巨噬细胞在慢性疼痛中的作用机制和研究进展

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作者 田伟 苏山春 +1 位作者 徐雪琴 柯昌斌 《中国疼痛医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期205-209,214,共6页

在医学研究中,慢性疼痛一直是备受关注的热点领域。慢性疼痛的生理学和病理学机制一直是研究的难点,其包括疼痛信号的传导、感知和调控机制等。在临床中慢性疼痛的发生通常与炎症、肿瘤、神经损伤等因素有关。巨噬细胞作为免疫系统中的... 在医学研究中,慢性疼痛一直是备受关注的热点领域。慢性疼痛的生理学和病理学机制一直是研究的难点,其包括疼痛信号的传导、感知和调控机制等。在临床中慢性疼痛的发生通常与炎症、肿瘤、神经损伤等因素有关。巨噬细胞作为免疫系统中的重要成分,不仅起到吞噬清除功能,还能产生多种炎症因子和细胞因子,调节炎症和免疫反应。最近研究表明巨噬细胞在各种慢性疼痛的发生和发展中都起着重要作用,提示其可能是未来治疗疼痛的有效靶点之一。本文将重点讨论巨噬细胞在慢性疼痛领域的最新进展,包括巨噬细胞的功能和作用机制,以及与巨噬细胞相关的信号通路和分子机制,为进一步研究和治疗慢性疼痛提供新的思路和策略。 展开更多

关键词 慢性疼痛 巨噬细胞 炎症 肿瘤

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P38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用 被引量：20

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作者 柯昌斌 黄晓霞 +3 位作者 许先成 李清 秦成名 刘菊英 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期790-793,共4页

目的观察p38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用。方法 Wistar大鼠腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成... 目的观察p38MAPK和PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的交互作用。方法 Wistar大鼠腹腔单次注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将96只成模大鼠随机均分为三组:糖尿病神经病理痛组(D组),PI3K抑制药组(E组)和p38MAPK抑制药组(F组)。另取同窝大鼠32只作为对照组(C组)。成模后的每周周一,E组和F组大鼠分别静脉注射PI3K抑制药Wortmannin0.5mg/kg和p38MAPK抑制药SB2035801mg/kg,直至处死大鼠。于给药前(T1)和给药后第2周末(T2)、第4周末(T3)、第6周末(T4)分别随机取8只大鼠,检测机械缩足反应阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)、脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化Akt(p-Akt)水平和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果与C组比较,D、E和F组在T1～T4时MWT下降,NCV减慢,p-Akt和p-p38MAPK水平升高(P<0.05);与D组比较,E和F组在T2～T4时MWT升高,NCV增快,E和F组p-Akt明显下降,F组p-p38MAPK水平明显下降(P<0.05)。结论 P38MAPK通过激活其下游的PI3K/Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。 展开更多

关键词 P38MAPK PI3K/AKT 糖尿病神经病变

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代谢型谷氨酸受体在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用 被引量：4

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作者 柯昌斌 黄晓霞 +2 位作者 罗向红 李清 刘菊英 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第17期2470-2472,共3页

目的评价代谢型谷氨酸受体(mGluR5)在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法 3月龄Wistar大鼠,雌雄不限,体重180～220g,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠64只,随机分为2组(n=3... 目的评价代谢型谷氨酸受体(mGluR5)在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用。方法 3月龄Wistar大鼠,雌雄不限,体重180～220g,单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)65mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠64只,随机分为2组(n=32),糖尿病神经病理性疼痛组(D组)和mGluR5拮抗剂组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组,n=32)。M组腹腔注射mGluR5拮抗剂20mg/kg,1次/d,C、D组注射等体积生理盐水。各组分别于第2、4、6、8周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用vonFrey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),取L3～6脊髓,采用免疫组化法和RT-PCR法检测mGluR5的mRNA水平。结果与C组比较,D组T1～4时MWT降低,mGluR5mRNA水平升高(P<0.05);与D组比较,M组T1～4时MWT升高mGluR5mRNA水平下降(P<0.05)。结论 mGluR5激活参与大鼠糖尿病神经病理性疼痛的形成。 展开更多

关键词 受体 代谢型谷氨酸 糖尿病神经病变 神经痛

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PI3K/Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用 被引量：4

