目的:探究围手术期抗凝血酶(AT-Ⅲ)和D-二聚体水平在老年髋部骨折术患者中的表达及临床意义。方法:2017年3月-2019年6月收治实施髋部骨折手术的患者80例,作为观察组;选择同期体检者80例,作为对照组。再将观察组术后经静脉造影确诊血栓...目的:探究围手术期抗凝血酶(AT-Ⅲ)和D-二聚体水平在老年髋部骨折术患者中的表达及临床意义。方法:2017年3月-2019年6月收治实施髋部骨折手术的患者80例,作为观察组;选择同期体检者80例,作为对照组。再将观察组术后经静脉造影确诊血栓形成的11例,设定为血栓组;未发生血栓的69例,设定为非血栓组;均开展抗凝治疗。比较观察组与对照组术前、术后12 h AT-Ⅲ、D-二聚体水平及血栓组与非血栓组术前、术后12 h、术后3 d AT-Ⅲ、D-二聚体水平。结果:观察组术后12 h AT-Ⅲ水平显著低于对照组,D-二聚体水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血栓组与非血栓组术前、术后12 h AT-Ⅲ、D-二聚体水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);血栓组术后3 d AT-Ⅲ水平低于非血栓组,D-二聚体水平高于非血栓组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AT-Ⅲ、D-二聚体水平可以作为髋部骨折术后血栓检测的标志物,对其进行动态监测有助于预防、早期诊断及判断抗凝的治疗效果。展开更多
探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1和2(rM1和rM2)通过细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated kinase,ERK)诱导小鼠气管上皮细胞产生γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)作用及机制。以原代小鼠气管上皮细胞为实验模型,实验分...探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1和2(rM1和rM2)通过细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated kinase,ERK)诱导小鼠气管上皮细胞产生γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)作用及机制。以原代小鼠气管上皮细胞为实验模型,实验分为6组(rM1组、rM2组、甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)组、rM1+IAV组、rM2+IAV组和正常对照组)。在各组分干预细胞4h、8h、24h时,采用半定量RT-PCR法检测各组细胞中IFN-γmRNA的表达和免疫印迹法检测各组细胞中IFN-γ、ERK、磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)蛋白的表达;用抑制剂阻断ERK信号因子信号传导,观察对各组分诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ的影响。各组分干预细胞4h、8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于正常对照组(P<0.01或P<0.05);rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于IAV组(P<0.01或P<0.05)。在干预细胞4h,仅rM2组细胞中ERK磷酸化水平显著高于正常对照组(P<0.01),在干预细胞8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞中ERK磷酸化水平均显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)。加入ERK抑制剂,rM1组、rM2组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平显著低于非抑制剂组。本研究数据表明rM1和rM2可通过上调ERK信号因子的磷酸化水平诱导小鼠气管上皮细胞中产生IFN-γ,该诱导作用在干预4h即显著表现,并维持至少24h。展开更多
文摘目的:探究围手术期抗凝血酶(AT-Ⅲ)和D-二聚体水平在老年髋部骨折术患者中的表达及临床意义。方法:2017年3月-2019年6月收治实施髋部骨折手术的患者80例,作为观察组;选择同期体检者80例,作为对照组。再将观察组术后经静脉造影确诊血栓形成的11例,设定为血栓组;未发生血栓的69例,设定为非血栓组;均开展抗凝治疗。比较观察组与对照组术前、术后12 h AT-Ⅲ、D-二聚体水平及血栓组与非血栓组术前、术后12 h、术后3 d AT-Ⅲ、D-二聚体水平。结果:观察组术后12 h AT-Ⅲ水平显著低于对照组,D-二聚体水平显著高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。血栓组与非血栓组术前、术后12 h AT-Ⅲ、D-二聚体水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);血栓组术后3 d AT-Ⅲ水平低于非血栓组,D-二聚体水平高于非血栓组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:AT-Ⅲ、D-二聚体水平可以作为髋部骨折术后血栓检测的标志物,对其进行动态监测有助于预防、早期诊断及判断抗凝的治疗效果。
文摘探讨重组甲型流感病毒基质蛋白1和2(rM1和rM2)通过细胞外信号调节蛋白激酶(Extracellular signal regulated kinase,ERK)诱导小鼠气管上皮细胞产生γ-干扰素(Interferon-γ,IFN-γ)作用及机制。以原代小鼠气管上皮细胞为实验模型,实验分为6组(rM1组、rM2组、甲型流感病毒(Influenza A virus,IAV)组、rM1+IAV组、rM2+IAV组和正常对照组)。在各组分干预细胞4h、8h、24h时,采用半定量RT-PCR法检测各组细胞中IFN-γmRNA的表达和免疫印迹法检测各组细胞中IFN-γ、ERK、磷酸化ERK(phospho-ERK,p-ERK)蛋白的表达;用抑制剂阻断ERK信号因子信号传导,观察对各组分诱导小鼠气管上皮细胞产生IFN-γ的影响。各组分干预细胞4h、8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于正常对照组(P<0.01或P<0.05);rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平高于IAV组(P<0.01或P<0.05)。在干预细胞4h,仅rM2组细胞中ERK磷酸化水平显著高于正常对照组(P<0.01),在干预细胞8h、24h,rM1组、rM2组、IAV组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞中ERK磷酸化水平均显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05)。加入ERK抑制剂,rM1组、rM2组、rM1+IAV组、rM2+IAV组细胞的IFN-γmRNA和IFN-γ蛋白表达水平显著低于非抑制剂组。本研究数据表明rM1和rM2可通过上调ERK信号因子的磷酸化水平诱导小鼠气管上皮细胞中产生IFN-γ,该诱导作用在干预4h即显著表现,并维持至少24h。
