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发热机制研究的新进展 被引量：43
1
作者 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1990年第5期375-380,共6页
人类研究发热已超过2000年的历史,但迄今对其本质仍了解不够充分。由于发热是在长期进化过程中形成和发展的,因此。
关键词 发热 致热原 CAMP 发热机制
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发热时体温的正调节和负调节 被引量：43
2
作者 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第5期553-557,共5页
发热时体温的正调节和负调节广州暨南大学医学院发热研究室（５１０６３２）李楚杰广州暨南大学医学院病理生理教研室发热发病学研究已有一百多年的历史，早期研究者企图从外致热原中寻找共同致热物质没有成功，转而在体内寻找。直至１... 发热时体温的正调节和负调节广州暨南大学医学院发热研究室（５１０６３２）李楚杰广州暨南大学医学院病理生理教研室发热发病学研究已有一百多年的历史，早期研究者企图从外致热原中寻找共同致热物质没有成功，转而在体内寻找。直至１９４８年Ｂｅｎｎｅｔｔ等成功找到产... 展开更多
关键词 发热 体温 调节
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发热的临床生理学(一) 被引量：5
3
作者 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS 1985年第1期54-56,共3页
一、什么是发热(一)发热是致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高长期以来,文献上给发热所下的定义多半不尽合理。随着本领域新研究资料的不断积累,对以往有关发热概念的一些传统论述,有必要重新进行讨论和修正。Pickerin... 一、什么是发热(一)发热是致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高长期以来,文献上给发热所下的定义多半不尽合理。随着本领域新研究资料的不断积累,对以往有关发热概念的一些传统论述,有必要重新进行讨论和修正。Pickering等对发热概念所下的定义是:“发热是体温调节的障碍,因而不能保持体温于正常范围内。” 展开更多
关键词 体温调节障碍 病理性 调节性 致热原 动物 发热病人 发热性疾病 调定点 体温升高
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发热的临床生理学(二) 被引量：4
4
作者 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS 1985年第2期58-61,共4页
二、什么是致热原和激活物?传统上把引入体内能引起发热的物质,通称致热原(Pyrogen)。想像到体内某些病灶产物也能引起发热,为了区别起见,有的学者把致热原又划分为“外致热原”和“内致热原”,用以表示来自体外或体内的致热物质。顾名... 二、什么是致热原和激活物?传统上把引入体内能引起发热的物质,通称致热原(Pyrogen)。想像到体内某些病灶产物也能引起发热,为了区别起见,有的学者把致热原又划分为“外致热原”和“内致热原”,用以表示来自体外或体内的致热物质。顾名思义,致热原这个术语应指具有致热性的物质,或表示含有致热成分的物质,但是事实上,传统上被称为致热原的物质,多数未经验证是否含有致热成分。 展开更多
关键词 致热原 激活物 血白细胞 静脉内注射 家兔 内毒素性
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发热临床生理学(三) 被引量：2
5
作者 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS 1985年第3期54-56,共3页