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作者 柯昌斌 黄晓霞 +5 位作者 秦成名 李元涛 许先成 罗向红 刘菊英 周青山 《重庆医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第14期1757-1759,共3页

目的研究P13K／Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用。方法Wistar大鼠，体质量180～220g，腹腔单次注射链脲菌素65mg／kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用Vonfrey纤维测双后足机械痛闽，痛闲明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛... 目的研究P13K／Akt信号通路在大鼠糖尿病神经病理痛中的作用。方法Wistar大鼠，体质量180～220g，腹腔单次注射链脲菌素65mg／kg制作糖尿病神经病理痛模型。4周后用Vonfrey纤维测双后足机械痛闽，痛闲明显下降者为糖尿病神经病理性疼痛造模成功。将64只成模大鼠随机分为两组：糖尿病神经病理痛组（D组）和P13K抑制剂组（Ⅰ组），另取同窝大鼠32只作为对照组（C组）。Ⅰ组大鼠静脉注射0．5mg／kg的P13K抑制剂Wortmannin，1次／天。于实验开始后第4、6、8、10周末，各组分别随机取8只大鼠，采用Vonfrey纤维丝测机械缩足反应阈值（MWT），用肌电图仪测定神经传导速度（NCV），用免疫组化和Western blot法检测脊髓和背根神经节（DRG）磷酸化Akt（p-Akt）水平。结果与C组比较，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现MWT降低，NCV减慢（P〈0．05）并持续至第10周；与D组比较，在用药后各时点Ⅰ组MwT和NCV升高（P〈0．05）。与C组比较，在脊髓和背根神经节中，D组和Ⅰ组均在第4周开始出现P～Akt升高（P〈0．05），而D组上述改变持续至第10周；Ⅰ组第6周时出现p-Akt下降并持续至第10周（P〈0．05）。结论P13K／Akt信号通路参与了糖尿病大鼠神经病理痛的形成和维持。 展开更多

关键词 PI3K/AKT 糖尿病神经病变 疼痛

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MK-801在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用及其对p38MAPK的影响 被引量：1

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作者 柯昌斌 罗向红 +3 位作者 全守波 李清 秦成名 刘菊英 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1792-1794,共3页

目的研究MK-801在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用及其对p38MAPK的影响。方法Wistar大鼠,月龄3个月,体重180～220 g,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病... 目的研究MK-801在大鼠糖尿病神经病理性疼痛中的作用及其对p38MAPK的影响。方法Wistar大鼠,月龄3个月,体重180～220 g,单次腹腔注射链脲菌素65 mg/kg制备糖尿病大鼠神经病理性疼痛模型。模型制备成功大鼠96只,随机分为3组(n=32):糖尿病神经病理性疼痛组(D组)、p38MAPK抑制剂组(I组)和MK-801组(M组),另取32只正常大鼠作为对照组(C组,n=32)。模型制备成功后每周一上午,I组和M组分别腹腔注射p38MAPK抑制剂SB203580、MK-801各1 mg/kg,每周1次,直至处死大鼠。各组分别于模型制备成功后第1、3、5、7周(T1～4)末随机取8只大鼠,采用von Frey纤维丝测定双后足机械缩足反应阈值(MWT),采用肌电图仪测定左侧坐骨神经传导速度(NCV)后处死大鼠,取L3～6的背根神经节和脊髓,采用免疫组化法和Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,采用RT-PCR法检测NMDA受体NR1 mRNA表达。结果与C组比较,D组、I组和M组T1～4时MWT降低、NCV减慢,p38MAPK磷酸化水平升高、NR1 mRNA表达上调(P<0.05);与D组比较,I组和M组MWT升高、NCV加快(P<0.05);与D组比较,T2～4时I组和M组p38MAPK磷酸化水平降低、M组NR1 mRNA表达下调(P<0.05)。结论MK-801通过阻断NMDA受体而抑制神经系统p38MAPK信号通路的激活从而对糖尿病神经病理性疼痛有治疗作用。 展开更多

关键词 MK-801 P38MAPK 糖尿病神经病变 疼痛

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星状神经节阻滞实验模型的建立 被引量：1

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作者 柯昌斌 王贤裕 +1 位作者 王清秀 刘菊英 《郧阳医学院学报》 2001年第4期242-243,共2页

