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五味子乙素基于硫氧还蛋白互作蛋白/硫氧还蛋白/凋亡信号调节激酶1通路对大鼠急性心肌缺血损伤的影响 被引量：1
1
作者 王媛 刘晟楠 +4 位作者 郝娜 姜红 李立萍 张勤增 解丽君 《中国医药导报》 CAS 2023年第10期23-27,41,共6页
目的探讨五味子乙素(SchB)对急性心肌缺血损伤大鼠硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、硫氧还蛋白(TRX)与凋亡信号调节激酶1(ASK1)表达的影响。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠(体重210~250 g),采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及SchB低、... 目的探讨五味子乙素(SchB)对急性心肌缺血损伤大鼠硫氧还蛋白互作蛋白(TXNIP)、硫氧还蛋白(TRX)与凋亡信号调节激酶1(ASK1)表达的影响。方法选取60只SPF级雄性SD大鼠(体重210~250 g),采用随机数字表法将其分为对照组、模型组及SchB低、中、高剂量组(20、40、80 mg/kg),每组12只。SchB低、中、高剂量组灌胃相应药物(10 ml/kg),对照组和模型组灌胃等量1%羧甲基纤维素钠,1次/d,连续14 d。末次给药2 h后,模型组及SchB低、中、高剂量组结扎冠状动脉左前降支建立心肌缺血模型,对照组仅开胸不结扎。缺血3 h后测量五组平均动脉压(MAP)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压上升或下降最大速率(±dp/dtmax)、左心室发展压(LVDP),然后处死大鼠。取五组心脏组织,采用酶标仪测定心肌组织中脂质过氧化物(LPO)、谷胱甘肽(GSH)含量和TRX还原酶(TrxR)活性;采用TTC染色测定心肌梗死面积;采用TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;采用免疫印迹法检测TXNIP、TRX、胱天蛋白酶-3(caspase-3)、ASK1、p-ASK1水平。结果模型组MAP、LVDP、±dp/dtmax、GSH、TrxR、TRX表达低于对照组,LVEDP、LPO、心肌细胞凋亡指数(AI)及TXNIP、caspase-3、p-ASK1/ASK1表达高于对照组(P<0.05)。SchB低、中、高剂量组GSH、TrxR、TRX蛋白表达高于模型组,LPO、心肌梗死面积低于模型组(P<0.05)。SchB中、高剂量组MAP、LVDP、±dp/dtmax高于模型组,LVEDP、心肌细胞AI及TXNIP、caspase-3、p-ASK1/ASK1表达低于模型组(P<0.05)。SchB高剂量组MAP、LVDP、±dp/dtmax、TRX表达高于SchB低剂量组,LVEDP、心肌梗死面积、心肌细胞AI及TXNIP、caspase-3、p-ASK1/ASK1表达低于SchB低剂量组(P<0.05)。结论SchB可能通过TXNIP/TRX/ASK1通路减轻氧化应激损伤,抑制心肌细胞凋亡而发挥心肌保护作用。 展开更多
关键词 五味子乙素 急性心肌缺血 氧化应激 细胞凋亡
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氨基胍对内毒素性肺损伤细胞凋亡的影响 被引量：12
2
作者 李立萍 张建新 +1 位作者 李兰芳 尚涛 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期28-32,共5页
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对大鼠内毒素性肺损伤(ALI)细胞凋亡的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,随机分为:①对照组;②模型组(LPS组);③AG治疗组。其中LPS组和AG治疗组按治疗时间又分... 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(AG)对大鼠内毒素性肺损伤(ALI)细胞凋亡的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠,随机分为:①对照组;②模型组(LPS组);③AG治疗组。其中LPS组和AG治疗组按治疗时间又分为给LPS3h后治疗3h(3h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,AG治疗组分别于给LPS3h和6h后给AG(100mg·kg-1),ip给药,LPS组给等量的生理盐水;(3h+3h)组于注射LPS6h后处死大鼠;(6h+3h)组于注射LPS9h后处死大鼠,每组8只动物。模型组、AG治疗组iv注射LPS复制内毒素性肺损伤大鼠模型,对照组给等量生理盐水。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化;电镜、流式细胞术(FCM)检测肺细胞凋亡率;Westernblot法检测Caspase-3蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后,iNOSmRNA表达增强,eNOSmRNA表达减弱,nNOSmRNA表达没有明显变化;细胞凋亡率、Caspase3和Bax蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bcl-2/Bax降低;肺损伤3h用AG治疗3h后,iNOSmRNA表达、细胞凋亡率、Caspase-3和Bax蛋白表达低于对照组,Bcl-2蛋白表达、Bcl-2/Bax高于对照组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用AG治疗3h后,治疗效果较差。结论AG在较早时候给药可减轻内毒素性肺损伤,可能与减弱iNOSmRNA和Caspase-3表达、增强Bcl-2蛋白表达、减弱Bax蛋白表达、调节Bcl-2蛋白/Bax蛋白平衡有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 氨基胍 细胞凋亡 LPS 一氧化氮合酶