三、在输液过程中为什么会发生“热原反应”?无论输液制品或输液器械是否经过灭菌消毒,病人在输液过程中有时仍出现恶寒和发热。其最可能的原因有二。一是污染了微生物;另一是污染了细菌内毒素(endotoxin ET)。如果污染了微生物,那么把... 三、在输液过程中为什么会发生“热原反应”?无论输液制品或输液器械是否经过灭菌消毒,病人在输液过程中有时仍出现恶寒和发热。其最可能的原因有二。一是污染了微生物;另一是污染了细菌内毒素(endotoxin ET)。如果污染了微生物,那么把溶液样品进行培育,可以发现微生物繁殖。如果没有污染微生物,则最大可能性就是溶液在制备过程中或输液过程中污染了内毒素。后者是“热原反应”的最常见的原因。 展开更多
关键词 内生致热原 肿瘤细胞 脂多糖 细菌内毒素 内毒素性
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致热原的新概念
6
作者 李楚杰 《自然杂志》 1992年第5期344-347,共4页
自体温计发明后,已知患传染病或炎性疾病时常有体温升高,并称之为发热。“产内生致热原细胞”的激活物这一新概念的提出,把这种发热机理的研究推向一个新的高度。
关键词 致热原 激活物 热性 炎性疾病 巨噬细胞 白细胞介素 氨基己糖 细胞因子 隐球菌 每公斤体重
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甘氨酸对心肌缺血-再灌注小鼠一氧化氮系统和Bcl-2mRNA表达的影响 被引量：22
7
作者 张齐好 陆大祥 +4 位作者 王华东 戚仁斌 付咏梅 陈莉萍 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期42-46,共5页
目的 :探讨甘氨酸 (Gly)对心肌缺血 -再灌注 (MI/R)损伤的防治作用及机制 ,为临床缺血性心脏病的防治提供新的思路与方法。方法 :将小鼠随机分为 5组 ,以Gly等药物定量灌胃处理。 1周后 ,腹腔注射垂体后叶素和硝酸甘油复制MI/R模型 ,同... 目的 :探讨甘氨酸 (Gly)对心肌缺血 -再灌注 (MI/R)损伤的防治作用及机制 ,为临床缺血性心脏病的防治提供新的思路与方法。方法 :将小鼠随机分为 5组 ,以Gly等药物定量灌胃处理。 1周后 ,腹腔注射垂体后叶素和硝酸甘油复制MI/R模型 ,同时记录不同时点的肢体Ⅱ导联心电图。 4h后 ,分别用比色法和硝酸还原酶法检测小鼠心肌组织中一氧化氮合酶 (NOS)、诱导型一氧化氮合酶的活性 (iNOS)和一氧化氮 (NO)的含量 ;用逆转录 -多聚酶链式反应 (RT -PCR)测定各组小鼠心肌组织Bcl-2mRNA的表达。结果 :MI/R组小鼠心电图J点发生明显偏移。Gly预处理组小鼠心肌组织总NOS活性、NO含量及Bcl-2mRNA的表达显著升高 ,而iNOS的活性显著下降。结论 :Gly能保护心脏 ,减轻MI/R引发的损伤。Gly的这一作用可能与其增加缺血再灌注心肌组织中NOS的活性及NO的生成 ,抑制iNOS的活性 。 展开更多
关键词 甘氨酸 心肌缺血 心肌再灌注损伤 一氧化氮合酶 一氧化氮 Bcl-2 mRNA 基因表达 心脏病
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小檗碱预防脂多糖性肝损伤的机制研究 被引量：16
8
作者 李梅爱 王华东 +5 位作者 陆大祥 王彦平 戚仁斌 严玉霞 付咏梅 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期987-991,共5页
目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01... 目的:观察小檗碱对脂多糖性肝损伤的防治效果及其作用机制。方法:将雄性昆明小鼠随机分成4组:①对照组:用蒸馏水灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02 mL/g);②小檗碱组:用5 g/L中性硫酸小檗碱灌胃(0.01 mL/g),每天1次,共5 d,第5 d灌胃后1 h,腹腔注射生理盐水(0.02mL/g);③脂多糖(LPS)组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同①;④小檗碱防治组:除腹腔注射LPS(0.02 mL/g,28 mg/kg)外,其余处理同②。