关键词 星状神经节阻滞 动物模型 疼痛 SGB 建立 实验

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氯胺酮对糖尿病神经痛大鼠p38丝裂原活化蛋白激酶表达的影响 被引量：1

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作者 柯昌斌 黄晓霞 +3 位作者 李元涛 秦成名 罗向红 刘菊英 《郧阳医学院学报》 2008年第5期395-397,共3页

目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制。方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型。随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C... 目的:观察氯胺酮对糖尿病神经病理痛大鼠神经系统中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)的影响,探讨其作用的信号机制。方法:16只雌性Wistar大鼠注射链脲菌素复制糖尿病神经病理痛模型。随机分为糖尿病组(D组)和氯胺酮组(K组),另设对照组(C组)。K组大鼠经氯胺酮处理。均测机械痛阈和神经传导速度(NCV),免疫组化和ELISA法检测脊髓和背根神经节(DRG)磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)水平。结果:与对照组比较,糖尿病组和氯胺酮组MWT和NCV均下降,脊髓和DRG中p-p38MAPK水平均升高(P<0.05),但糖尿病组变化幅度明显(P<0.05)。结论:氯胺酮对大鼠糖尿病神经病理痛有疼痛治疗和神经保护作用,其机制可能是阻断p38MAPK信号通路。 展开更多

关键词 P38 MAPKS 糖尿病神经病变 氯胺酮

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盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响 被引量：35

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作者 许先成 吴艳琼 柯昌斌 《临床麻醉学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第5期491-493,共3页

目的观察盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响。方法选择300例拟行腰麻的患者，年龄20～50岁，ASAI或Ⅱ级，随机均分为六组。I组在腰麻药注入前后不给予任何药物，Ⅱ组患者在腰麻药注入时肌注盐酸甲氧明0．1mg／kg，1]I组患者在腰麻药... 目的观察盐酸甲氧明对腰麻患者血流动力学影响。方法选择300例拟行腰麻的患者，年龄20～50岁，ASAI或Ⅱ级，随机均分为六组。I组在腰麻药注入前后不给予任何药物，Ⅱ组患者在腰麻药注入时肌注盐酸甲氧明0．1mg／kg，1]I组患者在腰麻药注入后出现低血压时静注盐酸甲氧明0．05mg／kg，Ⅳ、V、Ⅵ组分别在I、Ⅱ、Ⅲ组基础上预输胶体8ml／kg。所有患者经上述处理后出现明显低血压时，静注适量麻黄碱。记录基础值和腰麻后5、10、15、20、25、30rainBP、HR及麻黄碱总量以及恶心呕吐的发生率。结果与基础值比较，V组在腰麻后各时点中BP和HR稳定，其他各组均在腰麻后各时点出现BP下降，HR增快（P〈O．05）。与I组比较，其它组麻黄碱总量少，恶心呕吐发生率低（P〈O．05）；与V组比较，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ组麻黄碱总量增多、恶心呕吐发生率增高（P〈O．05）。结论麻醉前预先肌注盐酸甲氧明联合适当的胶体扩容治疗能有效地维持腰麻血流动力学的稳定，并减少低血引起的恶心呕吐的发生。 展开更多

关键词 盐酸甲氧明 腰椎麻醉 低血压

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STAT3在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用 被引量：3

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作者 许先成 柯昌斌 +2 位作者 吴艳琼 孙艳玲 王贤裕 《重庆医学》 CAS 北大核心 2016年第5期606-609,共4页

