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唑来膦酸注射液可能致横纹肌溶解综合征一例报告
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作者 曾施琪 翟琳娜 陈文辉 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2024年第3期252-258,共7页
唑来膦酸注射液是临床上治疗骨质疏松的一线用药,使用唑来膦酸后出现横纹肌溶解综合征的情况罕有发生。本文报道一例老年骨质疏松女性患者,在使用唑来膦酸后出现横纹肌溶解伴肝肾功能损害。基于诺氏(Naranjo's)药物不良反应评估量... 唑来膦酸注射液是临床上治疗骨质疏松的一线用药,使用唑来膦酸后出现横纹肌溶解综合征的情况罕有发生。本文报道一例老年骨质疏松女性患者,在使用唑来膦酸后出现横纹肌溶解伴肝肾功能损害。基于诺氏(Naranjo's)药物不良反应评估量表判定该患者使用唑来膦酸与横纹肌溶解综合征发生的因果关系为可能。其发病机制可能与唑来膦酸诱发低磷血症,导致组织细胞氧化磷酸化受阻,红细胞存储损伤造成组织器官严重缺氧缺血有关。现报道该罕见病例的病情及治疗经过,探讨该特殊情况的防治策略。 展开更多
关键词 唑来膦酸 双膦酸盐类 横纹肌溶解综合征 骨质疏松症
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基于六经方证探赜痛风的证治
2
作者 王婷 陈文辉 +8 位作者 李双蕾 白蕊 蒋云霞 金鑫艳 郑洪香 曾施琪 贾洪洋 吴瑞杰 谭思敏 《实用中医内科杂志》 2024年第6期34-37,共4页
痛风是因嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄障碍而导致的异质性疾病,临床主要表现为手足关节的疼痛及痛风石的形成,现已日益成为威胁人类身体健康的常见代谢类疾病。《伤寒论》是我国医学史上影响力最广的医学著作之一,医圣张仲景以理、法、方、... 痛风是因嘌呤代谢紊乱及尿酸排泄障碍而导致的异质性疾病,临床主要表现为手足关节的疼痛及痛风石的形成,现已日益成为威胁人类身体健康的常见代谢类疾病。《伤寒论》是我国医学史上影响力最广的医学著作之一,医圣张仲景以理、法、方、药为基础,开创了六经辨证体系的先河。文章执《伤寒论》六经辨证方法,结合痛风在太阳、阳明、少阳、太阴、少阴、厥阴六经中的不同临床特点,探赜痛风的六经传变规律,发掘治疗痛风的经典方剂,为临床指导痛风的辨证论治提供更广阔的思路。 展开更多
关键词 痛风 六经 辨证 《伤寒论》 临床
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基于肠肝轴理念探讨“凡十一脏取决于胆”与2型糖尿病关系
3
作者 曾施琪 陈文辉 +6 位作者 李双蕾 蒋云霞 白蕊 金鑫艳 王婷 郑洪香 贾洪洋 《实用中医内科杂志》 2024年第5期18-21,共4页
中医认为“凡十一脏取决于胆”,胆在消渴发生发展中起重要作用,主要通过:(1)胆主决断,调控人体精神活动;(2)和解少阳枢机;(3)主少阳春升之气;这三个环节调控人体的新陈代谢。若枢机失常,气血不畅,则气滞、痰凝、血瘀产生,进而发为消渴... 中医认为“凡十一脏取决于胆”,胆在消渴发生发展中起重要作用,主要通过:(1)胆主决断,调控人体精神活动;(2)和解少阳枢机;(3)主少阳春升之气;这三个环节调控人体的新陈代谢。若枢机失常,气血不畅,则气滞、痰凝、血瘀产生,进而发为消渴。现代医学发现“肠-肝轴”与2型糖尿病发病密切相关,其内在机制可能与肠道机械屏障破坏通透性增加、化学屏障不足代谢失常、生物屏障失调能量紊乱等因素相关。因此,从“胆”出发辨证论治,结合“肠-肝轴”功能特点,为2型糖尿病的治疗提供了一个新视角。 展开更多
关键词 2型糖尿病 肠肝轴 凡十一脏取决于胆 理论探讨
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从“浊毒”和铁死亡相关性探讨老年性骨质疏松症的发病机制的研究进展
4
作者 贾洪洋 白蕊 +4 位作者 李双蕾 王婷 曾施琪 郑洪香 陈文辉 《中国医药导报》 CAS 2024年第13期172-174,共3页