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一种排除无源交叉定位虚假交点的新方法 被引量：36
3
作者 李立萍 孟静 陈天麒 《系统工程与电子技术》 EI CSCD 1999年第4期20-23,共4页
消除测向线虚假交点是无源交叉定位的关键技术，目前已经研究了多种解决这一问题的方法，如最小距离法、最大似然法和周期谱相关法，但它们或有效性低，或计算量大，或计算复杂性高，并存在要求某些先验信息等缺点。本文提出了一种排除... 消除测向线虚假交点是无源交叉定位的关键技术，目前已经研究了多种解决这一问题的方法，如最小距离法、最大似然法和周期谱相关法，但它们或有效性低，或计算量大，或计算复杂性高，并存在要求某些先验信息等缺点。本文提出了一种排除无源交叉定位虚假交点的新方法，称为基准线最小距离法。这种方法只需要测向信息，不需要任何其它先验信息。计算机模拟结果表明本文提出的方法是有效的，且计算量适中。 展开更多
关键词 无源定位 电子对抗 数据相关 方法
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L-硝基精氨酸对大鼠LPS性肺损伤的实验治疗研究 被引量：9
4
作者 李立萍 张建新 +3 位作者 董淑婷 李兰芳 李存满 郝娜 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期769-773,共5页
目的 :观察一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA)对LPS性肺损伤的影响。方法 :采用静脉注射脂多糖 (LPS)复制急性肺损伤大鼠模型。将 4 0只SD大鼠随机分为 5组 :空白对照组、LPS模型组、L -NA高剂量 (2 0mg/kg... 目的 :观察一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶抑制剂NG-硝基 -L -精氨酸 (L -NA)对LPS性肺损伤的影响。方法 :采用静脉注射脂多糖 (LPS)复制急性肺损伤大鼠模型。将 4 0只SD大鼠随机分为 5组 :空白对照组、LPS模型组、L -NA高剂量 (2 0mg/kg)、中剂量 (10mg/kg)、低剂量 (5mg/kg)治疗组 ,经腹腔注射 ,实验过程中监测大鼠平均动脉压 (MAP) ,定时取静脉血测定血浆中NO2 -/NO3 -含量 ,于规定时间处死大鼠 ,迅速取出肺脏 ,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛 (MDA)含量、一氧化氮合酶 (NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化 ,以及L -NA的治疗作用。结果 :L -NA可明显升高MAP ,降低肺系数和肺含水量 ,减少血浆中NO2 -/NO3 -含量 ,可显著降低肺组织中NOS活性 ,减少MDA含量 ,增强SOD活性 ,减轻肺损伤。结论 :L -NA对LPS性肺损伤具有治疗作用 ,且随剂量增大作用增强。 展开更多
关键词 肺损伤 急性 一氧化氮 精氨酸 脂多糖类 大鼠
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L-Arg对LPS诱导的急性肺损伤大鼠肺表面活性物质和肺泡巨噬细胞功能的影响 被引量：7
5
作者 李立萍 张建新 +4 位作者 李兰芳 解丽君 张勤增 郝娜 李国风 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2012年第3期263-266,共4页
目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺表面活性物质和肺泡巨噬细胞功能的影响。方法:舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型。健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组(LPS组)和L-Arg治疗组(L-Arg组)(n=16... 目的:探讨L-精氨酸(L-Arg)对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠肺表面活性物质和肺泡巨噬细胞功能的影响。方法:舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型。健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组、模型组(LPS组)和L-Arg治疗组(L-Arg组)(n=16)。分别于给予LPS 3 h或6 h后给予生理盐水(对照组及LPS组,ip)和L-Arg(500 mg/kg ip)(L-Arg治疗组),治疗3 h。原位杂交法(ISH)检测肺组织中肺表面活性蛋白A(SP-A)mRNA的表达;测定肺泡灌洗液(BALF)中的总蛋白(TP)。体外分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,以LPS(终浓度10 mg/L)处理巨噬细胞,观察L-Arg对肺泡巨噬细胞的影响。结果:与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-A mRNA表达减弱,BALF中TP增多(P<0.01)。肺损伤3 h用L-Arg治疗3 h后,SP-A mRNA阳性细胞表达明显增强,BALF中TP较LPS组相同时间点明显降低(P<0.05,P<0.01),肺损伤减轻。体外实验中,与正常对照组相比,LPS组细胞培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(TNFα-)和白细胞介素-6(IL-6)浓度明显增高(P<0.01);L-Arg明显减少LPS所致的LDH的释放,降低TNFα-和IL-6浓度。结论:L-Arg可减轻内毒素性肺损伤,此机制可能与增强SP-AmRNA表达有关;LPS可刺激巨噬细胞分泌促炎因子和NO,L-Arg可抑制LPS对巨噬细胞的作用。 展开更多