目的探讨转录活化因子3(STAT3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠18只分为3组(n=6):假手术组(S组),只分离左冠状动脉,不结扎;缺血/再灌注组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;缺血/再灌注+STAT... 目的探讨转录活化因子3(STAT3)在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法将健康成年雄性SD大鼠18只分为3组(n=6):假手术组(S组),只分离左冠状动脉,不结扎;缺血/再灌注组(I/R组),结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注120min;缺血/再灌注+STAT3抑制剂Stattic组(ST组),于再灌注前10min经尾静脉注射STAT3特异性抑制剂Stattic 500μg/kg。再灌注结束时,取缺血区心肌标本,采用红四唑(TTC)染色检测心肌梗死面积;采用原位末端缺口标记法(TUNEL法)检测细胞凋亡指数;采用Western-blot检测磷酸化STAT3(p-STAT3)、Fas蛋白表达;采用RT-PCR检测p-STAT3、Fas的mRNA表达;采用免疫组织化学法检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果与S组相比,I/R组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数、p-STAT3和Fas的蛋白及其mRNA表达、Caspase-3表达水平均增高(P<0.05);与I/R组比较,ST组心肌梗死面积、心肌细胞凋亡指数升高(P<0.05),p-STAT3蛋白及mRNA表达水平下调,Fas蛋白及mRNA表达、Caspase-3表达水平增加(P<0.05)。结论 STAT3可能通过调控Fas系统,从而有效的抑制Caspase-3凋亡系统对心肌细胞及其其他组织的损伤。 展开更多

关键词 心肌缺血 再灌注损伤 转录活化因子3 FAS 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3

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依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响 被引量：6

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作者 陈靖宜 柯昌斌 +2 位作者 谢华 魏会霞 刘菊英 《现代中西医结合杂志》 CAS 2016年第12期1285-1287,1340,共4页

目的探讨依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。方法选择清洁级SD大鼠48只,完全随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组16只,3组均建立肺缺血再灌注损伤模型,模型建立后对照组不给予任何处理,丙泊酚组给予丙泊酚预处理,而依托... 目的探讨依托咪酯预处理对肺缺血再灌注损伤的影响。方法选择清洁级SD大鼠48只,完全随机分为对照组、丙泊酚组和依托咪酯组,每组16只,3组均建立肺缺血再灌注损伤模型,模型建立后对照组不给予任何处理,丙泊酚组给予丙泊酚预处理,而依托咪酯组给予依托咪酯预处理,观察3组肺损伤程度并进行比较。结果对照组可见大量肺泡萎陷,肺泡腔内有大量红细胞渗出;丙泊酚组和依托咪酯组均可见部分肺泡萎陷,肺泡腔内有红细胞渗出。依托咪酯组的全肺质量和脏器系数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。依托咪酯组的TUNEL阳性细胞凋亡指数明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。依托咪酯组肺组织肿瘤坏死因子α与白细胞介素含量均明显低于丙泊酚组与对照组(P均<0.05),而丙泊酚组与对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论肺缺血再灌注会诱发肺损伤,依托咪酯预处理可以明显减轻肺部炎性反应和肺组织凋亡,对肺损伤有一定的保护作用,其作用可能与下调肺损伤时TNF-α与IL-6的表达有关。 展开更多

关键词 肺缺血再灌注损伤 依托咪酯 丙泊酚 预处理

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鞘内和腹腔注射米诺环素对糖尿病性神经痛大鼠脊髓P2X4受体表达的影响 被引量：1

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作者 罗向红 毛山 +2 位作者 柯昌斌 秦成名 刘菊英 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2010年第24期4486-4488,共3页

目的:评价鞘内和腹腔注射米诺环素对糖尿病性神经痛大鼠机械痛阈和脊髓P2X4受体表达的影响。方法:78只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:Ⅰ组(正常对照),实验组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病模型;Ⅱ组鞘... 目的:评价鞘内和腹腔注射米诺环素对糖尿病性神经痛大鼠机械痛阈和脊髓P2X4受体表达的影响。方法:78只健康雄性Wistar大鼠随机分为5组:Ⅰ组(正常对照),实验组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组)用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)制备糖尿病模型;Ⅱ组鞘内注入10μL生理盐水;Ⅲ组,腹腔内注入与V组等量的生理盐水;Ⅳ组鞘内注入米诺环素;Ⅴ组腹腔注入米诺环素。各实验组从建糖尿病模型前1d起每日注入米诺环素或生理盐水,共28d。测定各组50%PWT。注入STZ后3、7、14、21、28d从各组随机取出3只大鼠,取腰段脊髓,测定P2X4受体表达。结果:与I组相比,实验组均在注药后14d后50%PWT降低;与Ⅱ组相比,Ⅳ组在注药14d后50%PWT回升;与Ⅲ组相比,Ⅴ组在注药后各时点50%PWT无明显差异。与Ⅰ组相比,各实验组大鼠脊髓P2X4受体mRNA在注药后各时点表达量增加;与Ⅱ组相比,Ⅳ组在注药后各时点脊髓P2X4受体mRNA表达下降;与Ⅲ组相比,Ⅴ组在注药后各时点脊髓P2X4受体mRNA表达无明显差异。结论:脊髓小胶质细胞通过P2X4受体表达参与了糖尿病神经痛发生和维持,米诺环素鞘内应用可抑制P2X4受体表达,并改善了神经痛。 展开更多

