目的探讨商业化软件计算球后脂肪体积,分析其与甲状腺相关性眼病(TAO)进展及预后的关系。方法收集2016年1月~2016年12月在我院内分泌科确诊的35例(70个眼眶)TAO患者的临床资料。测量1.5T眼眶MRI球后脂肪体积及眼外肌信号强度比值(SIR)...目的探讨商业化软件计算球后脂肪体积,分析其与甲状腺相关性眼病(TAO)进展及预后的关系。方法收集2016年1月~2016年12月在我院内分泌科确诊的35例(70个眼眶)TAO患者的临床资料。测量1.5T眼眶MRI球后脂肪体积及眼外肌信号强度比值(SIR)分析其与临床各项指标的相关性,并收集12例(24个眼眶)健康人测量球后脂肪体积,初步比较TAO组及健康组体积的差异。结果脂肪体积与病程成正相关(r=0.480,P<0.01),病程6个月以内组与6~12个月组相比,脂肪体积差异不显著(P=0.084)。病程6个月以内组及病程6~12个月组球后脂肪体积均显著低于病程大于12个月组(P<0.01,P<0.05)。脂肪体积与突眼度存在相关性(r=0.622,P<0.01),突眼度每增加1 mm,球后脂肪体积将增加0.88 m L。临床活动性评分(CAS)与SIR值及促甲状腺素受体抗体(TRAb)存在相关性(r=0.536,r=0.416,P<0.01)。TAO组球后脂肪体积显著高于正常组(P<0.01)。结论 TAO病程1年以上可能是球后脂肪组织增多的高峰阶段,球后脂肪体积结合SIR值的测量有助于最佳激素治疗时机的探索及预后分析。展开更多
目的研究脂肪干细胞(ASCs)向内皮分化的能力,并与骨髓间充质干细胞(BMSCs)对比。方法从SD大鼠中分离培养ASCs、BMSCs,选择生长良好的一定代数的细胞,流式细胞仪鉴定细胞表面标志物;用CCK-8法绘制细胞生长曲线;进行标准内皮诱导3周,用q ...目的研究脂肪干细胞(ASCs)向内皮分化的能力,并与骨髓间充质干细胞(BMSCs)对比。方法从SD大鼠中分离培养ASCs、BMSCs,选择生长良好的一定代数的细胞,流式细胞仪鉴定细胞表面标志物;用CCK-8法绘制细胞生长曲线;进行标准内皮诱导3周,用q PCR检测内皮细胞特异性标志物CD31、KDR、v WF m RNA的表达;免疫荧光染色观察表面抗原CD31的表达;用Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)检测诱导组细胞的摄取功能;在Matrigel上验证诱导组细胞的成管能力。结果成功分离培养大鼠ASCs和BMSCs,形态上,ASCs与BMSCs类似,均呈长梭形、纺锤状,类成纤维细胞样形态;流式检测结果显示BMSCs与ASCs均高表达间充质干细胞表面标志物CD29(100%与96.9%)、CD90(96.5%与99.2%),低表达造血系细胞表面标志物CD45(3.9%与0.8%),证实所提取的是间充质干细胞;CCK-8增殖实验结果表明,ASCs的增殖速度比BMSCs的增殖速度快(P<0.05)。标准内皮诱导后,q PCR显示诱导组BMSCs和ASCs表达CD31、KDR、v WF m RNA水平均高于未诱导组(P<0.05);免疫荧光染色显示CD31抗原表达在诱导组的细胞膜表面;荧光显微镜下诱导组细胞摄取Dil-Ac-LDL(未诱导组不摄取);诱导组细胞在Matrigel上均具备成管能力,证实诱导后的细胞为内皮细胞。结论表明BMSCs和ASCs均可诱导向内皮细胞分化,ASCs广泛分化为内皮细胞的时间更短且增殖能力更强,提示ASCs比BMSCs更具有应用前景。展开更多