关键词 精氨酸 肺损伤 肺表面活性物质 肺泡巨噬细胞 脂多糖
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LPS性肺损伤大鼠一氧化氮合酶表达和肺细胞凋亡变化 被引量：9
6
作者 李立萍 张建新 +1 位作者 李兰芳 尚涛 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1996-2001,共6页
目的:观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组:静注等量生理盐水;②模型组(LPS组):静注LPS复制ALI模型,分... 目的:观察内毒素性肺损伤过程中肺细胞凋亡和一氧化氮合酶(NOS)mRNA表达的时程性变化及关系,探讨LPS性肺损伤(ALI)的发病机制。方法:健康雄性SD大鼠48只,随机分成2组:①对照组:静注等量生理盐水;②模型组(LPS组):静注LPS复制ALI模型,分别于给药1、3、6、9及12h后采集样品;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中NOSmRNA表达变化;电镜、流式细胞术检测肺细胞凋亡率;免疫组化法测定Bcl-2和Bax;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果:与对照组比较,LPS组iNOSmRNA表达随时间延长而增强,给予LPS 3 h后有显著差异(P<0.05),eNOSmRNA随时间延长而降低,给LPS 3 h时有显著差异(P<0.05),nNOSmRNA在观察时间内没有变化;光镜和电镜下可见在观察时间内1 h起肺损伤随时间延长加重;流式细胞术显示LPS组凋亡细胞随时间延长增多,9 h达高峰,12 h有所降低;免疫组化结果显示,LPS组随时间延长Bcl-2减少,主要表现在肺上皮细胞,Bax增多;对照组无明显变化。结论:不同一氧化氮合酶在ALI中表达强度不同;抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax是ALI时调节细胞凋亡的途径之一;一氧化氮合酶可能通过调节Bcl-2和Bax平衡而影响凋亡。 展开更多
关键词 急性肺损伤 细胞凋亡 脂多糖类 一氧化氮合酶
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基于STFT的相干宽带调频信号2-D到达角估计 被引量：10
7
作者 李立萍 黄克骥 陈天麒 《电子与信息学报》 EI CSCD 北大核心 2005年第11期1760-1764,共5页
宽带调频信号(FM)作为具有宽频带和时变方向向量的非平稳信号,其到达角的估计具有较大的难度。该文利用短时傅里叶变换(STFT)和宽带调频信号的时频聚焦性建立了新颖的空间时频分布方程,并利用矩形平面阵数据的分维结构和基于矩形平面子... 宽带调频信号(FM)作为具有宽频带和时变方向向量的非平稳信号,其到达角的估计具有较大的难度。该文利用短时傅里叶变换(STFT)和宽带调频信号的时频聚焦性建立了新颖的空间时频分布方程,并利用矩形平面阵数据的分维结构和基于矩形平面子阵堆栈的奇异值分解法估计了相干宽带FM 信号的2-D 到达角。理论分析和仿真实验表明了算法的可行性。 展开更多
关键词 宽带频率调制信号 空间时频分布 子空间投影 二维到达角估计
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L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤的保护作用及其机制的研究 被引量：6
8
作者 李立萍 张建新 李兰芳 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期90-93,共4页
目的:观察一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨L-Arg对肺损伤的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型,分别于给予LPS3h和6... 目的:观察一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg)对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨L-Arg对肺损伤的保护作用及其机制。方法:健康雄性SD大鼠采用舌下静脉注射脂多糖(LPS)复制肺损伤模型,分别于给予LPS3h和6h后给予生理盐水(对照组及LPS组,ip)和L-Arg(500mg/kgip)(L-Arg治疗组),治疗3h。每组8只动物。免疫组化染色分析肺组织中NF-κB的核移位;逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测肺组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)基因表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量;光镜观察肺组织病理变化。结果:与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1基因表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高。肺损伤3h用L-Arg治疗3h后,NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用L-Arg治疗3h对LPS引起的以上变化没有明显影响。结论:LPS3h后给予L-Arg可减轻内毒素性肺损伤,抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,减轻炎症反应是其机制之一。 展开更多
