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甘草苷对刀豆蛋白A诱导的实验性肝损伤的保护作用及机制 被引量：1
1
作者 文怡欣 鄂志野 +3 位作者 张珊 聂影 鞠宝玲 张红军 《牡丹江医学院学报》 2022年第3期16-19,79,共5页
目的 探讨甘草苷(Liquiritin,Liq)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的实验性肝损伤的保护作用及作用机制。方法 将ICR小鼠雌雄各半随机分为四组:对照组、ConA模型组、药物治疗中剂量组(ConA+Liq40 mg/kg)、药物治疗高剂量组(ConA+L... 目的 探讨甘草苷(Liquiritin,Liq)对刀豆蛋白A(Concanavalin A,ConA)诱导的实验性肝损伤的保护作用及作用机制。方法 将ICR小鼠雌雄各半随机分为四组:对照组、ConA模型组、药物治疗中剂量组(ConA+Liq40 mg/kg)、药物治疗高剂量组(ConA+Liq80 mg/kg)。对照组给予等量的生理盐水,其余组均通过小鼠尾静脉注射ConA(10 mg/kg)1次/7 d,共6次建立肝损伤模型,第28天开始药物治疗中剂量组按40 mg/kg、药物治疗高剂量组按80 mg/kg体重灌胃,1次/d,连续治疗14 d,第42天后处死小鼠,收集样本待检;采用全自动生化仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)水平;HE染色观察肝脏病理学改变;Masson染色分析肝脏组织中胶原纤维的表达;实时荧光定量PCR(QuantitativeReal-TimePCR,qRT-PCR)检测实验动物肝组织Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,col1a1)、α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和激活素A(ActivinA)、激活素受体2A(Activin A Receptor TypeⅡ,ACVR2A)及Smad2的mRNA表达情况。结果 与对照组相比,ConA模型组ALT与AST水平明显升高,与ConA模型组相比,药物治疗中剂量组以及药物高剂量组组小鼠的ALT和AST均有所下降(P<0.05);ConA模型组的组织切片染色可见肝脏小叶结构破坏,有大片组织坏死,细胞肿胀,伴有脂肪变性,药物治疗组中剂量组与药物高剂量组损伤明显减轻;与对照组相比,ConA模型组的胶原含量增加,与ConA模型组比较,药物治疗组中剂量组与药物高剂量组的胶原含量减少(P<0.05);与对照组相比,ConA模型组中col1a1以及α-SMA、Smad2、ActivinA、ACVR2A的mRNA表达上升,与ConA模型组相比,药物治疗中剂量组以及药物治疗高剂量组可明显下调实验动物肝组织col1a1以及α-SMA的mRNA表达,还可下调Smad2、ActivinA、ACVR2A的mRNA表达(P<0.05)。结论 Liq能有效缓解ConA诱导的肝损伤,具有肝脏保护作用,其机制可能通过调控ActivinA/Smad通路抑制肝星形细胞(hepatic stellate cells,HSC)活化有关。 展开更多
关键词 LIQUIRITIN CONA 免疫性肝损伤 HSC ActivinA
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基于数据库分析COL1A2在肝细胞癌组织中的表达及对预后的影响 被引量：1
2
作者 鄂志野 文怡欣 +5 位作者 张珊 聂影 赵珈华 海艳洁 鞠宝玲 张红军 《牡丹江医学院学报》 2022年第1期31-34,118,共5页
目的探讨Ⅰ型胶原蛋白α2(COL1A2)在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达变化及其对肝癌预后的影响。方法采用生物信息学方法,通过GEPIA 2.0网络平台,利用TCGA数据分析COL1A2在正常肝组织与HCC组织中的差异表达;通过Kap... 目的探讨Ⅰ型胶原蛋白α2(COL1A2)在肝细胞癌(Hepatocellular carcinoma,HCC)组织中的表达变化及其对肝癌预后的影响。方法采用生物信息学方法,通过GEPIA 2.0网络平台,利用TCGA数据分析COL1A2在正常肝组织与HCC组织中的差异表达;通过Kaplan-Meier分析COL1A2表达变化对HCC患者生存率的影响;通过UALCAN在线分析COL1A2与肿瘤分级,肿瘤分期和TP53基因突变的相关性;通过TIMER数据库分析COL1A2表达对肝癌组织免疫细胞浸润的影响;通过GEPIA 2.0网络平台在线分析HCC组织中COL1A2的表达与T淋巴细胞免疫抑制检查点PD-1、CTLA4的相关性。进一步利用GEO数据库综合分析验证COL1A2在肝癌组织的差异表达。结果COL1A2的表达与HCC的肿瘤分级、肿瘤分期及TP53基因突变呈正相关;COL1A2在HCC组织表达明显上调;生存分析显示癌组织COL1A2的表达量与HCC患者无进展生存率(PFS)和无复发生存率(RFS)相关;COL1A2的表达虽与HCC组织CD8+T细胞浸润呈正相关,但也同时与免疫抑制检查点PD-1,CTLA4的表达呈正相关,提示COL1A2的高表达与HCC的免疫抑制密切相关。结论COL1A2可在HCC癌组织中高表达,通过促进TP53基因突变,诱导抗肿瘤细胞的免疫抑制与肿瘤的发展及患者生存密切相关,COL1A2可作为HCC预后判断的生物标志物。 展开更多
关键词 Ⅰ型胶原α2 肝细胞癌 生物信息 免疫抑制 预后生物标志物
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miR-9-3p对ConA诱导的小鼠慢性实验性肝损伤的影响
3