腹腔注射后2 h和10 h去眼球取血,分别检测各组小鼠血清中TNF-α的含量以及丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性;另于腹腔注射后24 h取肝组织标本,观察各组小鼠肝脏的组织学和超微结构的变化,同时测定肝组织MDA的含量及SOD的活性。结果:LPS组小鼠血清ALT、AST活性明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组小鼠血清ALT和AST活性明显低于LPS组(P<0.05)。腹腔注射LPS后2 h,LPS组小鼠血清中TNF-α含量明显高于小檗碱防治组。组织学检查发现,LPS组小鼠肝细胞水肿、变性、坏死,肝窦充血;电镜下可见,肝细胞核溶解、部分核膜不完整,线粒体肿胀、嵴消失。小檗碱防治组小鼠肝脏的病理变化明显轻于LPS组。此外,LPS组肝脏组织中MDA的含量明显高于对照组(P<0.01),而小檗碱防治组肝脏组织中MDA的含量低于LPS组(P<0.05),但小檗碱防治组肝组织中SOD活性与LPS组比较无显著差异。结论:小檗碱可以减轻LPS引起的肝脏损伤,其作用机制可能与其抑制LPS诱导的TNF-α释放,减少肝组织脂质过氧化和保护肝细胞线粒体有关。 展开更多
关键词 脂多糖 小檗碱 肝损伤 肿瘤坏死因子 自由基
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甘氨酸对内毒素诱导单核细胞产生IL-1和TNF的影响 被引量：10
9
作者 丁勇 陆大祥 +2 位作者 孙崴 张穗梅 李楚杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1999年第2期184-185,共2页
内毒素（ＥＴ）是广泛存在于自然界的致病原，是引起临床发热的主要原因，而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱... 内毒素（ＥＴ）是广泛存在于自然界的致病原，是引起临床发热的主要原因，而且又是引起休克、毒血症、霍乱、成人呼吸窘迫综合症、多器官功能衰竭等疾病或病理过程的重要因素。内毒素能激活单核细胞产生多种细胞因子导致体液因子的紊乱从而引起一系列的病理变化和功能失调... 展开更多
关键词 甘氨酸 内毒素 拮抗剂 单核细胞 IL-1 TNF
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电刺激VSA对IL-1_β作用下兔POAH温敏神经元放电的影响 被引量：15
10
作者 董军 李楚杰 +2 位作者 陆大祥 付咏梅 颜亮 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第4期301-303,共3页
目的和方法：本实验采用微电极细胞外记录，在３２只新西兰兔下丘脑视前区（ＰＯＡＨ）记录温敏神经元单位放电，观察电刺激腹中膈区（ＶＳＡ）对致热原ＩＬ－１β作用下兔ＰＯＡＨ温敏神经元放电的影响。结果：（ｌ）侧脑室注射白介素... 目的和方法：本实验采用微电极细胞外记录，在３２只新西兰兔下丘脑视前区（ＰＯＡＨ）记录温敏神经元单位放电，观察电刺激腹中膈区（ＶＳＡ）对致热原ＩＬ－１β作用下兔ＰＯＡＨ温敏神经元放电的影响。结果：（ｌ）侧脑室注射白介素－１β（ＩＬ－１β）能使ＰＯＡＨ热敏神经元放电减少，冷敏神经元放电增加；而侧脑室注射人工脑脊液（ＡＣＳＦ）对热敏神经元和冷敏神经元的放电均无明显影响。（２）电刺激ＶＳＡ可反转ＩＬ－１β对ＰＯＡＨ热敏神经元和冷敏神经元的上述作用。结论：ＶＳＡ可能作为负调节中枢参与致热原作用下的体温调节。 展开更多
关键词 体温调节 电生理学 下丘脑视前区 IL-1Β VSA
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甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响 被引量：18
11
