文摘目的观察间歇有氧训练对低氧肺动脉高压(hypoxic pulmonary arterial hypertension,HPAH)大鼠的肺动脉压及肺小动脉结构的影响,探讨间歇有氧训练改善HPAH的机制。方法30只雄性SD大鼠随机分为对照组、HPAH组、康复组,每组各10只。HPAH组及康复组给予低氧环境(氧浓度9%~11%,8 h/d,持续4周)建立大鼠HPAH模型。康复组在造模后给予间歇有氧训练4周。干预完成后测定各组大鼠的平均肺动脉压(MPAP)与右心室肥厚指数(RVHI);观察肺动脉病理学改变并测定肺小动脉管壁厚度/血管外径(MT%);检测自噬相关指标Beclin-1、LC3的蛋白表达。结果HPAH大鼠MPAP、RVHI指标与对照组(12.52±2.60)mmHg(1 mm Hg=0.133 k Pa)、(21.37±3.75)%相比,HPAH组和康复组的MPAP、RVHI均升高,但康复组(26.14±4.21)mmHg、(28.09±4.43)%低于HPAH组(40.41±3.97)mmHg、(47.92±5.57)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。HPAH组MT%(51.77±4.44)%明显高于对照组(29.38±3.07)%,肺血管重构明显;康复组MT%(40.07±2.95)%较HPAH组明显下降,肺血管重构程度减轻。HPAH组和康复组大鼠肺组织自噬标志性蛋白Beclin-1、LC3蛋白表达较对照组均增加;但康复组Beclin-1、LC3蛋白表达明显高于HPAH组(P<0.05)。结论间歇有氧康复训练可降低肺动脉压,改善HPAH大鼠肺动脉重构,其机制可能与间歇有氧康复训练激活自噬相关。