关键词 糖尿病神经病变 P2X4受体 米诺环素 小胶质细胞

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氯胺酮对糖尿病大鼠神经功能及神经病理痛的作用 被引量：2

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作者 王燕 柯昌斌 +2 位作者 周小峰 罗向红 李元涛 《徐州医学院学报》 CAS 2009年第5期316-318,共3页

目的探讨氯胺酮对糖尿病大鼠神经功能及神经病理痛的疼痛作用。方法雌性Wistar大鼠24只,体重180～220g,随机分为3组(n=8):正常组(N组)、糖尿病神经病理性痛组(D组)、氯胺酮组(K组)。D组、K组腹腔注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理... 目的探讨氯胺酮对糖尿病大鼠神经功能及神经病理痛的疼痛作用。方法雌性Wistar大鼠24只,体重180～220g,随机分为3组(n=8):正常组(N组)、糖尿病神经病理性痛组(D组)、氯胺酮组(K组)。D组、K组腹腔注射链脲菌素65mg/kg制作糖尿病神经病理痛模型,大鼠自由进食饮水饲养4周。自第5周开始,K组大鼠腹腔注射10mg/kg氯胺酮,1次/d,持续4周。随后测定各组大鼠机械痛阈值(MWT)、神经传导速度(NCV)。并用砂罗铬花青法行神经髓鞘染色和缓冲亚甲蓝法进行尼氏体染色。应用ELISA法测定脊髓内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。结果D组脊髓和DRG神经元的尼氏体体积减小,并且有尼氏体的脱失和溶解。坐骨神经的髓鞘存在不同程度的水肿,空泡样变性,结构紊乱和局灶性脱失。K组髓鞘及尼氏体病变明显减轻。与N组比较,D、K组大鼠MWT、NCV、SOD降低,MDA升高(P<0.05);与D组比较,K组大鼠MWT、NCV、SOD升高,MDA降低(P<0.05)。结论氯胺酮通过抗氧化对糖尿病神经病理痛大鼠有神经保护及疼痛治疗作用。 展开更多

关键词 糖尿病神经病变 疼痛 氯胺酮

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转化生长因子诱导的基因蛋白与肿瘤耐药的相关性 被引量：3

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作者 曾丽 柯昌斌 《现代肿瘤医学》 CAS 2017年第3期358-361,共4页

目的:探讨转化生长因子诱导的基因蛋白与肿瘤耐药的相关性。方法:分别用载有TGFBI基因质粒以及空质粒转染人卵巢癌细胞株SKOV3,采用Western blot技术检测转染后两组细胞TGFBI蛋白的表达情况,用MTT法检测不同浓度紫杉醇、顺铂对上述两组... 目的:探讨转化生长因子诱导的基因蛋白与肿瘤耐药的相关性。方法:分别用载有TGFBI基因质粒以及空质粒转染人卵巢癌细胞株SKOV3,采用Western blot技术检测转染后两组细胞TGFBI蛋白的表达情况,用MTT法检测不同浓度紫杉醇、顺铂对上述两组细胞的抑制率,采用流式细胞技术检测紫杉醇对上述两组细胞凋亡的影响。结果:用载有TGFBI基因质粒转染细胞后其TGFBI蛋白表达情况显著高于用空质粒转染细胞后TGFBI蛋白的表达。在紫杉醇、顺铂同种药物浓度下,TGFBI转染后细胞抑制率显著高于空质粒转染细胞(P<0.05)。TGFBI质粒转染细胞凋亡率为(67.35±12.36)%,而空质粒转染细胞凋亡率为(50.21±14.85)%,TGFBI质粒转染细胞凋亡率显著高于空质粒转染细胞凋亡率(P<0.05)。结论:TGFBI高表达能够降低人卵巢癌细胞SKOV3的耐药性,提高肿瘤细胞对化疗药物的敏感性,有助于促进肿瘤细胞的凋亡。 展开更多