作者 孙葳 陆大祥 +1 位作者 丁勇 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第4期359-362,共4页
目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３... 目的：观察甘氨酸对内毒素与单核细胞结合率及内毒素构型的影响。方法与结果：运用流式细胞仪检测表明，正常情况下，异硫氰酸盐标记的内毒素与单核细胞结合的百分比为（８５２±１６）％，单核细胞表面荧光强度值为３０３±０１９；在加入甘氨酸后，内毒素与单核细胞结合的百分比降至（２２５±１８）％，单核细胞表面荧光强度值也低至１０４±００８，这表明甘氨酸能降低内毒素与单核细胞的结合率，另在电镜下观察到正常的内毒素呈较规则的网络状、条带状（×１０００００），受甘氨酸作用后，结构受到破坏，呈散乱分布的点、段状。结论：提示甘氨酸对内毒素的拮抗剂作用与其改变内毒素的正常结构有一定关系。 展开更多
关键词 甘氨酸 内毒素 单核细胞 结合率 构型 拮抗剂
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不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力及机制的初步研究 被引量：11
12
作者 胡晶晶 陆大祥 +5 位作者 戚仁斌 王华东 王珍 王彦平 付咏梅 李楚杰 《暨南大学学报（自然科学与医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2007年第2期132-135,共4页
目的:观察不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力影响,并对其机制进行初步探讨。方法:健康昆明成年小白鼠57只随机分成3组,空白对照组:不予任何特殊声音刺激,莫扎特音乐组和梁祝音乐组分别播放相应曲目,每天用相应音乐干预2 h,连续4 d。第... 目的:观察不同类型音乐对小鼠空间学习记忆能力影响,并对其机制进行初步探讨。方法:健康昆明成年小白鼠57只随机分成3组,空白对照组:不予任何特殊声音刺激,莫扎特音乐组和梁祝音乐组分别播放相应曲目,每天用相应音乐干预2 h,连续4 d。第5 d后进行Morris水迷宫测试,测试期间保持音乐刺激不变,放完音乐后测试潜伏期、经过平台次数和平台象限停留时间,实验结束后处死小鼠取脑组织并匀浆,检测乙酰胆碱酯酶活性(TchE)和单胺氧化酶活性(MAO)。结果:梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠逃避潜伏期缩短,经过平台次数和平台象限停留时间增加(P<0.05);而莫扎特音乐组逃避潜伏期,经过平台次数和平台象限停留时间虽有缩短,但与其它两组均无显著性差异。梁祝音乐组与对照组、莫扎特音乐组相比,小鼠脑组织TchE和MAO活性均明显减少(P<0.05),而莫扎特音乐组的TchE和MAO与其它两组比较差别不大。结论:《梁祝小提琴协奏曲》能明显提高昆明小鼠的空间记忆能力,可能与该音乐引起的脑组织的乙酰胆碱酯酶和单胺氧化酶的活性降低,减少脑组织神经递质的降解,增加其浓度,促进学习记忆能力有关;而在本研究中《莫扎特D大调小提琴协奏曲》效果不明显。 展开更多
关键词 音乐 学习 记忆 乙酰胆碱酯酶 单胺氧化酶
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甘氨酸对内毒素致热性的抗拮作用研究 被引量：30
13
作者 陆大祥 李楚杰 +1 位作者 付咏梅 王华东 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第3期235-238,共4页
本研究用新西兰家兔（封闭群）４２只，分为７组，观察不同剂量甘氨酸（Ｇ）对内毒素（ＥＴ）致热性的灭活效果ｑ结果表明：（１）Ｇ与ＥＴ的比例为１０ｍｇ：１００Ｕ时，即可显著抑制ＥＴ的致热性ｑ使双相热变为单相热；（２）Ｇ与Ｅ... 本研究用新西兰家兔（封闭群）４２只，分为７组，观察不同剂量甘氨酸（Ｇ）对内毒素（ＥＴ）致热性的灭活效果ｑ结果表明：（１）Ｇ与ＥＴ的比例为１０ｍｇ：１００Ｕ时，即可显著抑制ＥＴ的致热性ｑ使双相热变为单相热；（２）Ｇ与ＥＴ的比例为５０ｍｇ：１００Ｕ时，ＥＴ的致热活性进一步减弱，体温反应曲线只出现一个小而低平的单峰；（３）Ｇ与ＥＴ的比例为２００ｍｇ：１００Ｕ时，ＥＴ的致热性几乎完全被抑制，体温反应曲线上未见有明显的热峰；（４）Ｇ单独给药对正常体温没有明显的影响；（５）在ＥＴ静脉给药后５ｍｉｎ再给予Ｇ时，对ＥＴ的致热性无显著影响。根据这些结果，作者认为Ｇ在体外对ＥＴ的致热性有显著的拮抗作用。 展开更多