关键词 L-精氨酸 脂多糖 急性肺损伤 核因子-ΚB 细胞间粘附分子-1 炎症因子
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氨基胍对脂多糖诱导的大鼠肺表面活性物质和肺泡巨噬细胞的影响 被引量：5
9
作者 李立萍 张建新 李兰芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期876-880,共5页
目的观察氨基胍(aminogunidine,AG)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)时程性变化的影响和对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方... 目的观察氨基胍(aminogunidine,AG)对脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠肺表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)时程性变化的影响和对肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法试验一:健康♂SD大鼠随机分为对照组、模型组和AG治疗组。模型组、AG治疗组静脉注射LPS(5mg·kg-1)复制内毒素性肺损伤模型。LPS3h和6h后腹腔注射AG(100mg·kg-1,AG治疗组)和生理盐水(对照组及LPS组)。原位杂交法(ISH)和Western blot法分别测定肺组织肺表面活性物质蛋白A(SP-A)mRNA及蛋白水平;留取肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中的总磷脂(TPL)和总蛋白(TP)。试验二:体外分离培养大鼠肺泡巨噬细胞,以LPS(终浓度10mg·L-1)损伤巨噬细胞,观察AG对肺泡巨噬细胞的影响。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后SP-A mRNA及蛋白表达在LPS6h、9h后明显下降;BALF中TPL明显减少,TP增多。肺损伤3h用AG治疗3h后,SP-A mRNA阳性细胞表达及蛋白明显增强,BALF中TPL较LPS组相同时间点明显上升,TP降低,病理显示肺损伤减轻。体外实验显示,与正常对照组相比,LPS处理巨噬细胞后,细胞培养上清中NO、TNF-α、IL-6和LDH浓度明显增高,AG明显减少LPS所致的LDH和NO的释放,降低TNF-α和IL-6浓度。结论肺损伤后早期给予AG可通过增强肺表面活性物质表达减轻内毒素性肺损伤。AG可抑制LPS对巨噬细胞的作用。 展开更多
关键词 急性肺损伤 肺表面活性物质 氨基胍 肺泡巨噬细胞 脂多糖 大鼠
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非T细胞结合肽(FNS007)对胶原诱导型大鼠关节炎的影响 被引量：3
10
作者 李立萍 刘超 +10 位作者 解丽君 黄丽晶 郝娜 葛兰 闫少峰 李国风 许晓红 张勤增 李兰芳 姜红 张建新 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第9期1381-1385,共5页
目的:探讨非T细胞结合肽(FNS007)对大鼠Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)的影响及可能机制。方法:以牛CⅡ免疫Lewis大鼠诱发CIA模型后,随机分为模型组、FNS007低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg... 目的:探讨非T细胞结合肽(FNS007)对大鼠Ⅱ型胶原(Collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(Collagen-induced arthritis,CIA)的影响及可能机制。方法:以牛CⅡ免疫Lewis大鼠诱发CIA模型后,随机分为模型组、FNS007低(0.25 mg/kg)、中(0.5 mg/kg)、高(1.0 mg/kg)剂量组及阳性药(甲氨蝶呤)组,另设空白对照组,尾静脉注射相应药物,隔天一次,空白对照组及模型组大鼠给予溶媒磷酸盐缓冲液(Phosphate buffered solution,PBS)。实验期间观察踝关节宽度以及爪厚度,关节炎评分。给药后第22天处死大鼠,ELISA法测定血清中TNF-α、IFN-γ和IL-6的水平及抗CⅡ抗体水平;X光分析FNS007对CIA大鼠后爪骨损伤的疗效,并对大鼠踝关节进行组织病理学检查。结果:FNS007高剂量明显抑制CIA大鼠足爪肿胀程度,爪厚度和踝关节宽度明显降低;炎症评分明显降低;血清促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6的含量和抗CⅡ抗体的水平明显降低;X光评分和组织病理评分明显降低。FNS007中剂量和低剂量组的以上指标也有不同程度的改善。结论:FNS007对大鼠CIA具有治疗作用,其机制与其抑制T细胞活化,抑制CIA大鼠体内抗CⅡ的产生,并降低促炎性细胞因子TNF-α、IFN-γ、IL-6的含量,从而抑制异常免疫反应有关。 展开更多
