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EGCG通过抑制p75^(NTR)通路对APP/PS1小鼠学习记忆障碍的改善作用 被引量：4
1
作者 杨时伦 刘明妍 +4 位作者 钟欣 杜可 姚维范 赵海山 魏敏杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2014年第10期1419-1424,共6页
目的探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其对海马内p75NTR信号通路及其介导的神经细胞凋亡的影响。方法以Morris水迷宫及被动避暗实验观察其行为学变化,TU... 目的探讨(-)表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍的改善作用及其对海马内p75NTR信号通路及其介导的神经细胞凋亡的影响。方法以Morris水迷宫及被动避暗实验观察其行为学变化,TUNEL法及fluoro-Jade B法检测神经细胞凋亡及神经元退行性变,并以Western blot法检测小鼠海马p75NTR相关蛋白的表达水平。结果 EGCG可明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,抑制神经细胞凋亡及退行性改变。同时,EGCG可明显抑制p75NTR通路,降低其剪切产物p75ICD表达及JNK2磷酸化水平,减少p53和cleaved-caspase 3蛋白表达,从而抑制神经细胞凋亡和改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用。结论 EGCG通过抑制p75NTR信号通路,抑制神经细胞凋亡,改善学习记忆障碍。 展开更多
关键词 EGCG NGF P75 NTR信号通路 阿尔采末病 APP/PS1 转基因小鼠 学习记忆障碍
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美金刚激活NGF/TrkA信号通路改善APP/PS1转基因小鼠学习记忆障碍 被引量：3
2
作者 姚维范 刘明妍 +4 位作者 钟欣 杨时伦 杜可 毛瑞琨 魏敏杰 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2016年第4期473-480,共8页
目的考察NGF/TrkA信号通路在美金刚(memantine,MEM)改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍中的作用及其相关机制。方法以Morris水迷宫、被动避暗试验及自主活动试验观察动物行为学变化,免疫组化检测小鼠脑内Aβ1-42表达水平,ELISA法及比... 目的考察NGF/TrkA信号通路在美金刚(memantine,MEM)改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍中的作用及其相关机制。方法以Morris水迷宫、被动避暗试验及自主活动试验观察动物行为学变化,免疫组化检测小鼠脑内Aβ1-42表达水平,ELISA法及比色法考察其脑内ChAT及AChE活性,并用Western blot法检测小鼠海马NGF的水平及其特异性受体TrkA下游ERK通路相关蛋白的表达水平。结果 MEM明显改善APP/PS1转基因小鼠的学习记忆障碍,并明显降低其脑内Aβ1-42蛋白沉积。MEM可上调NGF表达水平,继而激活NGF-TrkA通路,明显增加TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平;同时,增强其脑内ACh生成酶ChAT并降低其水解酶AChE活性。结论 MEM可能通过增加NGF的表达,激活TrkA信号通路,降低APP/PS1转基因小鼠脑内Aβ1-42蛋白沉积,从而改善其学习记忆障碍。 展开更多
关键词 美金刚 NGF TRKA 学习记忆障碍 阿尔茨海默病 AΒ
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EGCG通过NGF/TrkA通路影响APP/PS1小鼠脑内Aβ沉积的研究 被引量：3
3
作者 钟欣 刘明妍 +4 位作者 姚维凡 杜可 杨时伦 赵海山 魏敏杰 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2016年第2期104-108,共5页
