562细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的诱导作用。方法:K562细胞体外培养,人工合成并硫代修饰Survivin ASODN,通过脂质体转染进入K562细胞,同时与AsI3-cys联用,MTT法检测细胞增殖抑制... 目的:探讨Survivin反义寡核苷酸(ASODN)联合AsI3-cys对K562细胞增殖的抑制作用和细胞凋亡的诱导作用。方法:K562细胞体外培养,人工合成并硫代修饰Survivin ASODN,通过脂质体转染进入K562细胞,同时与AsI3-cys联用,MTT法检测细胞增殖抑制程度,Tunel法检测细胞凋亡指数,RT-PCR检测细胞中Survivin mRNA的表达水平,流式细胞仪检测细胞周期的变化和细胞凋亡率。结果:Survivin ASODN各浓度组对K562细胞的增殖有明显的抑制作用,能明显诱导细胞凋亡,联用组诱导K562细胞凋亡的能力与其他组相比在统计学上差异有显著性。结论:Survivin ASODN能够诱导K562细胞凋亡,并提高K562细胞对AsI3-cys的敏感性。 展开更多

关键词 寡核糖核苷酸类 反义 细胞凋亡 SURVIVIN AsI3-cys

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案例教学法在医学院校生物化学教学中的应用 被引量：36

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作者 汪茗 章尧 +5 位作者 凌烈锋 孙玲玲 戚之琳 陈祥攀 谢向荣 毕富勇 《生物学杂志》 CAS CSCD 2012年第2期103-105,共3页

生物化学是高等医学院校难学、难教的课程。采用案例教学法应用于生物化学理论课的教学,这种方法提高了学生的学习兴趣和学习主动性,培养了学生的临床思维能力和分析问题、解决问题的能力;另一方面也提高了教师自身的知识水平和综合素... 生物化学是高等医学院校难学、难教的课程。采用案例教学法应用于生物化学理论课的教学,这种方法提高了学生的学习兴趣和学习主动性,培养了学生的临床思维能力和分析问题、解决问题的能力;另一方面也提高了教师自身的知识水平和综合素质。案例教学使生物化学课程的教学效果显著提高,是一种值得推广的教学方法。 展开更多

关键词 CBL 教学模式 生物化学

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白杨素通过JAK-STATs信号通路抑制内毒素诱导的巨噬细胞炎症反应 被引量：20

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作者 齐世美 李强 +2 位作者 姜琦 戚之琳 章尧 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2018年第3期243-250,共8页

目的探讨白杨素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症的调控机制。方法分别用不同浓度(0、5、10、20、40、60、80、100、150、200μg/m L)白杨素作用RAW264.7细胞24 h后,采用CCK-8检测细胞活力值;分别用(10、30、60μg/m L)白杨素预处理RAW264.... 目的探讨白杨素对LPS诱导的RAW264.7细胞炎症的调控机制。方法分别用不同浓度(0、5、10、20、40、60、80、100、150、200μg/m L)白杨素作用RAW264.7细胞24 h后,采用CCK-8检测细胞活力值;分别用(10、30、60μg/m L)白杨素预处理RAW264.7细胞2 h后,用LPS刺激RAW264.7细胞18 h后,采用ELISA法检测炎症因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放水平;分别用(10、30、60μg/m L)白杨素预处理RAW264.7细胞2 h后,用LPS刺激RAW264.7细胞4 h后,运用Western blotting法检测JAK-1、JAK-2、STAT-1、STAT-3的磷酸化水平;分别用(10、30、60μg/m L)白杨素预处理RAW264.7细胞2 h后,用LPS刺激RAW264.7细胞15 min后,运用CM-H2DCFDA荧光探针检测RAW264.7细胞内活性氧簇水平;运用ROS清除剂NAC处理RAW264.7细胞,检测ROS对LPS诱导RAW264.7细胞JAK-STATs信号和炎症反应的影响;运用激光共聚焦显微镜观察转录因子STAT-1和STAT-3核转位情况。结果在白杨素浓度低于60μg/m L时,对RAW264.7细胞活力没有显著影响,因此我们选择10、30、60μg/m L白杨素作为抑制炎症作用的低、中、高剂量组;白杨素剂量依赖性地抑制LPS诱导的炎症蛋白i NOS的表达;白杨素剂量依赖性的下调LPS诱导的RAW264.7细胞中促炎因子TNF-α、IL-6和MCP-1的释放(P<0.01);白杨素抑制RAW264.7细胞中JAK-STATs信号活化并抑制STAT-1和STAT-3核转位;白杨素抑制RAW264.7细胞内ROS的产生;ROS作为上游信号介导JAK-STATs信号通路的活化。结论白杨素能有效阻断ROS介导的JAK-STATs信号活化,从而抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应。 展开更多

