期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到7篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
氯喹通过抑制NF-κB和MAPK信号通路减轻脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应 被引量：8
1
作者 方明楚 林振浪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第7期1320-1326,共7页
目的:探究氯喹(CQ)对脂多糖(LPS)刺激的BV2小胶质细胞活化的抑制作用及可能机制。方法:将小鼠BV2小胶质细胞分为对照组、LPS组和LPS+CQ组。LPS+CQ组预先给予CQ(10μmol/L)处理30 min再给予LPS刺激,在LPS组和LPS+CQ组中给予LPS(500μg/L... 目的:探究氯喹(CQ)对脂多糖(LPS)刺激的BV2小胶质细胞活化的抑制作用及可能机制。方法:将小鼠BV2小胶质细胞分为对照组、LPS组和LPS+CQ组。LPS+CQ组预先给予CQ(10μmol/L)处理30 min再给予LPS刺激,在LPS组和LPS+CQ组中给予LPS(500μg/L)刺激后,各组细胞分别培养30 min、6 h和24 h。倒置显微镜下观察BV2细胞的形态学改变;RT-qPCR和ELISA法检测白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA和蛋白表达水平来评估BV2细胞的活化情况;用免疫荧光染色检测NF-κB蛋白核转移情况;用Western blot检测核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)蛋白的表达情况及c-Jun氨基末端激酶(JNK)和p38蛋白的磷酸化水平。结果:LPS刺激后,BV2细胞形态由圆形或椭圆形向多极或纺锤样转变,而预先给予CQ能抑制BV2细胞的形态转变。LPS刺激后,BV2细胞中TNF-α和IL-6的mRNA水平和培养上清液中的蛋白水平明显增加,但预先给予CQ则明显抑制TNF-α和IL-6的mRNA和蛋白表达,可见CQ能减轻LPS诱导的BV2细胞炎症反应。此外,LPS刺激后,BV2细胞内IκB-α蛋白大量降解,细胞核内的NF-κB蛋白显著增多,MAPK信号通路中JNK和p38蛋白磷酸化水平明显升高;而预先给予CQ可显著减少IκB-α蛋白的降解,明显抑制NF-κB蛋白向细胞核内转移,显著降低JNK和p38蛋白的磷酸化水平,可见CQ能抑制LPS诱导下BV2细胞内NF-κB和MAPK信号通路的激活。结论:氯喹显著减轻LPS诱导的BV2细胞炎症反应,其机制与抑制NF-κB和MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 氯喹 小胶质细胞 脂多糖 炎症 NF-ΚB信号通路 MAPK信号通路
下载PDF
成纤维细胞生长因子10抑制脂多糖刺激下BV2细胞的活化 被引量：2
2
作者 潘舒琳 何笑笑 +4 位作者 胡莹莹 方明楚 姜槐 肖健 林振浪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第3期534-538,共5页
目的:探索成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor 10,FGF10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小胶质细胞BV2活化的影响。方法:小鼠BV2小胶质细胞用细胞培养基DMEM培养,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度的培养箱中培养,1~2 d... 目的:探索成纤维细胞生长因子10(fibroblast growth factor 10,FGF10)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激下小胶质细胞BV2活化的影响。方法:小鼠BV2小胶质细胞用细胞培养基DMEM培养,置于37℃、5%CO_2、饱和湿度的培养箱中培养,1~2 d换液,4~5 d传代。实验分为对照组、LPS组和FGF10组,FGF10组的BV2细胞预先给予FGF10 1 mg/L 30 min后,在LPS组和FGF10组中加入500 mg/L的LPS,在不同时点进行检测。用倒置显微镜观察小胶质细胞的形态学改变,RT-qPCR和ELISA分别检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)转录和蛋白表达水平的改变来观测BV2细胞的活化情况。结果:静息状态下BV2细胞形态呈圆形或椭圆形,经过24 h LPS刺激后,BV2细胞形状向多极或纺锤样改变,活化细胞数量比值明显高于对照组;预先给予FGF10能抑制LPS刺激下的BV2细胞向活化形态改变,活化的BV2细胞明显减少。给予LPS刺激6 h后,LPS组TNF-α的mRNA水平相比于对照组显著升高,然而预先给予FGF10会显著抑制TNF-α的转录。LPS作用24 h后,细胞培养上清液内TNF-α的表达水平与对照组相比显著上升,而预先给予FGF10在蛋白水平显著抑制TNF-α的表达。结论:FGF10能够成功抑制LPS刺激下BV2细胞的活化,有望成为治疗经胶质细胞介导的神经系统炎症性疾病的一种有效药物。 展开更多
