目的:观察D-半乳糖对大鼠牙髓组织的形态及超氧化物歧化酶(superox ide d ism u tase,SOD)活性的影响,探讨其可能机制。方法:采用D-半乳糖(0.075g.kg-1.d-1)连续皮下注射造成大鼠亚急性衰老模型,从形态学角度观察此模型牙髓的组织病理...目的:观察D-半乳糖对大鼠牙髓组织的形态及超氧化物歧化酶(superox ide d ism u tase,SOD)活性的影响,探讨其可能机制。方法:采用D-半乳糖(0.075g.kg-1.d-1)连续皮下注射造成大鼠亚急性衰老模型,从形态学角度观察此模型牙髓的组织病理学变化,同时测定SOD的活性来研究D-半乳糖对牙髓组织的影响。结果:与青年对照组相比,模型组牙髓组织中SOD活性明显降低,差异有显著性(P<0.01)。电镜下模型组成牙本质细胞核凹陷,出现大量异染色质,线粒体和粗面内质网水肿、空泡性变;成纤维细胞变成长梭形,细胞器如线粒体、粗面内质网变小,高尔基复合体少见。结论:D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织出现了类似衰老时的退行性变,其发生机制可能与自由基代谢变化及抗氧化酶活性降低有关。展开更多
文摘目的:观察D-半乳糖对大鼠牙髓组织的形态及超氧化物歧化酶(superox ide d ism u tase,SOD)活性的影响,探讨其可能机制。方法:采用D-半乳糖(0.075g.kg-1.d-1)连续皮下注射造成大鼠亚急性衰老模型,从形态学角度观察此模型牙髓的组织病理学变化,同时测定SOD的活性来研究D-半乳糖对牙髓组织的影响。结果:与青年对照组相比,模型组牙髓组织中SOD活性明显降低,差异有显著性(P<0.01)。电镜下模型组成牙本质细胞核凹陷,出现大量异染色质,线粒体和粗面内质网水肿、空泡性变;成纤维细胞变成长梭形,细胞器如线粒体、粗面内质网变小,高尔基复合体少见。结论:D-半乳糖致衰大鼠牙髓组织出现了类似衰老时的退行性变,其发生机制可能与自由基代谢变化及抗氧化酶活性降低有关。