大量研究证实,糖尿病患者与某些癌症的罹患率之间存在相关关系,而且相比较没有糖尿病的癌症患者,糖尿病合并癌症的患者对化疗药物的敏感性降低、具有更多并发症、预后更差[1]。二甲双胍(metformin)是美国糖尿病学会(American diabetes a...大量研究证实,糖尿病患者与某些癌症的罹患率之间存在相关关系,而且相比较没有糖尿病的癌症患者,糖尿病合并癌症的患者对化疗药物的敏感性降低、具有更多并发症、预后更差[1]。二甲双胍(metformin)是美国糖尿病学会(American diabetes association,ADA)在欧洲糖尿病研究协会(European Association for the Study of Diabetes,EASD)展开更多
文摘目的探讨商业化软件计算球后脂肪体积,分析其与甲状腺相关性眼病(TAO)进展及预后的关系。方法收集2016年1月~2016年12月在我院内分泌科确诊的35例(70个眼眶)TAO患者的临床资料。测量1.5T眼眶MRI球后脂肪体积及眼外肌信号强度比值(SIR)分析其与临床各项指标的相关性,并收集12例(24个眼眶)健康人测量球后脂肪体积,初步比较TAO组及健康组体积的差异。结果脂肪体积与病程成正相关(r=0.480,P<0.01),病程6个月以内组与6~12个月组相比,脂肪体积差异不显著(P=0.084)。病程6个月以内组及病程6~12个月组球后脂肪体积均显著低于病程大于12个月组(P<0.01,P<0.05)。脂肪体积与突眼度存在相关性(r=0.622,P<0.01),突眼度每增加1 mm,球后脂肪体积将增加0.88 m L。临床活动性评分(CAS)与SIR值及促甲状腺素受体抗体(TRAb)存在相关性(r=0.536,r=0.416,P<0.01)。TAO组球后脂肪体积显著高于正常组(P<0.01)。结论 TAO病程1年以上可能是球后脂肪组织增多的高峰阶段,球后脂肪体积结合SIR值的测量有助于最佳激素治疗时机的探索及预后分析。
文摘目的研究脂肪干细胞(ASCs)向内皮分化的能力,并与骨髓间充质干细胞(BMSCs)对比。方法从SD大鼠中分离培养ASCs、BMSCs,选择生长良好的一定代数的细胞,流式细胞仪鉴定细胞表面标志物;用CCK-8法绘制细胞生长曲线;进行标准内皮诱导3周,用q PCR检测内皮细胞特异性标志物CD31、KDR、v WF m RNA的表达;免疫荧光染色观察表面抗原CD31的表达;用Dil标记的乙酰化低密度脂蛋白(Dil-Ac-LDL)检测诱导组细胞的摄取功能;在Matrigel上验证诱导组细胞的成管能力。结果成功分离培养大鼠ASCs和BMSCs,形态上,ASCs与BMSCs类似,均呈长梭形、纺锤状,类成纤维细胞样形态;流式检测结果显示BMSCs与ASCs均高表达间充质干细胞表面标志物CD29(100%与96.9%)、CD90(96.5%与99.2%),低表达造血系细胞表面标志物CD45(3.9%与0.8%),证实所提取的是间充质干细胞;CCK-8增殖实验结果表明,ASCs的增殖速度比BMSCs的增殖速度快(P<0.05)。标准内皮诱导后,q PCR显示诱导组BMSCs和ASCs表达CD31、KDR、v WF m RNA水平均高于未诱导组(P<0.05);免疫荧光染色显示CD31抗原表达在诱导组的细胞膜表面;荧光显微镜下诱导组细胞摄取Dil-Ac-LDL(未诱导组不摄取);诱导组细胞在Matrigel上均具备成管能力,证实诱导后的细胞为内皮细胞。结论表明BMSCs和ASCs均可诱导向内皮细胞分化,ASCs广泛分化为内皮细胞的时间更短且增殖能力更强,提示ASCs比BMSCs更具有应用前景。
文摘大量研究证实,糖尿病患者与某些癌症的罹患率之间存在相关关系,而且相比较没有糖尿病的癌症患者,糖尿病合并癌症的患者对化疗药物的敏感性降低、具有更多并发症、预后更差[1]。二甲双胍(metformin)是美国糖尿病学会(American diabetes association,ADA)在欧洲糖尿病研究协会(European Association for the Study of Diabetes,EASD)
