目的:探究miR-149,miR-196a2与亚洲人群脑卒中的遗传易感性。方法:通过PubMed、Web of Science、CBM及中国知网、万方、维普数据库,收集有关miR-149,miR-196a2基因多态性与脑卒中相关性的病例-对照研究的文献,检索时限均从建库至2018年1...目的:探究miR-149,miR-196a2与亚洲人群脑卒中的遗传易感性。方法:通过PubMed、Web of Science、CBM及中国知网、万方、维普数据库,收集有关miR-149,miR-196a2基因多态性与脑卒中相关性的病例-对照研究的文献,检索时限均从建库至2018年11月。由两名研究者分别独立按照纳入与排除标准完成对文献的筛选、资料提取及质量评价,采用Stata12.0软件进行数据分析。结果:本研究纳入8个病例研究共6472例,包括3332例患者(病例组)和3140例对照(对照组)。Meta分析结果显示miR-149基因rs2292832多态性与脑卒中的发生有相关性,人群中携带C和CC基因型明显增加脑卒中的发生风险,[C vs.T:OR=1.40,95%CI(1.01,1.93),P=0.04;CC vs.TT:OR=1.31,95%CI(1.09,1.57),P=0.004;CC vs.CT+TT:OR=1.29,95%CI(1.09,1.53),P=0.003]。结论:miR-149基因rs2292832多态性与亚洲人群脑卒中相关,人群中携带C等位基因和CC基因型发生脑卒中的风险明显增加,miR-196a2 rs11614913多态性与脑卒中的发生没有相关性。展开更多
目的:探究PPARα调控SOD2表达的机制。方法:对脑微血管内皮细胞(BMEC)和C57BL/6小鼠给予非诺贝特处理,然后用实时荧光定量PCR检测BMEC和经非诺贝特处理的C57BL/6小鼠分离的脑微血管中的PPARα(过氧化物酶体增殖物激活受体α亚型)和SOD2...目的:探究PPARα调控SOD2表达的机制。方法:对脑微血管内皮细胞(BMEC)和C57BL/6小鼠给予非诺贝特处理,然后用实时荧光定量PCR检测BMEC和经非诺贝特处理的C57BL/6小鼠分离的脑微血管中的PPARα(过氧化物酶体增殖物激活受体α亚型)和SOD2(锰超氧化物歧化酶)的表达;构建pGL4 mSOD2(含SOD2基因启动子序列)或pGL4 mu mSOD2即含SOD2基因启动子中PPRE(过氧化物酶体增殖物反应元件)结合区域突变荧光素酶报告质粒,分别转染BMEC后检测细胞中的荧光素酶活性。结果:经非诺贝特处理C57BL/6小鼠的脑微血管和BMEC中,其PPARα和SOD2的表达均升高;经非诺贝特处理后荧光素酶活性增强,但是SOD2基因启动子PPRE结合序列突变后,给予非诺贝特处理其荧光素酶的活性也未见改变。结论:非诺贝特通过激活PPARα,激活的PPARα与SOD2基因启动子上游的PPRE结合以调节SOD2的表达。展开更多
文摘目的:探究PPARα调控SOD2表达的机制。方法:对脑微血管内皮细胞(BMEC)和C57BL/6小鼠给予非诺贝特处理,然后用实时荧光定量PCR检测BMEC和经非诺贝特处理的C57BL/6小鼠分离的脑微血管中的PPARα(过氧化物酶体增殖物激活受体α亚型)和SOD2(锰超氧化物歧化酶)的表达;构建pGL4 mSOD2(含SOD2基因启动子序列)或pGL4 mu mSOD2即含SOD2基因启动子中PPRE(过氧化物酶体增殖物反应元件)结合区域突变荧光素酶报告质粒,分别转染BMEC后检测细胞中的荧光素酶活性。结果:经非诺贝特处理C57BL/6小鼠的脑微血管和BMEC中,其PPARα和SOD2的表达均升高;经非诺贝特处理后荧光素酶活性增强,但是SOD2基因启动子PPRE结合序列突变后,给予非诺贝特处理其荧光素酶的活性也未见改变。结论:非诺贝特通过激活PPARα,激活的PPARα与SOD2基因启动子上游的PPRE结合以调节SOD2的表达。