关键词 非T细胞结合肽(FNS007) 胶原诱导型关节炎 类风湿关节炎 大鼠
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非T细胞结合肽(FNS007)对小鼠胶原性关节炎的抑制作用及其机制 被引量：2
11
作者 李立萍 解丽君 +10 位作者 郝娜 李国风 刘超 黄丽晶 葛兰 闫少峰 许晓红 张勤增 姜红 李兰芳 张建新 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第5期611-616,共6页
目的研究非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对小鼠Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的关节炎(CIA)的抑制作用及其机制。方法牛CⅡ加弗氏佐剂诱导小鼠胶原性关节炎动物模型。发病小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药(阿巴西普)组、FNS007低剂量(1... 目的研究非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对小鼠Ⅱ型胶原(CⅡ)诱导的关节炎(CIA)的抑制作用及其机制。方法牛CⅡ加弗氏佐剂诱导小鼠胶原性关节炎动物模型。发病小鼠随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药(阿巴西普)组、FNS007低剂量(1.2 mg·kg^(-1))、中剂量(2.4 mg·kg^(-1))和高剂量(4.8 mg·kg-1)治疗组,发病入组当天尾静脉注射给药,以后隔天1次,直至治疗结束。给药后d 28处死小鼠。给药期间测量小鼠爪厚度和踝关节宽度;关节评分法检测关节炎发生情况;实验结束后,酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清中干扰素-γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和抗CⅡ抗体水平;X线分析FNS007对CIA小鼠4爪骨损伤的作用;对小鼠踝关节进行组织病理学检查。结果与模型组比较,FNS007给药后能明显抑制CIA小鼠的爪厚度和踝关节宽度,明显降低小鼠的关节炎症评分,明显降低血清IFN-γ、IL-6及抗CⅡ抗体水平,小鼠X线评分降低,踝关节的病理损伤明显减轻。结论FNS007对CⅡ诱导的小鼠胶原性关节炎有明显抑制作用,其机制为竞争抑制T细胞活化,抑制CIA小鼠体内致炎性细胞因子的分泌,抑制抗CⅡ抗体的产生,减轻组织损伤和骨破坏,从而对小鼠CIA发挥治疗作用。 展开更多
关键词 胶原诱导性关节炎 类风湿关节炎 小鼠 炎症因子 抗Ⅱ型胶原抗体 Ⅱ型胶原
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双肾同补胶囊对小鼠免疫调节作用研究 被引量：5
12
作者 李立萍 解丽君 +4 位作者 郝娜 李兰芳 李国风 姜红 张勤增 《河北中医》 2019年第8期1230-1235,共6页
目的观察双肾同补胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法①将健康雄性昆明种小鼠70只按照随机数字表法分为7组,即对照组,迟发型超敏反应(DTH)模型组,双肾同补胶囊高、中、低剂量组,贞芪扶正胶囊组,盐酸左旋咪唑组,每组10只。除对照组外,其余... 目的观察双肾同补胶囊对小鼠免疫功能的影响。方法①将健康雄性昆明种小鼠70只按照随机数字表法分为7组,即对照组,迟发型超敏反应(DTH)模型组,双肾同补胶囊高、中、低剂量组,贞芪扶正胶囊组,盐酸左旋咪唑组,每组10只。除对照组外,其余各组采用2,4-二硝基氯苯(DNCB)颈部致敏、腹部激发的方法建立小鼠DTH模型。对照组、DTH模型组予等容积的0.9%氯化钠注射液灌胃,双肾同补胶囊高、中、低剂量组分别予双肾同补胶囊2.4、1.2、0.6 g/kg灌胃,贞芪扶正胶囊组予贞芪扶正胶囊6.3 g/kg灌胃,盐酸左旋咪唑组予盐酸左旋咪唑25 mg/kg灌胃。各组均每日灌胃给药1次,连续10 d。测定腹部蓝染皮肤的光密度(OD)值,观察各组对细胞免疫的影响。②将健康雄性昆明种小鼠60只按照随机数字表法分为6组,即对照组,双肾同补胶囊高、中、低剂量组,贞芪扶正胶囊组,盐酸左旋咪唑组,每组10只。对照组予等容积的0.9%氯化钠注射液灌胃,双肾同补胶囊高、中、低剂量组分别予双肾同补胶囊2.4、1.2、0.6 g/kg灌胃,贞芪扶正胶囊组予贞芪扶正胶囊6.3 g/kg灌胃,盐酸左旋咪唑组予盐酸左旋咪唑25 mg/kg灌胃。各组均每日灌胃1次,连续10 d。除对照组腹腔注射0.9%氯化钠注射液外,其余各组制作绵羊红细胞(SRBC)免疫小鼠,测定血清半数溶血素值(HC 50),观察各组对体液免疫的影响。③碳粒廓清实验分组与给药方法同②,连续给药9 d,检测碳粒廓清指数K值和吞噬系数α值,观察对各组小鼠网状内皮系统吞噬廓清能力(非特异性免疫)的影响。结果①与对照组比较,其余各组小鼠腹部蓝染皮肤的OD值均升高(P<0.01);与DTH模型组比较,双肾同补胶囊中、高剂量组,盐酸左旋咪唑组及贞芪扶正胶囊组蓝染皮肤OD值均降低(P<0.05,P<0.01);与双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组及贞芪扶正胶囊组比较,双肾同补胶囊中剂量组蓝染皮肤OD值降低(P<0.05)。②与对照组比较,双肾同补胶囊高剂量组、盐酸左旋咪唑组和贞芪扶正胶囊组小鼠血清HC 50均升高(P<0.05);与双肾同补胶囊中剂量组比较,双肾同补胶囊高剂量组HC 50升高(P<0.01);与盐酸左旋咪唑组、贞芪扶正胶囊组比较,双肾同补胶囊中剂量组HC 50均降低(P<0.01)。