关键词 转化生长因子 基因蛋白 肿瘤耐药

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舒芬太尼联合曲马多对全麻苏醒期躁动与寒战的预防作用 被引量：14

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作者 许先成 冯慧 柯昌斌 《郧阳医学院学报》 2011年第2期137-140,共4页

目的:观察舒芬太尼联合曲马多对全麻苏醒期躁动与寒战的预防作用。方法:全麻下择期开腹手术患者120例随机均分为:舒芬太尼组、联合组、曲马多组及对照组,各组均采用相同的麻醉方案,分别于手术结束前30m in静注舒芬太尼0.15μg.kg-1、舒... 目的:观察舒芬太尼联合曲马多对全麻苏醒期躁动与寒战的预防作用。方法:全麻下择期开腹手术患者120例随机均分为:舒芬太尼组、联合组、曲马多组及对照组,各组均采用相同的麻醉方案,分别于手术结束前30m in静注舒芬太尼0.15μg.kg-1、舒芬太尼0.1μg.kg-1+曲马多1 mg.kg-1、曲马多2 mg.kg-1、等量0.9%氯化钠溶液。盲法记录患者苏醒期躁动与寒战情况。结果:与对照组比较,舒芬太尼组、联合组、曲马多组苏醒期躁动与寒战发生数均显著减少,疼痛评分明显降低;联合组寒战发生数较舒芬太尼组显著减少,躁动发生数较曲马多组也显著减少,疼痛评分明显降低(P<0.05)。所有患者苏醒时间和拔管时间无差别。结论:苏醒期前预注小剂量舒芬太尼和曲马多可以减轻术后疼痛,有效预防苏醒期躁动和寒战发生,全麻苏醒更平稳。 展开更多

关键词 舒芬太尼 曲马多 躁动 寒战

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液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型 被引量：20

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作者 曾文静 刘菊英 柯昌斌 《郧阳医学院学报》 2010年第2期108-110,F0002,共4页

目的:探讨液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞H9C2缺氧/复氧损伤模型的可行性与稳定性。方法:将体外培养在六孔板中的大鼠心肌细胞H9C2随机分为对照组和实验组,对照组常规培养不做处理,实验组每孔细胞用高温灭菌的液体石蜡2mL封闭,造成缺... 目的:探讨液体石蜡封闭法建立大鼠心肌细胞H9C2缺氧/复氧损伤模型的可行性与稳定性。方法:将体外培养在六孔板中的大鼠心肌细胞H9C2随机分为对照组和实验组,对照组常规培养不做处理,实验组每孔细胞用高温灭菌的液体石蜡2mL封闭,造成缺氧环境,缺氧时间段分别为2、4、8、12h,处理结束后吸除石蜡,加入新鲜DMEM培养基,置二氧化碳培养箱中继续培养2h。超氧阴离子探针Dihydroethidium检测活性氧自由基含量变化;AnexinV/PI染色行流式细胞术检测不同时间缺氧/复氧处理后细胞凋亡率。结果:对照组细胞产生少量氧自由基;实验组随缺氧/复氧时间延长,氧自由基含量逐渐增加,缺氧2、4、8、12h细胞凋亡率分别为(0.76±0.15)%,(5.22±0.74)%,(10.36±2.07)%,(31.00±4.32)%,与对照组相比除缺氧2h组外其余三组均有显著性差异(P<0.05)。结论:液体石蜡封闭法建立H9C2缺氧/复氧损伤模型简单易行、重复性好。 展开更多

关键词 心肌细胞 缺氧/复氧 模型

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脊髓小胶质细胞在糖尿病神经痛形成中的作用 被引量：1

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作者 罗向红 毛山 +2 位作者 刘菊英 秦成名 柯昌斌 《郧阳医学院学报》 2010年第5期397-400,491,共5页