目的探讨绿茶的有效多酚成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白/早老素基因(APP/PS1)转基因小鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及其对海马内神经生长因子(NGF)相关神经生长因子受体(TrkA)信号通路的影响。方法采用免疫组化及... 目的探讨绿茶的有效多酚成分表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对淀粉样前体蛋白/早老素基因(APP/PS1)转基因小鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积及其对海马内神经生长因子(NGF)相关神经生长因子受体(TrkA)信号通路的影响。方法采用免疫组化及Western blot法分别检测小鼠海马Aβ1-40、淀粉样前体蛋白(APP)的蛋白表达水平,Western blot检测小鼠海马NGF及神经生长因子前体(proNGF)的表达水平及其共同受体TrkA下游细胞外信号调节激酶(ERK)通路相关蛋白的表达水平。结果免疫组化结果显示,模型组小鼠海马内Aβ1-40和APP表达(42.35±8.25、143.63±24.30)较对照组(13.04±4.36、19.89±4.93)均显著增加(均P<0.05),治疗组(19.72±6.55、38.07±18.19)较模型组明显降低(均P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组(均为100)比较,模型组小鼠海马内Aβ1-40、APP的相对表达量增加(分别为363.39±45.77、499.51±65.75,均P<0.01),与模型组比较,治疗组Aβ1-40、APP相对表达量显著降低(分别为179.77±18.17、160.42±44.55,均P<0.01)。与对照组(均为100)比较,模型组NGF(16.39±4.03)、pro-NGF(25.92±5.37)、NGF/pro-NGF(63.64±10.68)、p-TrkA(7.92±2.13)、p-c-raf(7.37±2.66)、p-ERK1/2(13.53±4.44)及pCREB(3.95±1.56)的相对表达量降低(均P<0.05);与模型组比较,治疗组NGF(80.78±12.18)、pro-NGF(48.63±3.83)、NGF/pro-NGF(165.84±19.02)、p-TrkA(72.33±6.21)、p-c-raf(88.12±5.33)、p-ERK1/2(60.21±10.34)及p-CREB(25.31±8.48)的相对表达量明显增加(均P<0.05)。治疗组与对照组上述指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论 EGCG主要通过上调NGF/proNGF比例,增加NGF的相对表达,继而激活其下游特异性TrkA通路,显著增加TrkA、c-raf、ERK1/2及其下游效应蛋白CREB的磷酸化水平,从而抑制Aβ1-40和APP的表达,改善学习记忆障碍,发挥神经保护作用。 展开更多
关键词 表没食子儿茶素没食子酸酯 神经生长因子 TRKA APP/PS1转基因小鼠 Β-淀粉样蛋白
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基于增材制造的铝粉电极箔的比容预测 被引量：6
4
作者 杨时伦 李一卓 徐友龙 《电子元件与材料》 CAS CSCD 北大核心 2021年第6期503-507,共5页
传统腐蚀箔的扩面倍率已接近理论极限,工业上化成箔比容量的增长几乎停滞,并且腐蚀过程会产生大量含有金属离子的酸性废液。本文基于增材制造的思想,提出了一种铝粉烧结电极箔的新制造方法。该法使用高纯铝粉和光铝箔为主要原料,通过铝... 传统腐蚀箔的扩面倍率已接近理论极限,工业上化成箔比容量的增长几乎停滞,并且腐蚀过程会产生大量含有金属离子的酸性废液。本文基于增材制造的思想,提出了一种铝粉烧结电极箔的新制造方法。该法使用高纯铝粉和光铝箔为主要原料,通过铝粉层在铝箔上的堆叠、烧结等过程形成一个三维的导电网络,从而提升电极箔表面积。根据铝粉简立方堆积模型,在三个假设的基础上进行了理论比容量的计算,并根据铝粉烧结过程中发生的形变对计算结果进行了修正。修正后结果表明,在球冠接触角度θ=60°时,以半径1μm的铝粉为原料,在400 V的化成电压下,电极箔的理论比容量相比于传统工艺生产的腐蚀箔化成箔有40%以上的提升,表现出了非常好的应用前景。 展开更多
关键词 阳极箔 增材制造 烧结 堆积模型 理论比容量
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EGCG改善D-gal诱导阿尔茨海默病模型大鼠认知障碍机制研究 被引量：5