关键词 白杨素 活性氧簇 RAW264.7细胞 JAK-STATs信号通路

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连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用 被引量：10

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作者 刘银华 戚之琳 +2 位作者 徐国祥 何雷 杨江华 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2016年第1期6-9,15,共5页

目的:研究连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用。方法:人正常肝细胞株LO2于高糖DMEM完全培养基中培养,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;ALT活性检测试剂盒检测细胞培养液中ALT的活性;DAPI染色法于荧光倒置显微镜下观察细胞核形态的改变;Western b... 目的:研究连翘苷对酒精性肝损伤的保护作用。方法:人正常肝细胞株LO2于高糖DMEM完全培养基中培养,CCK-8试剂盒检测细胞存活率;ALT活性检测试剂盒检测细胞培养液中ALT的活性;DAPI染色法于荧光倒置显微镜下观察细胞核形态的改变;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP、caspase 3的表达。结果:连翘苷浓度依赖性地减轻酒精诱导的肝细胞损伤;DAPI染色结果表明连翘苷能够显著逆转酒精诱发的肝细胞核浓缩及核碎裂现象,细胞凋亡相关蛋白PARP和caspase 3的表达也被显著抑制。结论:连翘苷通过抑制肝细胞凋亡在酒精性肝损伤中发挥保护作用。 展开更多

关键词 连翘苷 细胞凋亡 肝细胞株LO2 肝损伤

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七叶皂苷钠通过抑制Akt和ERK信号通路诱导HeLa细胞凋亡及对死亡受体表达的影响 被引量：5

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作者 齐世美 戚之琳 +2 位作者 凌烈锋 吕俊 章尧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2014年第2期239-244,共6页

目的:探讨七叶皂苷钠诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用MTT法检测七叶皂苷钠对宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态改变;利用annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;采用DAPI单染法荧... 目的:探讨七叶皂苷钠诱导宫颈癌HeLa细胞凋亡的作用及其分子机制。方法:采用MTT法检测七叶皂苷钠对宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖抑制作用;倒置显微镜观察细胞形态改变;利用annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡率;采用DAPI单染法荧光显微镜下观察细胞核变化情况;利用Western blotting检测凋亡相关蛋白[聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP)、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、pro-caspase-3]和细胞存活相关信号通路(Akt、ERK)以及TRAIL受体(DR4、DR5)的变化情况。结果:七叶皂苷钠以剂量依赖的方式显著抑制宫颈癌HeLa细胞的生长和增殖;七叶皂苷钠作用于HeLa细胞后,可见典型的凋亡细胞形态学特征,细胞凋亡率显著增加;随着七叶皂苷钠浓度升高,cleaved PARP、cleaved caspase-8和cleaved caspase-9明显增多,pro-caspase-3显著减少,p-Akt和p-ERK激活减少,细胞内DR4和DR5总蛋白水平上调。结论:七叶皂苷钠通过抑制细胞存活相关信号通路,上调死亡受体水平,抑制细胞增殖,促进细胞凋亡。 展开更多

关键词 七叶皂苷钠 宫颈肿瘤 细胞凋亡 死亡受体 AKT通路 ERK通路

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