关键词 甘氨酸 内毒素 体温
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α-黑色素细胞刺激素对白细胞介素-1β发热的解热机理研究 被引量：7
14
作者 胡巢凤 王华东 +2 位作者 王达安 王彦平 李楚杰 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 1998年第5期490-494,共5页
本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能... 本研究观察了α-黑色素细胞刺激素（α-MSH）对家兔白细胞介素-1β（IL-1β）发热效应及下丘脑组织腺苷环-磷酸（cAMP）含量的影响；同时观察了下丘脑组织体外培养过程中，α-MSH对IL-1β刺激下丘脑释放cAMP的影响。结果显示：α-MSH能显著降低IL-1β引起的体温升高（P＜0．05）；同时抑制下丘脑组织cAMP含量的增高（P＜0．01）。IL-1β与下丘脑组织培养，其上清液中cAMP含量明显升高（P＜0．01）；而预先加入α-MSH，再加同量IL-1β培养，则培养上清液的cAMP含量接近对照组。体内外实验表明，α-MSH抑制中枢发热介质cAMP，的生成可能是其解热的重要机制之一. 展开更多
关键词 白细胞介素-1 腺苷环-磷酸 下丘脑 发热 Α-MSH
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下丘脑［Ca^（2＋）］i、cAMP在家兔EGTA性发热机制中的作用 被引量：17
15
作者 王华东 李楚杰 +1 位作者 屈洋 程少冰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期402-405,共4页
用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低... 用６０只新西兰兔分两部分进行实验。（１）用１２只制备下丘脑细胞悬液，在离体条件下，应用Ｆｕｒａ—２荧光指示剂测定细胞内Ｃａ￣（２＋）浓度（［Ｃａ￣（２＋）］ｉ）．结果表明，用ＥＧＴＡ络合神经细胞外Ｃａ￣（２＋）而降低细胞外Ｃａ２＋浓度时，下丘脑神经细胞［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显降低（Ｐ＜０．Ｏ１）；相反，增加细胞外Ｃ３２＋浓度，则［Ｃａ￣（２＋）］ｉ明显增高（Ｐ＜０．０１）．（２）用４８只家兔分４组，分别向侧脑室记注ＡＣＳＦ、ＥＧＴＡ、ＥＧＴＡ＋ＣａＣｌ２，和ＣａＣｌ２，观察结肠温度和下丘脑ｃＡＭＰ含量变．结果表明，侧脑室灌注ＥＧＴＡ，引起下丘脑ｃＡＭＰ含量明显增高（Ｐ＜０．００１）和结肠温度明显上升（Ｐ＜０．００１），灌注ＥＧＴＡ后立即灌注ＣａＣｌ２，则抑制了ＥＧＴＡ引起的下丘脑ｃＡＭＰ含量增高和结肠温度上升．体温反应指数（ＴＲＩ１．５）与下丘脑ＣＡＭＰ含量呈显著正相关（ｒ＝０．８１２Ｐ＜００１）．上述结果进一步证明“下丘脑细胞内Ｃａ２＋↓→ｃＡＭＰ↑可能是ＥＧＴＡ性发热的重要中枢机制。 展开更多
关键词 腺苷环-磷酸 发热 体温调节 下丘脑
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α-MSH对家兔ET性发热反应及脑腹中隔区AVP含量的影响 被引量：10
16
作者 王华东 胡巢凤 +1 位作者 王彦平 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期130-132,共3页