③与对照组比较,双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组小鼠廓清指数K和吞噬系数α均升高(P<0.05),双肾同补胶囊高、中剂量组小鼠碳粒廓清指数K值和吞噬系数α值虽均升高,但与对照相比较差异均无统计学意义(P>0.05);与双肾同补胶囊低剂量组、盐酸左旋咪唑组比较,双肾同补胶囊高、中剂量组碳粒廓清指数K值均降低(P<0.01)。与双肾同补胶囊低剂量组比较,贞芪扶正胶囊组碳粒廓清指数K值降低(P<0.01)。双肾同补胶囊高、中、低剂量组之间及分别与贞芪扶正胶囊组、盐酸左旋咪唑组小鼠吞噬系数α值比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论双肾同补胶囊有增强小鼠体液免疫和非特异性免疫功能的作用,但对正常小鼠细胞免疫有抑制作用。 展开更多
关键词 双肾同补胶囊 免疫调节 体液免疫 细胞免疫 非特异性免疫 小鼠 动物
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冲激噪声环境中LFM信号的特征参数估计 被引量：3
13
作者 李立萍 钟璠 文忠 《电子科技大学学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2005年第6期729-731,746,共4页
SαS稳定分布是一类非常重要的非高斯随机分布,具有这类分布的噪声称为冲激噪声。在冲激噪声情况下,α阶以上的矩均不存在,导致基于二阶矩的高斯模型算法性能下降,甚至不能正常工作。该文提出了一种在冲激噪声环境下线性调频信号特征参... SαS稳定分布是一类非常重要的非高斯随机分布,具有这类分布的噪声称为冲激噪声。在冲激噪声情况下,α阶以上的矩均不存在,导致基于二阶矩的高斯模型算法性能下降,甚至不能正常工作。该文提出了一种在冲激噪声环境下线性调频信号特征参数估计的算法,通过分析冲激噪声的具体特点,给出了修正的低阶矩模糊函数,并结合Radon变换估计了冲激噪声环境下LFM信号的参数。该算法既可应用于冲激噪声下,又可应用于高斯噪声环境,故具有较好的鲁棒性。最后用计算机仿真验证了该算法的有效性。 展开更多
关键词 冲激噪声 特征参数估计 线性调频 低阶矩
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非T细胞结合肽(FNS007)对关节炎小鼠病程及骨损伤的影响 被引量：2
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作者 李立萍 刘超 +11 位作者 钟志伟 解丽君 黄丽晶 郝娜 葛兰 闫少峰 李国风 许晓红 张勤增 李兰芳 姜红 张建新 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2017年第6期492-496,共5页
目的观察非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠炎症反应及骨损伤的影响,并探讨其作用机制。方法采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA小鼠模型。发病小鼠随机分为模型组... 目的观察非T细胞结合肽(FNS007,又称NTAP)对Ⅱ型胶原(collagen typeⅡ,CⅡ)诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)小鼠炎症反应及骨损伤的影响,并探讨其作用机制。方法采用Ⅱ型胶原诱导建立CIA小鼠模型。发病小鼠随机分为模型组、FNS007 1.2、2.4、4.8 mg/kg(低、中、高)剂量组及阳性药阿巴西普(5 mg/kg)组,另设正常对照组,尾静脉注射给药,隔天1次,直至治疗结束。给药后第28天处死小鼠。给药期间每日评价各组小鼠四爪的关节炎临床评分;治疗结束后,通过X光、显微计算机断层扫描(micro-computed tomography,Micro-CT)及三维重建对小鼠四爪进行骨损伤评价以及骨参数分析。结果与模型组比较,FNS007明显降低CIA小鼠关节炎临床炎症评分;X光结果显示,FNS007明显减轻CIA小鼠四爪骨损伤程度;FNS007组小鼠micro-CT评分及骨表面积与骨体积比(BS/BV)明显降低,组织矿物质密度(TMD)及骨小梁厚度(Tb.Th)明显升高。结论 FNS007可明显抑制胶原性关节炎小鼠的关节炎症,改善关节组织损伤和骨破坏。 展开更多
关键词 胶原诱导型关节炎 小鼠 非T细胞结合肽(FNS007) 微焦点计算机断层扫描
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线性调频信号辐射源的唯方位跟踪 被引量：2
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作者 李立萍 黄克骥 +1 位作者 姚坤 陈天麒 《电波科学学报》 EI CSCD 2004年第2期228-232,共5页
对宽带线性调频信号的方位角估计以及对这类信号辐射源单站跟踪问题进行了研究。算法通过对称阵元Wigner Ville分布 (WVD) ,建立了一种新颖的具有分维结构的空间时频分布数据模型 ,并利用Beamspace ESPRIT和子空间投影法估计信号瞬时频... 对宽带线性调频信号的方位角估计以及对这类信号辐射源单站跟踪问题进行了研究。算法通过对称阵元Wigner Ville分布 (WVD) ,建立了一种新颖的具有分维结构的空间时频分布数据模型 ,并利用Beamspace ESPRIT和子空间投影法估计信号瞬时频率向量和到达角。在到达角估计的基础上 ,针对在直角坐标系中利用扩展的卡尔曼滤波器的唯方位跟踪法不稳定问题 ,采用了修改的极坐标 ,实现了运动单站对运动辐射源的稳定和渐进无偏的定位与跟踪。 展开更多