老年性骨质疏松症(SOP)作为一种代谢性骨病,表现为成骨细胞及破骨细胞数量的失衡。铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化,活性氧堆积为特征的新型细胞死亡类型。近年来,越来越多的研究证实铁死亡的独特生物学特征,例如铁过载、脂质过氧化... 老年性骨质疏松症(SOP)作为一种代谢性骨病,表现为成骨细胞及破骨细胞数量的失衡。铁死亡是一种以铁依赖性脂质过氧化,活性氧堆积为特征的新型细胞死亡类型。近年来,越来越多的研究证实铁死亡的独特生物学特征,例如铁过载、脂质过氧化物积累参与并影响SOP的发生及发展,这与中医学的“浊毒致病”理论相契。“浊毒”阻滞气机、损伤气血阴阳,作为致病因素与病理产物的统一体奠定了SOP的发病基础。本文从“浊毒”理论、铁死亡与SOP三者之间的关系进行论述,探析并拓展SOP的发病机制,为中医药防治SOP提供新思路。 展开更多
关键词 老年性骨质疏松症 铁死亡 浊毒 骨代谢
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壮骨方通过Foxp1/Notch1/PPARγ通路调节老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞成骨成脂平衡
5
作者 王婷 陈文辉 +5 位作者 白蕊 郑洪香 曾施琪 贾洪洋 廖秋兰 李双蕾 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2024年第7期1552-1558,共7页
目的通过体外细胞实验,探讨壮骨方通过Foxp1/Notch1/PPARγ通路调节老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨成脂平衡的机制。方法采用全骨髓贴壁筛选法分离SAMR1小鼠及SAMP6小鼠股骨进行骨髓间充质干细胞原代培养,待细胞生长至合... 目的通过体外细胞实验,探讨壮骨方通过Foxp1/Notch1/PPARγ通路调节老年性骨质疏松症骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨成脂平衡的机制。方法采用全骨髓贴壁筛选法分离SAMR1小鼠及SAMP6小鼠股骨进行骨髓间充质干细胞原代培养,待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为SAMR1小鼠组、SAMR1小鼠+10%空白血清组、SAMR1小鼠+10%壮骨方含药血清组、SAMP6小鼠组、SAMP6小鼠+10%空白血清组、SAMP6小鼠+10%壮骨方含药血清组。干预后采用MTT法检测BMSCs增殖情况,采用茜素红染色评估BMSCs成骨分化能力,采用油红O染色评估BMSCs成脂肪分化能力,采用免疫荧光法检测BMSCs中OCN、Osterix、FABP4、Cebpa表达水平,采用逆转录聚合酶链式反应分析、蛋白免疫印迹法检测BMSCs中Foxp1、Notch1、PPARγ的表达水平。结果与SAMR1小鼠来源的BMSCs相比,SAMP6小鼠来源的BMSCs钙结节形成能力显著下降(P<0.001)、脂肪细胞形成能力显著升高(P<0.001)、Osterix表达水平明显降低(P<0.05)、FABP4和Cebpa表达水平明显升高(P<0.05)、Foxp1和Notch1蛋白及mRNA表达量降低(P<0.05)、PPARγ蛋白及mRNA表达量显著升高(P<0.01)。壮骨方血清干预后SAMP6小鼠来源的BMSCs钙结节形成能力显著增加(P<0.001)、脂肪细胞生成显著下降(P<0.0001)、OCN和Osterix表达水平明显提高(P<0.05)、FABP4和Cebpa表达水平明显降低(P<0.05)、Foxp1和Notch1蛋白及mRNA表达量显著升高(P<0.01)、PPARγ蛋白及mRNA表达量下降(P<0.01)。结论壮骨方可能通过增加Foxp1、Notch1的表达,降低PPARγ的水平,促进BMSCs成骨分化,抑制成脂分化,干预老年性骨质疏松症进程。 展开更多
关键词 壮骨方 老年性骨质疏松症 骨髓间充质干细胞 成骨成脂平衡
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壮骨方对高糖培养下血管内皮细胞增殖及Notch1、Noggin表达的影响
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作者 白蕊 陈文辉 +6 位作者 李双蕾 蒋云霞 翟琳娜 王婷 曾施琪 贾洪洋 郑洪香 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1814-1817,共4页