目的:观察大鼠糖尿病神经痛模型中脊髓小胶质细胞的活化状态和P物质含量的变化及腹腔注射米诺环素后的效应。方法:48只Wistar雄性大鼠,12只为正常对照组(C组);其余单次腹腔注射STZ制备糖尿病模型。自注射STZ前1 d起,连续29 d,糖尿病大... 目的:观察大鼠糖尿病神经痛模型中脊髓小胶质细胞的活化状态和P物质含量的变化及腹腔注射米诺环素后的效应。方法:48只Wistar雄性大鼠,12只为正常对照组(C组);其余单次腹腔注射STZ制备糖尿病模型。自注射STZ前1 d起,连续29 d,糖尿病大鼠注入米诺环素40 mg/kg(M4组)、20 mg/kg(M2组)、等量PBS(D组)。在注射STZ前1 d、注射STZ后7 d、14 d、21 d、28 d(t1～5)测定机械性缩足反射阈值MWT。在t5时处死大鼠取脊髓,免疫组化测定P物质含量,RT-PCR测定小胶质细胞标志性蛋白CR3表达。结果:与C组相比,D组MWT下降,P物质含量降低,CR3 mRNA表达增强(P<0.05);与D组相比,M4组MWT升高,M4组和M2组P物质含量升高,CR3 mRNA表达减弱(P<0.05);与M2组相比,M4组MWT和P物质含量均升高(P<0.05),CR3 mRNA表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:糖尿病神经痛的形成依赖于脊髓内激活的小胶质细胞,P物质在该模型中含量减少,小胶质细胞活化被米诺环素抑制的同时,P物质含量增加并且神经痛得到了改善。 展开更多

关键词 小胶质细胞 米诺环素 糖尿病 神经痛 P物质

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肌注氯胺酮用于法乐氏四联症体外循环转机前麻醉的临床观察 被引量：1

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作者 许先成 全守波 +1 位作者 柯昌斌 向勇 《郧阳医学院学报》 2004年第3期149-150,148,共3页

目的 :寻求法乐氏四联症体外循环建立前最佳的麻醉方法。方法 :将 30例法乐氏四联症患儿按全麻用药及用药途径不同分为 3组 (n =10 ) ,对比观察诱导前及诱导后 1、5min及手术切皮、锯胸骨、体循环管道建立时HR、RPP、SpO2 变化。Ⅰ组 :... 目的 :寻求法乐氏四联症体外循环建立前最佳的麻醉方法。方法 :将 30例法乐氏四联症患儿按全麻用药及用药途径不同分为 3组 (n =10 ) ,对比观察诱导前及诱导后 1、5min及手术切皮、锯胸骨、体循环管道建立时HR、RPP、SpO2 变化。Ⅰ组 :乙咪酯 (0 .2mg/kg) ,Ⅱ组 :静注氯胺酮 (1.5mg/kg) ,Ⅲ组 :肌注氯胺酮 (5mg/kg)。 结果 :与诱导前比较 ,Ⅰ、Ⅱ两组的HR及RPP分别在切皮后及诱导后 1min明显增快 (P <0 .0 5 ) ,而Ⅲ组从诱导至体外循环通道建立的过程中HR与RPP均无明显变化。结论 :肌注氯胺酮组心率、RPP较其它二组更趋稳定 ,无一例缺氧发作 。 展开更多

关键词 肌注 氯胺酮 法乐氏四联症 体外循环 麻醉 小儿

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辛伐他汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的影响 被引量：1

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作者 黄晓霞 柯昌斌 +1 位作者 张庆红 张建鄂 《郧阳医学院学报》 2009年第6期540-542,F0002,共4页

目的:观察辛伐他汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:大鼠肾小管上皮细胞随机分成三组(n=8):对照组,高糖组和辛伐他汀组。对照组加培养液,高糖和辛伐他汀组在培养液中加葡萄糖,终浓度为30mmol/L,辛伐他汀组加入终浓度为1μ... 目的:观察辛伐他汀对高糖诱导的肾小管上皮细胞转分化的作用。方法:大鼠肾小管上皮细胞随机分成三组(n=8):对照组,高糖组和辛伐他汀组。对照组加培养液,高糖和辛伐他汀组在培养液中加葡萄糖,终浓度为30mmol/L,辛伐他汀组加入终浓度为1μmol/L辛伐他汀。在6,12,24,48,72 h时用免疫细胞化学和Western blot检测α-SMA的表达。结果:对照组各时间段均无α-SMA表达。高糖组6 h时出现α-SMA阳性表达,48 h达高峰。与高糖组比较,辛伐他汀组各时间点α-SMA的表达均明显减少(P<0.05)。结论:辛伐他汀可抑制高糖诱导的大鼠肾小管上皮细胞转分化。 展开更多

