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“慢肾康”对纤维化肾组织基质成分的影响 被引量：14
1
作者 桂华珍 张雅丽 +2 位作者 郭兵 万昌武 张国忠 《贵阳医学院学报》 CAS 1999年第4期369-371,共3页
为进一步了解“慢肾康”减轻肾纤维化的机制，在检测肾组织形态的基础上，用免疫组化方法了分析肾组织基质成分的变化。发现、治疗组动物肾小球中纤维连接蛋白沉积明显少于对照组，而胶原Ⅳ型的减少不显著。肾间质中纤维连接蛋白，胶原... 为进一步了解“慢肾康”减轻肾纤维化的机制，在检测肾组织形态的基础上，用免疫组化方法了分析肾组织基质成分的变化。发现、治疗组动物肾小球中纤维连接蛋白沉积明显少于对照组，而胶原Ⅳ型的减少不显著。肾间质中纤维连接蛋白，胶原Ⅲ型和Ⅳ型也减少，但两组间无显著性差异。研究表明“慢肾康”通过减少纤维连接蛋白在肾小球内的沉积而减轻肾小球纤维化程度。 展开更多
关键词 慢肾康 纤维连接蛋白 肾纤维化 中医药疗法
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“慢肾康”抗肾纤维化的实验研究 被引量：14
2
作者 桂华珍 刘启兰 张国忠 《贵州医药》 CAS 1998年第4期250-252,共3页
动态观察了中药提取物“慢肾康”抗3／4肾切除大鼠肾纤维化的作用。结果显示，“慢肾康”治疗组动物的蛋白尿、血尿素氮和肌酐值显著低于对照组，肾小球纤维化程度较对照组明显减轻，肾小管和肾间质病变亦比对照组轻，而两组血压差异不... 动态观察了中药提取物“慢肾康”抗3／4肾切除大鼠肾纤维化的作用。结果显示，“慢肾康”治疗组动物的蛋白尿、血尿素氮和肌酐值显著低于对照组，肾小球纤维化程度较对照组明显减轻，肾小管和肾间质病变亦比对照组轻，而两组血压差异不大，均显著升高。研究表明，“慢肾康”有抗肾纤维化及延缓慢性肾衰进展的作用。其作用机制可能是药物对肾组织的直接影响，而非通过降低血压使肾病变得以改善。 展开更多
关键词 慢肾康 肾纤维化 肾功能衰竭 中医药疗法
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高血糖和蛋白尿促进肾小管上皮细胞凋亡 被引量：1
3
作者 桂华珍 阎秀英 +2 位作者 肖瑛 石明隽 张国忠 《贵阳医学院学报》 CAS 2011年第5期448-451,共4页
目的:探讨糖尿病(DM)病程中高血糖和蛋白尿与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法:SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,分别于糖尿病2周、4周、8周、16周和24周处死动物;检测血糖和24 h尿蛋白量,免疫组织化学检... 目的:探讨糖尿病(DM)病程中高血糖和蛋白尿与肾小管上皮细胞凋亡的关系。方法:SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,分别于糖尿病2周、4周、8周、16周和24周处死动物;检测血糖和24 h尿蛋白量,免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白表达,TUNEL法检测细胞凋亡。结果:与对照组相比,DM大鼠出现明显高血糖并且持续高水平,DM组2周起24 h尿蛋白增多并随病情进展而加重;TUNEL检测显示,对照组和DM组2周大鼠肾小管上皮细胞未见凋亡,而DM组24周大鼠部分肾小管可见凋亡细胞;免疫组化结果显示,DM组2周大鼠肾小管上皮细胞Bcl-2蛋白和Bax蛋白均明显高于对照组,然而DM组8周Bcl-2蛋白表达开始减少,Bax蛋白则随DM进展而增多,Bax/Bcl-2比值亦随之增高,并且与24 h尿蛋白呈正相关。结论:糖尿病病程中,高血糖和持续增多的蛋白尿使肾小管上皮细胞Bax/Bcl-2比值增高,促进肾小管上皮细胞凋亡。 展开更多
关键词 高血糖症 蛋白尿 肾小管 细胞凋亡 免疫组织化学 大鼠 Sprague-Dawley