目的通过体外细胞实验,探讨壮骨方对高糖培养下血管内皮细胞增殖及Notch1、Noggin表达的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养,待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为阴性对照组、高糖组、高糖+20%壮骨方组、高糖+血小板衍化生长因子... 目的通过体外细胞实验,探讨壮骨方对高糖培养下血管内皮细胞增殖及Notch1、Noggin表达的影响。方法采用人脐静脉内皮细胞原代培养,待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为阴性对照组、高糖组、高糖+20%壮骨方组、高糖+血小板衍化生长因子BB(PDGF-BB)组、20%壮骨方组、PDGF-BB组。干预后采用MTT法检测血管内皮细胞增殖水平,使用流式细胞术检测细胞凋亡水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组血管内皮细胞Notch1、Noggin的表达水平。结果与阴性对照组比较,高糖培养下血管内皮细胞增殖受到显著抑制(P<0.01)、凋亡率显著增加(P<0.01),Notch1、Noggin蛋白及mRNA水平显著降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖+20%壮骨方组、高糖+PDGF-BB组血管内皮细胞增殖抑制明显改善(P<0.05)、凋亡率显著下降(P<0.01),Notch1、Noggin蛋白及mRNA水平明显上调(P<0.01)。结论壮骨方能促进血管内皮细胞增殖、抑制细胞凋亡,并可能通过提高血管内皮细胞Notch1、Noggin表达水平促进成骨分化,干预糖尿病性骨质疏松症进程。 展开更多
关键词 壮骨方 糖尿病性骨质疏松症 血管内皮细胞 NOTCH1 NOGGIN
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壮骨方对高糖培养下骨祖细胞成骨分化及VEGF表达的影响
7
作者 白蕊 陈文辉 +4 位作者 李双蕾 蒋云霞 翟琳娜 王婷 曾施琪 《时珍国医国药》 CSCD 北大核心 2023年第10期2368-2372,共5页
目的 通过体外细胞实验,探讨壮骨方对高糖培养下的骨祖细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达、骨祖细胞增殖及成骨分化的影响。方法 采用全骨髓细胞贴壁法分离纯化SD大鼠股骨进行骨祖细胞原代培养,待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为阴性... 目的 通过体外细胞实验,探讨壮骨方对高糖培养下的骨祖细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达、骨祖细胞增殖及成骨分化的影响。方法 采用全骨髓细胞贴壁法分离纯化SD大鼠股骨进行骨祖细胞原代培养,待细胞生长至合适浓度后将细胞随机分为阴性对照组、高糖组、高糖+20%壮骨方组、高糖+40%壮骨方组、20%壮骨方组、40%壮骨方组。干预后采用MTT法检测骨祖细胞增殖水平,使用流式细胞术检测骨祖细胞凋亡水平,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组骨祖细胞血管内皮生长因子的表达水平;将细胞进行成骨诱导及药物干预后,采用碱性磷酸酶(ALP)染色、茜素红染色检测细胞成骨分化情况,采用免疫荧光法检测细胞Osterix表达水平。结果 与阴性对照组比较,高糖培养下骨祖细胞增殖受到显著抑制(P<0.01)、凋亡率显著增加(P<0.01)、VEGF蛋白及mRNA水平显著降低(P<0.01);与高糖组比较,高糖+20%壮骨方组、高糖+40%壮骨方组骨祖细胞增殖抑制情况明显改善(P<0.05)、凋亡率明显减少(P<0.01)、VEGF蛋白及mRNA水平明显上调(P<0.01)。与诱导组比较,高糖干预后骨祖细胞ALP和茜素红着色减少,Osterix表达水平显著降低(P<0.01);与高糖+诱导组比较,高糖+诱导+20%壮骨方组骨祖细胞ALP和茜素红着色增多,Osterix表达水平显著提高(P<0.01)。结论 壮骨方能促进骨祖细胞增殖、抑制细胞凋亡,并可能通过提高骨祖细胞VEGF水平促进骨祖细胞成骨分化,干预糖尿病性骨质疏松症进程。 展开更多
关键词 壮骨方 糖尿病性骨质疏松症 骨祖细胞 血管内皮生长因子 成骨分化
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