关键词 辛伐他汀 肾小管 上皮细胞 细胞分化 糖尿病肾病

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外侧缰核在疼痛及其相关情绪调控中的研究进展 被引量：1

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作者 余佳琦(综述) 苏山春 柯昌斌(审校) 《中风与神经疾病杂志》 CAS 2023年第2期174-176,共3页

2020年国际疼痛学会对“疼痛”的定义作了进一步修改:疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关或类似的不愉快的感觉和情绪体验[1]。在新版疼痛定义里,突出了不愉快的感觉和情绪体验作为主要特征和损伤的后果,进一步贴合了生物-心理-社会... 2020年国际疼痛学会对“疼痛”的定义作了进一步修改:疼痛是一种与实际或潜在的组织损伤相关或类似的不愉快的感觉和情绪体验[1]。在新版疼痛定义里,突出了不愉快的感觉和情绪体验作为主要特征和损伤的后果,进一步贴合了生物-心理-社会医学模式,有利于全面、深入地了解疼痛。外侧缰核(lateral habenula,LHb)是大脑的“反奖赏中心”,可被外界厌恶刺激和奖赏缺失所激活[2]。基于这种特征,对于外侧缰核的研究一直集中在精神分裂症、抑郁症、奖赏认知、药物成瘾等方面,随着对外侧缰核认识的深入,人们开始关注其在疼痛中的作用[3]。Shelton[4]等人首次提出在功能磁共振观察下,伤害性热刺激会显著激活健康成人的外侧缰核。静息状态下功能磁共振成像的研究表明,在患有复杂区域疼痛综合征(complex regional pain syndrome,CRPS)的儿童中,缰核和前脑之间的联系明显异常[5]。 展开更多

关键词 外侧缰核 疼痛 情绪 神经元 下行疼痛抑制通路

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帕瑞昔布钠抑制补体C3表达减轻骨癌痛的实验分析

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作者 高美玲 蔡强 +2 位作者 柯昌斌 许先成 王贤裕 《浙江临床医学》 2015年第6期914-915,共2页

目的：探讨帕瑞昔布钠抑制补体C3表达减轻骨癌痛的作用。方法健康雌性SD大鼠120只，体重160-200 g，随机分为4组（每组30只）：假手术组（S组）、骨癌痛组（P组）、帕瑞昔布钠治疗组（T组）和C3补体抑制剂（PEG-Cp40）干预组（C组）。P... 目的：探讨帕瑞昔布钠抑制补体C3表达减轻骨癌痛的作用。方法健康雌性SD大鼠120只，体重160-200 g，随机分为4组（每组30只）：假手术组（S组）、骨癌痛组（P组）、帕瑞昔布钠治疗组（T组）和C3补体抑制剂（PEG-Cp40）干预组（C组）。P组、T组和C组均采用胫骨髓腔内注射Walker-256乳腺癌细胞的方法建立大鼠胫骨癌痛模型，S组胫骨骨髓腔内注射等量生理盐水。T组和C组分别鞘内注射帕瑞昔布钠和PEG-Cp40蛋白质10mg。分别于造模前1d及术后3、5、7、14d时测定机械痛阈值，痛阈测定结束后处死大鼠，取脊髓组织，采用免疫比浊法测定脊髓后角中C3补体的表达情况；采用RT-PCR法测定C3的mRNA表达情况。结果与S组比较，P组接种后5-14d机械痛阈下降（P〈0.05），C3含量和mRNA水平明显上调（P〈0.05）；与P组比较，T、C组造模后7-14d机械痛阈升高（P〈0.05），C3含量和mRNA水平明显下降（P〈0.05）；T、C组间未见明显差异（P〉0.05）。结论帕瑞昔布钠可能通过抑制C3作用来减轻骨癌痛。 展开更多

关键词 帕瑞昔布钠 补体C3 小胶质细胞 骨癌痛

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