关键词 成纤维细胞生长因子10 BV2细胞 脂多糖 肿瘤坏死因子Α
下载PDF
新生儿缺氧缺血性脑病与铁超载研究进展 被引量：2
3
作者 张智威 张天蕾 +3 位作者 方明楚 耿佳艺 林可欣 林振浪 《中华新生儿科杂志（中英文）》 CAS CSCD 2023年第6期370-373,共4页
新生儿窒息可引起新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE),缺氧缺血和再灌注在HIE的病理损伤机制中占有重要地位,且二者均伴随铁代谢异常。研究已证实缺氧缺血会导致中枢神经系统铁超载,并随着再灌注的发生而加重... 新生儿窒息可引起新生儿缺氧缺血性脑病(hypoxic ischemic encephalopathy,HIE),缺氧缺血和再灌注在HIE的病理损伤机制中占有重要地位,且二者均伴随铁代谢异常。研究已证实缺氧缺血会导致中枢神经系统铁超载,并随着再灌注的发生而加重脑损伤,本综述重点讨论HIE中铁超载的病理机制和研究现状。 展开更多
关键词 新生儿缺氧缺血性脑病 再灌注 铁超载
原文传递
早产儿脑白质损伤啮齿类动物模型研究进展
4
作者 李悦绮 张智威 +1 位作者 林振浪 方明楚 《中华围产医学杂志》 CSCD 北大核心 2023年第12期1045-1050,共6页
早产儿脑白质损伤动物模型在疾病发病机制和治疗研究中至关重要。通常采用啮齿类动物建模以模拟人类早产儿脑白质损伤的病理表现。目前常用的模型包括颈总动脉血流阻断与缺氧模型、产前/生后感染模型、慢性缺氧模型、高氧暴露模型、神... 早产儿脑白质损伤动物模型在疾病发病机制和治疗研究中至关重要。通常采用啮齿类动物建模以模拟人类早产儿脑白质损伤的病理表现。目前常用的模型包括颈总动脉血流阻断与缺氧模型、产前/生后感染模型、慢性缺氧模型、高氧暴露模型、神经兴奋毒性模型和转基因模型等。本文对以上模型建模方法及其优缺点等进行综述。 展开更多
关键词 脑损伤 白质 疾病模型 动物 婴儿 早产
原文传递
超早产儿死亡预后影响因素分析 被引量：10
5
作者 林丽 方明楚 +3 位作者 姜槐 朱敏丽 陈尚勤 林振浪 《中华儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第4期274-278,共5页
目的分析超早产儿死亡预后影响因素。方法回顾性分析温州医科大学附属第二医院育英儿童医院新生儿科1999年1月1日至2015年12月31日收治的268例超早产儿，按预后分为存活组（192例）和死亡组（76例）。采用病例对照研究方法，对存活组和... 目的分析超早产儿死亡预后影响因素。方法回顾性分析温州医科大学附属第二医院育英儿童医院新生儿科1999年1月1日至2015年12月31日收治的268例超早产儿，按预后分为存活组（192例）和死亡组（76例）。采用病例对照研究方法，对存活组和死亡组通过单因素筛选，再通过多因素非条件逐步Logistic回归分析超早产儿预后影响因素。同时比较1999年1月1日至2007年12月31日（65例）和2008年1月1日至2015年12月31日（203例）2个时间段出生的超早产儿的存活情况及单因素分析其死亡预后影响因素。结果268例超早产儿中位胎龄27周（23周3 d-27周6 d）。随胎龄减小死亡风险呈上升趋势，胎龄25-〈26周（OR=2.659，95%CI：1.211-5.840），胎龄〈25周（OR=10.029，95%CI：3.266-30.792）。2008年1月1日至2015年12月31日超早产儿收住患儿数较1999年1月1日至2007年12月31日明显增加，且死亡风险较前9年明显下降（OR=0.490，95%CI：0.272-0.884）。经多因素非条件逐步Logistic回归分析结果显示超早产儿死亡预后影响因素是出生胎龄〈25周（OR=6.033，95%CI：1.393-26.133）、出生体重（OR=0.997，95%CI：0.995-1.000）、Ⅲ期坏死性小肠结肠炎（OR=15.907，95% CI：3.613-70.033）、Ⅰ-Ⅱ级脑室内出血（OR=0.260，95% CI：0.117-0.575）、需有创机械通气者（OR=3.630，95%CI：1.111-11.867）。结论超早产儿死亡预后影响因素中危险因素为出生胎龄〈25周、出生体重（出生体重越小死亡风险越高）、Ⅲ期坏死性小肠结肠炎、需有创机械通气者；保护因素为Ⅰ-Ⅱ级脑室内出血。 展开更多