关键词 线性调频信号 辐射源 唯方位跟踪 时频域 到达角 卡尔曼滤波器 瞬时频率
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氨基胍对内毒素性肺损伤炎症反应和NF-κB信号通路的影响 被引量：2
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作者 李立萍 张建新 李兰芳 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第11期1492-1495,共4页
目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminogunidine,AG)对大鼠内毒素性肺损伤(acute lung injury,ALI)NF-κB相关信号通路和炎症反应的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠随机分为对照组、模型组和AG治... 目的观察选择性一氧化氮合酶抑制剂氨基胍(aminogunidine,AG)对大鼠内毒素性肺损伤(acute lung injury,ALI)NF-κB相关信号通路和炎症反应的影响,探讨AG对肺损伤组织的保护作用及其机制。方法健康♂SD大鼠随机分为对照组、模型组和AG治疗组。模型组、AG治疗组静脉注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)复制内毒素性肺损伤模型。各组按治疗时间又分为给LPS3h后治疗3h(3h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,分别于给LPS3h和6h后腹腔注射生理盐水(对照组及LPS组)和AG(100mg.kg-1,AG治疗组)。每组8只动物。免疫组化染色分析肺组织中核因子-κB(NF-κB)的核移位和粘附分子-1(ICAM-1)表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)的含量;光镜、电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞质移位于细胞核,表达量也明显增加;ICAM-1蛋白表达增加;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高。肺损伤3h用AG治疗3h后,NF-κB从细胞质向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、ICAM-1蛋白表达和肺组织中TNF-α、IL-6含量明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;肺损伤6h用AG治疗3h后,治疗效果较差。结论AG于LPS3h后给药可减轻内毒素性肺损伤,可能与减弱诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达、抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导,下调炎症因子和ICAM-1的表达有关。 展开更多
关键词 急性肺损伤 氨基胍 LPS NF-ΚB ICAM-1 炎症因子 一氧化氮合酶
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多径信号到达角和时延高分辨联合估计算法 被引量：3
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作者 李立萍 文忠 陈天麒 《电子学报》 EI CAS CSCD 北大核心 2006年第4期746-750,共5页
本文提出了一种新的高分辨高精度的多径信号到达角和时延联合估计算法.该方法通过对多径信号与参考信号进行相关处理,再根据PRO-ESPRIT算法的思想,实现了DOA(D irection-O f-A rrival)估计;并对相关延迟向量进行变换,从互功率谱相位中... 本文提出了一种新的高分辨高精度的多径信号到达角和时延联合估计算法.该方法通过对多径信号与参考信号进行相关处理,再根据PRO-ESPRIT算法的思想,实现了DOA(D irection-O f-A rrival)估计;并对相关延迟向量进行变换,从互功率谱相位中提取时延信息,完成了高分辨的TOA(T im e-O f-A rrival)估计.最后,本文推导了频域模型下到达角和时延联合估计的Cram er-Rao下界.并将通过仿真对本算法的性能进行了评估. 展开更多
关键词 到达时延 到达角 互功率谱
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NG-硝基-L-精氨酸对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB信号通路的影响 被引量：1
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作者 李立萍 张建新 +4 位作者 李兰芳 解丽君 张勤增 郝娜 李国风 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2010年第6期517-520,共4页