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阿魏酸钠抑制高糖诱导系膜细胞表达PAI-1和p38MAPK
4
作者 桂华珍 罗华 +3 位作者 石明隽 肖瑛 郭兵 张国忠 《贵阳医学院学报》 CAS 2009年第1期26-29,共4页
目的:观察阿魏酸钠(SF)对高糖诱导系膜细胞(GMC)表达PAI-1蛋白和细胞信号转导分子p38MAPK的影响。方法:原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24 h、48 h收集细胞。用免疫细胞化... 目的:观察阿魏酸钠(SF)对高糖诱导系膜细胞(GMC)表达PAI-1蛋白和细胞信号转导分子p38MAPK的影响。方法:原代培养大鼠肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24 h、48 h收集细胞。用免疫细胞化学检测各组细胞p38MAPK的表达,流式细胞术检测PAI-1蛋白。结果:48 h内,高糖促进PAI-1和p38MAPK蛋白的表达,而SF能明显抑制高糖的这种作用,其作用随SF浓度的增加和作用时间的延长而加强。结论:SF能拮抗髙糖诱导的GMC表达PAI-1增多和抑制p38MAPK信号通路。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 葡萄糖 有丝分裂素激活蛋白激酶类 纤溶酶原激活物抑制物1 系膜细胞 阿魏酸钠
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糖尿病大鼠肾小管Bcl-2蛋白家族的动态变化
5
作者 桂华珍 阎秀英 +3 位作者 肖瑛 石明隽 郭兵 张国忠 《中国医药指南》 2012年第3期63-65,共3页
目的动态观察糖尿病(DM)病程中肾小管p38MAPK和Bcl-2蛋白家族表达的变化及相互关系。方法 SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,分别于DM2、4、8、16和24周处死动物。生化方法测血糖和尿蛋白;免疫组织化学检... 目的动态观察糖尿病(DM)病程中肾小管p38MAPK和Bcl-2蛋白家族表达的变化及相互关系。方法 SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病,分别于DM2、4、8、16和24周处死动物。生化方法测血糖和尿蛋白;免疫组织化学检测Bcl-2和Bax蛋白;Western blot检测p38MAPK和p-p38MAPK蛋白水平。结果与对照组相比,DM大鼠出现明显高血糖并且持续于高水平;DM2周24h尿蛋白量开始增多并随病情进展而加重。免疫组织化学结果显示,DM2周大鼠肾小管Bcl-2和Bax蛋白均明显高于对照组,然而DM8周Bcl-2蛋白表达开始减少,Bax蛋白则随DM进展而增多,Bax/Bcl-2比值增高。Western Blot结果显示,对照组和DM2周肾皮质有少量p38MAPK蛋白表达,DM4周开始p38MAPK和p-p38MAPK蛋白明显增加。p-p38MAPK水平与Bax/Bcl-2比值呈显著正相关。结论糖尿病病程中,p38MAPK蛋白活性增高可能介导了肾小管Bax/Bcl-2比值上调。 展开更多
关键词 糖尿病 肾小管 P38丝裂原活化蛋白激酶 BCL-2家族
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大鼠尾动脉取血的方法和评价
6
作者 桂华珍 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第2期222-223,共2页
大鼠尾动脉取血的方法和评价贵阳医学院病理生理学教研室（贵阳５５０００４）桂华珍张国忠大鼠是常用的实验动物，但其形体较小，如何能顺利地采得一定量血液而不伤害动物，目前仍值得探讨。从大鼠取得血液的方法很多，例如球后静脉丛... 大鼠尾动脉取血的方法和评价贵阳医学院病理生理学教研室（贵阳５５０００４）桂华珍张国忠大鼠是常用的实验动物，但其形体较小，如何能顺利地采得一定量血液而不伤害动物，目前仍值得探讨。从大鼠取得血液的方法很多，例如球后静脉丛穿刺，断头，切断股或尾动、静脉，心... 展开更多