作者 王闯 王猛 +5 位作者 聂影 文怡欣 刘野 鄂志野 鞠宝玲 张红军 《牡丹江医学院学报》 2021年第2期1-5,共5页
目的探讨miR-9-3p对刀豆蛋白A(ConA)诱导所致小鼠慢性实验性肝损伤的影响。方法ConA构建小鼠慢性实验性肝损伤模型,高通量测序筛查模型动物肝组织miRNA的差异表达。BALB/c小鼠40只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包... 目的探讨miR-9-3p对刀豆蛋白A(ConA)诱导所致小鼠慢性实验性肝损伤的影响。方法ConA构建小鼠慢性实验性肝损伤模型,高通量测序筛查模型动物肝组织miRNA的差异表达。BALB/c小鼠40只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包装miR-9-3p组)、过表达对照组(ConA+慢病毒空载体组)每组10只;各模型组小鼠经尾静脉按8 mg/kg体重注射ConA每周1次(对照组注射等体积生理盐水),连续8周;过表达组于第7周经尾静脉注射,将慢病毒包装的miR-9-3p过表达质粒(2×107 TU/mL)注射到小鼠体内,每周1次,连续2周;过表达对照组注射等量慢病毒空载体;于ConA末次给药7 d后处死小鼠收集样本,电子天平检测肝脏指数变化,血清酶学检测AST,ALT水平,HE染色检测模型小鼠肝脏组织病理改变;蛋白印迹(Western Blot)检测模型小鼠肝脏组织中COL1A1及α-SMA蛋白的表达变化。结果高通量测序显示慢性肝损伤模型中miR-9-3p表达明显下调。在肝损伤鼠体内过表达miR-9-3p后,血清AST和ALT水平明显下降;HE染色检测观察到过表达的miR-9-3p明显减轻肝ConA诱导的肝脏组织病理损伤,与ConA损伤组比较,细胞肿胀坏死减弱,小叶结构恢复;Western Blot检测过表达miR-9-3p后COL1A1及α-SMA蛋白的表达明显减低。结论miR-9-3p可减弱ConA诱导所致小鼠慢性实验性肝损伤。 展开更多
关键词 miR-9-3p 高通量测序 免疫性肝损伤 CONA
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miR-193a抑制activin/smad信号通路acvr1减缓慢性实验性肝损伤的研究 被引量：1
4
作者 王猛 鞠宝玲 +4 位作者 聂影 王闯 文怡欣 张晓莉 张红军 《国际免疫学杂志》 CAS 2020年第6期627-633,共7页
目的探讨miR-193a对刀豆蛋白a(Concanavalin A,Con a)所致小鼠慢性肝损伤的影响及其分子机制。方法c57BL/6小鼠32只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包装miR-193a组)、过表达对照组(ConA+慢病毒空载体组),每组8只;小... 目的探讨miR-193a对刀豆蛋白a(Concanavalin A,Con a)所致小鼠慢性肝损伤的影响及其分子机制。方法c57BL/6小鼠32只,随机分成对照组、ConA损伤组、过表达组(ConA+慢病毒包装miR-193a组)、过表达对照组(ConA+慢病毒空载体组),每组8只;小鼠经尾静脉按8 mg/kg体重每周注射ConA 1次(对照组注射等体积生理盐水),连续8周,构建慢性肝损伤模型,过表达组第6周于ConA给药48 h后经尾静脉将慢病毒包装的miR-193a过表达质粒注射到小鼠体内,过表达对照组以相同的给药方式注射慢病毒空载体(对照组、ConA损伤组注射等体积生理盐水);ConA给药8周后,处死小鼠收集样本,血清酶学谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,AST)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,ALT)水平、HE染色及Masson染色评价模型小鼠实验性肝损伤程度,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(real time fluorescent quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测miR-193a,Ⅰ型胶原(collage typeⅠ,col1a1),Ⅳ型胶原(collage typeⅣ,col4a1),α-平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)和激活素受体1(activin receptor-1,acvr1),激活素a(activin a),smad 2 mRNA的表达,Westernblot检测col1a1和α-SMA蛋白的表达;KEGG分析miRNA在多种信号通路中的富集,GO分析miR-193a作用靶基因的生物学作用,在线生物信息学预测miR-193a与acvr1之间的靶向结合作用。结果慢性肝损伤模型中miR-193a表达明显下调(F=7.044,P<0.05)。在肝损伤鼠体内过表达miR-193a后,AST和ALT含量明显下降(t值分别为2.733和6.412,P值均<0.05),HE和Mass染色检测观察到过表达的miR-193a明显减轻肝损伤的程度,抑制与肝损伤相关col1a1,col4a1和α-SMA表达(F值分别为5.295,6.443,8.546,P值均<0.05)。通过生物信息学分析miR-193a与acvr1之间存在的潜在的预测靶点,miR-193a过表达后下调acvr1,和activin a和smad 2 mRNA的表达(F值分别为6.046,7.716,7.063,P值均<0.05)。结论miR-193a可通过抑制activin/smad信号通路中acvr1的表达,减轻ConA诱导的慢性实验性肝损伤。 展开更多
关键词 miR-193a 慢性肝损伤 激活素受体1 激活素A
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