目的 观察非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-nitro-L-arginine, L-NA）对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响.探讨L-NA对肺组织损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机... 目的 观察非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂NG-硝基-L-精氨酸（NG-nitro-L-arginine, L-NA）对脂多糖诱导大鼠肺损伤炎症反应和核因子-κB（NF-κB）信号通路的影响.探讨L-NA对肺组织损伤的保护作用及其机制.方法 健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组（LPS组）和L-NA治疗组（L-NA组）.模型组和L-NA组静脉注射脂多糖（LPS）5 mg/kg复制内毒素性肺损伤模型,3 h和6 h后腹腔注射L-NA（L-NA组）和生理盐水（对照组及LPS组）,治疗3 h.免疫组化染色分析肺组织中核因子-κB（NF-κB）的核移位和肺组织细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达;放射免疫法分别测定肺组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）的含量;光镜、电镜观察肺组织病理变化.结果 与对照组比较,大鼠肺损伤后NF-κB活化,明显从细胞浆移位于细胞核,表达量也显著增加;ICAM-1蛋白表达上调;肺组织中TNF-α、IL-6含量明显升高.肺损伤3 h用L-NA治疗3 h后, NF-κB从细胞浆向细胞核的移位被明显限制,NF-κB的表达量、肺组织中ICAM-1的表达明显低于相应的LPS组,肺组织病理改变减轻;但TNF-α、IL-6含量没有明显的变化,肺损伤6 h用L-NA治疗3 h对LPS引起的ICAM-1的表达和TNF-α、IL-6含量变化没有明显影响.结论 肺损伤3 h后给予L-NA可减轻内毒素性肺损伤、抑制核因子的活化,在一定程度上阻断NF-κB相关信号通路的传导是其机制之一. 展开更多
关键词 N^G-硝基-L-精氨酸 急性肺损伤 核因子-ΚB 细胞间黏附分子-1 炎症因子 脂多糖
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基于REPT变换和空间EP谱的宽带LFM信号参数估计 被引量：2
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作者 李立萍 黄克骥 陈天麒 《电波科学学报》 EI CSCD 北大核心 2005年第5期604-609,共6页
演化谱估计作为研究非平稳信号的重要手段,具有许多优良的性质。将演化谱应用于参数估计和宽带阵列信号处理中,提出了RadonEP(EvolutionaryPeriodogram)谱变换(REPT)估计线性调频信号参数和空间分段短时EP谱估计宽带线性调频信号到达角... 演化谱估计作为研究非平稳信号的重要手段,具有许多优良的性质。将演化谱应用于参数估计和宽带阵列信号处理中,提出了RadonEP(EvolutionaryPeriodogram)谱变换(REPT)估计线性调频信号参数和空间分段短时EP谱估计宽带线性调频信号到达角。仿真实验显示了算法的有效性。 展开更多
关键词 演化谱 非平稳信号 线性调频信号 阵列信号处理
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L-精氨酸通过抑制凋亡途径对脂多糖导致的急性肺损伤的作用(英文) 被引量：2
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作者 李立萍 张建新 李兰芳 《中国药理学与毒理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期417-422,共6页
目的探讨一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg)对大鼠不同病程阶段的急性肺损伤(ALI)的影响及机制。方法采用注射内毒素脂多糖(LPS)的方法制备大鼠肺损伤模型。健康雄性SD大鼠,随机分为:①对照组;②LPS组;③L-Arg治疗组。各组按治疗时间又分为给... 目的探讨一氧化氮供体L-精氨酸(L-Arg)对大鼠不同病程阶段的急性肺损伤(ALI)的影响及机制。方法采用注射内毒素脂多糖(LPS)的方法制备大鼠肺损伤模型。健康雄性SD大鼠,随机分为:①对照组;②LPS组;③L-Arg治疗组。各组按治疗时间又分为给LPS1h后治疗3h(1h+3h)组和给LPS6h后治疗3h(6h+3h)组,并在给予LPS1和6h后再分别ip给予生理盐水(对照组及LPS组)和L-Arg500mg.kg-1(L-Arg治疗组)治疗3h。采用流式细胞术检测肺细胞凋亡率;Western蛋白印迹法检测胱天蛋白酶3(caspase3)蛋白的表达;免疫组化法测定Bcl-2和Bax蛋白的表达;电镜观察肺组织病理变化。结果与对照组比较,LPS1h+3h及LPS6h+3h组细胞凋亡率和caspase3蛋白表达明显升高,Bcl-2蛋白表达下降,Bax表达增加,Bcl-2/Bax比值降低,肺组织出现明显的病理变化。与LPS1h+3h组相比,L-Arg1h+3h组细胞凋亡率〔(23.8±2.8)%vs(15.4±2.3)%〕,caspase3(0.80±0.06vs0.67±0.10)和Bax蛋白表达(0.115±0.012vs0.091±0.014)显著降低,Bcl-2蛋白表达(0.067±0.011vs0.075±0.009)和Bcl-2/Bax比值(0.586±0.114vs0.833±0.142)显著升高;肺组织病理改变明显减轻。L-Arg6h+3h组细胞凋亡率和caspase3蛋白表达低于LPS6h+3h组,肺组织病理改变稍有减轻。结论较早给予L-Arg可减轻ALI,其机制可能与降低caspase3和Bax蛋白表达、增强Bcl-2蛋白表达有关。 展开更多
关键词 精氨酸 细胞凋亡 呼吸障碍
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