目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注... 目的：研究脑腹中隔区精氨酸加压素（ＡＶＰ）在α－黑素细胞刺激素（αＭＳＨ）解热机制中的作用。方法：建立家兔ＥＴ性发热模型，观察侧脑室注射α－ＭＳＨ对家兔ＥＴ性发热反应及脑腹中隔区ＡＶＰ含量的影响。结果：（１）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）引起家兔明显的发热反应（Ｐ＜０００１），并增加脑腹中隔ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）；（２）静脉注射ＥＴ（０３μｇ／ｋｇ）３０ｍｉｎ后，侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只），能明显抑制家兔发热反应，同时脑腹中隔区ＡＶＰ含量进一步显著增高（Ｐ＜０００１）；（３）侧脑室注射α－ＭＳＨ（２００ｎｇ／只）并不影响家兔正常体温，但增加脑腹中隔区ＡＶＰ含量（Ｐ＜００５）。结论：α－ＭＳＨ的解热作用可能部分是通过腹中隔ＡＶＰ增多来实现的，αＭＳＨ可能是引起发热时脑腹中隔区ＡＶＰ含量增加的一个重要因素。 展开更多
关键词 内毒素性发热 精氨酸加压素 促黑素细胞激素 家兔 Α-MSH AVP
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精氨酸加压素在内毒素热限形成中的作用 被引量：11
17
作者 胡巢凤 李楚杰 +2 位作者 陆大祥 付咏梅 张穗梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第3期245-248,共4页
本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区、下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区、下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ... 本文观察了家兔静脉注射不同剂量ＥＴ后中隔区、下丘脑组织及血浆中ＡＶＰ含量的变化。结果显示：在ＥＴ发热过程中，中隔区、下丘脑及血浆ＡＶＰ含量均显著增多（Ｐ＜０．０１）；ＥＴ发热达热限时，体温不再升高，中隔区与血浆ＡＶＰ含量也不再增多，且中隔区及血浆ＡＶＰ含量变化与体温变化呈明显正相关（ｒ＝０．９８４，０．０５＜Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．９９４，Ｐ＜０．０１）；此时，下丘脑升高的ＡＶＰ含量开始下降（Ｐ＜０．０１）。由此推测，中隔区ＡＶＰ的作用可能是ＥＴ热限形成的重要因素；血浆中增加的ＡＶＰ可能也参与热限的成因；而下丘脑本身ＡＶＰ含量增多与ＥＴ热限形成可能无直接关系。 展开更多
关键词 发热 内毒素 致热原 精氨酸加压素
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甘氨酸/多粘菌素B合剂对内毒素诱导的急性期反应的影响 被引量：8
18
作者 戚仁斌 陆大祥 +6 位作者 王华东 董军 王彦平 付咏梅 杨皓庄 张穗梅 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第7期610-613,共4页
目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响。方法 :复制内毒素诱导急性期反应模型 ,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B合剂 ,当家兔的体温上升至高峰后 1h采血 ,进行白细胞计数、血清C -反应蛋... 目的 :探讨甘氨酸和多粘菌素B在体内对内毒素诱导的家兔急性期反应的影响。方法 :复制内毒素诱导急性期反应模型 ,其中实验组预先给予半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B合剂 ,当家兔的体温上升至高峰后 1h采血 ,进行白细胞计数、血清C -反应蛋白、微量元素 (Cu2 + 、Fe2 + 、Zn2 + )的测定。结果 :预先给予半剂量的甘氨酸 /多粘菌素B合剂可以显著抑制内毒素诱导急性期反应 ,包括对家兔体温、C -反应蛋白以及微量元素 (Cu2 + 、Fe2 + 、Zn2 + )的变化的抑制等 (P <0 0 5 ) ,并且其效果与预先给予全剂量多粘菌素B无显著性差异 (P >0 0 5 )。结论 :在内毒素性疾病治疗中 ,选择分别作用于内毒素不同结构部位的两种拮抗剂组成合剂 ,可以利用某些拮抗剂的不同特点相互取长补短 ,从多个环节上拮抗内毒素的生物学作用 ,降低单一药物的剂量 ,减轻毒副反应。 展开更多