关键词 婴儿 早产 疾病 死亡原因 预后
原文传递
新生小鼠炎症-缺氧缺血脑损伤模型的建立 被引量：1
6
作者 朱将虎 朱敏丽 +3 位作者 胡莹莹 方明楚 盛汉松 林振浪 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第6期1136-1139,共4页
目的建立新生小鼠炎症-缺氧缺血脑损伤模型。方法本研究采用3d龄C57BL/6小鼠,每组有3个独立检测指标,每个实验指标各6只,共144只。3d龄新生小鼠腹腔内分别注射0.05mg/kg、0.50mg/kg的脂多糖(LPS),24h后检测小鼠体重增长情况,2,3,5-氯化... 目的建立新生小鼠炎症-缺氧缺血脑损伤模型。方法本研究采用3d龄C57BL/6小鼠,每组有3个独立检测指标,每个实验指标各6只,共144只。3d龄新生小鼠腹腔内分别注射0.05mg/kg、0.50mg/kg的脂多糖(LPS),24h后检测小鼠体重增长情况,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑梗死情况,苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理情况,以及末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记法(TUNEL)检测脑组织细胞凋亡指数,根据结果确定一个对小鼠损伤不明显的剂量(即亚损伤剂量)。3d龄新生小鼠结扎左侧颈总动脉后,置于8%O2缺氧舱分别缺氧(HI)20、40min,24h后检测小鼠体重、脑组织TTC、HE以及TUNEL染色,根据结果确定一个对小鼠脑损伤不明显的时间(即亚损伤时间)。最后,3d龄新生小鼠分为两组:实验组(LPS+HI组)及对照组(Sham组)。根据上述实验得出的结果,实验组小鼠予亚损伤剂量的LPS,2h后再给予亚损伤的缺氧缺血时间;对照组给予磷酸盐缓冲液(PBS)腹腔内注射,2h后假手术处理且不缺氧。24h后检测小鼠体重,脑组织TTC、HE以及TUNEL染色。应用SPSS 23.0统计软件分析,计量资料以均值±标准差(Mean±SD)表示,多组间比较采用单因素方差分析(ANOVA),方差齐性资料两两比较用SNK检验;方差不齐资料两两比较用Dunnett’s T3检验。两组间比较采用t检验。结果LPS 0.05mg/kg组体重[(2.81±0.14)g]与PBS组[(2.81±0.16)g]比较,差异无统计学意义(P>0.05),而LPS 0.50mg/kg组体重[(2.63±0.09)g]较PBS组轻,差异有统计学意义(P<0.05)。HI 20组新生小鼠未见明显脑梗死及少量细胞凋亡[(2.80±1.74)%],HI 40组新生小鼠大脑出现脑梗死灶及大量的细胞凋亡[(55.67±7.81)%]。最后,实验组(LPS+HI组)体重[(2.66±0.09)g]较Sham组[(2.83±0.12)g]轻,差异有统计学意义(t=2.565,P<0.05),同时LPS+HI组TTC染色显示明显脑梗死灶,HE染色显示神经细胞病理损伤形态,TUNEL法显示神经细胞凋亡LPS+HI组[(52.17±9.50)%]比Sham组[(2.15±1.30)%]显著增加,差异有统计学意义(t=12.873,P<0.05)。结论LPS联合HI可加重新生小鼠脑损伤,提示炎症可对未成熟脑缺氧缺血性损伤起增敏作用。 展开更多
关键词 早产儿 炎症 缺氧缺血 脑损伤
原文传递
缺氧诱导因子影响脑铁代谢调控神经系统铁超载的机制研究进展 被引量：1
7
作者 张智威 张天蕾 +3 位作者 方明楚 林心如 李海哲 林振浪 《中华神经医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2022年第8期843-846,共4页
铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征,可引起氧化应激反应,导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢,抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕... 铁超载作为许多神经系统疾病的病理性特征,可引起氧化应激反应,导致神经细胞铁代谢异常。缺氧诱导因子(HIF)可通过调控脑铁的摄取、储存、排出和胞内调节等过程参与脑铁代谢,抑制脑铁超载有望成为神经系统疾病治疗的新靶点。本文现围绕HIF调控脑铁代谢的生理/病理机制综述如下,以期为相关神经系统疾病的治疗提供新的思路和方法。 展开更多
关键词 脑铁代谢 脑铁超载 缺氧诱导因子 神经系统 氧化应激
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部