5
作者 姚维范 刘明妍 +5 位作者 钟欣 王崴 杜可 杨时伦 毛瑞琨 魏敏杰 《临床军医杂志》 CAS 2016年第6期574-578,共5页
目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫... 目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)通过抑制p75NTR介导的凋亡通路相关因子改善D-gal诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆障碍的作用及其机制。方法以Morris水迷宫观察动物行为学变化,TUNEL法检测神经细胞凋亡情况,同时采用免疫组化及Western blot法检测其脑内Cleaved-Caspase-3表达水平,并用Western blot法检测p75NTR介导的凋亡通路相关蛋白表达水平。结果 EGCG明显改善D-gal诱导AD模型大鼠学习记忆障碍,抑制其脑内TUNEL阳性细胞表达,降低凋亡特征性蛋白Cleaved-Caspase-3的表达水平。同时,EGCG可通过抑制p75NTR介导的凋亡相关通路,显著降低p75ICD表达水平及其下游JNK2、c-Jun磷酸化水平,降低下游凋亡相关蛋白p53的表达水平,从而发挥抗凋亡、改善学习记忆障碍的抗AD作用。结论 EGCG可能通过抑制p75NTR介导的JNK/c-Jun/p53凋亡相关信号通路,抑制D-gal诱导AD模型大鼠脑内神经细胞凋亡,从而改善其认知障碍。 展开更多
关键词 EGCG p75NTR通路 凋亡 认知障碍 D-gal诱导AD模型大鼠
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丹酚酸A与阿司匹林抗血栓作用的比较研究 被引量：13
6
作者 王海港 孔令雷 +5 位作者 王睿 陈燕霞 杨时伦 赵晓悦 周启蒙 杜冠华 《药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2019年第2期301-307,共7页
阿司匹林(aspirin, ASP)和丹酚酸A (salvianolic acid A, SAA)均为抗血小板、抑制血栓形成的化合物,为了探讨二者的作用特点,本研究考察了丹酚酸A和阿司匹林在大鼠体内外抗血小板聚集作用,同时在血栓性脑缺血模型大鼠中,考察丹酚酸A和... 阿司匹林(aspirin, ASP)和丹酚酸A (salvianolic acid A, SAA)均为抗血小板、抑制血栓形成的化合物,为了探讨二者的作用特点,本研究考察了丹酚酸A和阿司匹林在大鼠体内外抗血小板聚集作用,同时在血栓性脑缺血模型大鼠中,考察丹酚酸A和阿司匹林的抗血小板聚集及抗脑缺血作用,比较丹酚酸A和阿司匹林抗血栓作用的特点。动物福利和实验过程均遵循中国医学科学院动物伦理委员会的规定。体内外抗血小板聚集实验结果显示,丹酚酸A能够剂量依赖性地抑制二磷酸腺苷(adenosine diphosphate, ADP)、花生四烯酸(arachidonic acid, AA)和凝血酶(thrombin, THR)诱导的血小板聚集,阿司匹林在体内实验中对AA诱导的血小板聚集具有较强的抑制作用;丹酚酸A和阿司匹林对正常凝血系统的作用类似。在脑缺血大鼠模型中的血小板最大聚集率(maximum platelet aggregation rate, MAR)显示,相比于模型组[MAR_(ADP)=(41.67±4.55)%, MAR_(AA)=(53.22±2.83)%, MARTHR=(73.33±5.04)%],丹酚酸A显著抑制ADP和AA [MAR_(ADP)=(26.13±4.60)%, MAR_(AA)=(35.53±13.73)%]诱导的血小板聚集(P<0.01),而阿司匹林对AA [MAR_(AA)=(8.13±2.99)%]诱导的血小板聚集作用较强;脑缺血模型组大鼠的脑梗死体积为[(43.50±12.69)%]和脑含水量为[(82.25±0.89)%],丹酚酸A (10 mg·kg^(-1))[(10.77±7.80)%和(79.72±0.83)%]均有改善作用(P<0.01),而阿司匹林(100 mg·kg-1)未见明显作用。以上结果表明,与阿司匹林相比,丹酚酸A不仅对血小板聚集具有全面温和的抑制作用,而且对血栓引起的脑缺血具有显著的保护作用。因此,丹酚酸A对血栓性疾病的预防和治疗将具有良好的应用前景。 展开更多
关键词 丹酚酸A 阿司匹林 抗血小板 抗血栓
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