关键词 甘氨酸 多粘菌素B 内毒素 急性期 败血症
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甘氨酸拮抗内毒素性离体心脏损伤的作用研究 被引量：10
19
作者 戚仁斌 陆大祥 +3 位作者 王华东 周华 王海华 李楚杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2005年第6期738-741,共4页
目的研究甘氨酸拮抗内毒素性离体心脏心损伤的作用。方法取健康体重(250～30)gSD♂大鼠21只随机分成3组,正常对照组(n=7),内毒素组(n=7),甘氨酸+内毒素组(n=7),在Langendorff装置上用KrebsHenseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。... 目的研究甘氨酸拮抗内毒素性离体心脏心损伤的作用。方法取健康体重(250～30)gSD♂大鼠21只随机分成3组,正常对照组(n=7),内毒素组(n=7),甘氨酸+内毒素组(n=7),在Langendorff装置上用KrebsHenseleit(KH)液对大鼠离体心脏行主动脉逆灌。连续记录心肌细胞单相动作电位(MAP),在相应的时点分别测定冠脉流出液中的乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果甘氨酸组对内毒素损伤引起的心肌细胞单相动作电位幅度减小及D20延长有改善作用,减少内毒素损伤引起的LDH和CK的释放,同时可以逆转内毒素诱导的心肌SOD活性降低和MDA含量升高。结论甘氨酸可以拮抗内毒素性心肌损伤,与其改善心肌功能状态和减少自由基的生成有关。 展开更多
关键词 甘氨酸 内毒素 心肌损伤
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甘氨酸和多粘菌素B拮抗内毒素活性及其机制的研究 被引量：9
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作者 戚仁斌 陆大祥 +4 位作者 颜亮 胡巢凤 王彦平 王华东 李楚杰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1999年第12期1078-1082,共5页
目的和方法： 通过ＬＡＬ 改良基质显色法和紫外光谱法观察甘氨酸／ 多粘菌素Ｂ（ＰＭＢ） 合剂体外拮抗内毒素的机制。结果：测定了各拮抗剂与内毒素中和后剩余内毒素的浓度（ 活性） ，结果表明甘氨酸／ＰＭＢ 合剂组、ＰＭＢ 组和甘... 目的和方法： 通过ＬＡＬ 改良基质显色法和紫外光谱法观察甘氨酸／ 多粘菌素Ｂ（ＰＭＢ） 合剂体外拮抗内毒素的机制。结果：测定了各拮抗剂与内毒素中和后剩余内毒素的浓度（ 活性） ，结果表明甘氨酸／ＰＭＢ 合剂组、ＰＭＢ 组和甘氨酸组均显著低于内毒素组（ Ｐ＜ ０－０１） ，并且甘氨酸／ＰＭＢ 合剂组显著低于单独使用ＰＭＢ 组和甘氨酸组（ Ｐ＜ ０－０１） 。从紫外光谱图上可看到两种拮抗剂中和内毒素的作用是明显不同的：ＰＭＢ 可以降低内毒素的吸收峰值（２０６ ｎｍ 和２５７ｎｍ 处） ，而甘氨酸与内毒素的吸收峰值则相加（２１２ ｎｍ 和２５７ ｎｍ 处） 。结论： １） 内毒素脂质Ａ 上磷酸基团及相连的氨基葡萄糖双糖结构在甘氨酸、ＰＭＢ 作用下发生了变化，从而失去了对鲎试剂中Ｃ 因子的激活作用，并且甘氨酸、ＰＭＢ 联合应用比单独使用效果要好；２） 提示甘氨酸和ＰＭＢ 可能是分别作用在内毒素分子的不同结构部位。 展开更多
关键词 甘氨酸 多粘菌素B 内毒素 败血症
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