关键词 大鼠 尾动脉 取血方法 动物实验
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肾组织缺失对大鼠血清锌铜的影响
7
作者 桂华珍 马晓康 张国忠 《贵阳医学院学报》 CAS 1998年第2期140-142,共3页
观察了１／４，１／２和３／４肾切除大鼠术后第１０周血清锌、铜水平及肾功能、血浆白蛋白和尿蛋白，并与行假手术未切除肾脏的动物相比较，发现１／４和１／２肾切除动物血清锌铜无明显变化，而３／４肾切除的动物发生了肾功能衰竭，... 观察了１／４，１／２和３／４肾切除大鼠术后第１０周血清锌、铜水平及肾功能、血浆白蛋白和尿蛋白，并与行假手术未切除肾脏的动物相比较，发现１／４和１／２肾切除动物血清锌铜无明显变化，而３／４肾切除的动物发生了肾功能衰竭，出现显著的蛋白尿和低蛋白血症，血清锌、铜均下降。相关性分析表明血清锌与血浆白蛋白呈正相关，与尿蛋白呈负相关，而Ｓｃｒ和ＢＵＮ无明显相关，血清铜则与这些测定值不显示明显相关。研究提示肾组织缺失时血清锌降低可能是由于其载体———白蛋白的减少及随尿蛋白的大量丢失所致，而可能不受Ｓｃｒ和ＢＵＮ的影响。 展开更多
关键词 锌 铜 白蛋白 肾切除术 肾功能衰竭
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糖尿病大鼠肾小管TGF-β_1和MAPK_(1/3)表达的动态观察 被引量：31
8
作者 郭兵 肖瑛 +2 位作者 万昌武 桂华珍 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第9期1681-1685,共5页
目的动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖... 目的动态观察糖尿病大鼠肾小管转化生长因子-β1(TGF-β1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK1/3)和纤维连接蛋白(FN)的变化,探讨其在肾小管间质病变发生发展中的作用。方法将大鼠分为正常对照组;糖尿病1周、2周、4周和8周组。用链脲菌素复制糖尿病模型;免疫组化法检测肾小管间质TGF-β1、MAPK1/3和FN的表达;Westernblot检测TGF-β1蛋白质;HE和PAS染色,光镜观察动物肾组织形态;生化法测定血糖、血肌酐及尿蛋白。结果正常肾小管可见少量MAPK1/3表达,而未见TGF-β1表达。糖尿病1周可见肾小管上皮细胞表达TGF-β1,并且随着病程发展而增加。MAPK1/3和FN从糖尿病两周开始表达亦呈持续增加,并且与TGF-β1及肾重/体重比呈正相关。糖尿病1周时MAPK1/3与TGF-β1无显著相关,但与FN呈正相关。结论大鼠糖尿病状态诱导肾小管表达TGF-β1并激活MAPK1/3,MAPK1/3介导高糖和TGF-β1的信号而促进FN的生成和沉积,在糖尿病肾脏肥大和纤维化中可能起重要作用。 展开更多
关键词 TGF-β1 MAPK 糖尿病大鼠 表达 FN 肾小管 动态观察 光镜观察 丝裂原活化蛋白激酶 蛋白质
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糖尿病大鼠肾组织中AKT的表达及意义 被引量：14
9
作者 石明隽 肖瑛 +2 位作者 桂华珍 郭兵 张国忠 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第22期4375-4378,共4页
目的观察Akt1和Akt2在糖尿病大鼠肾组织中的表达并探讨其是否参与糖尿病肾病(DN)发病过程。方法链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病(DM),分为2、4、8、12、16 w和24 w组,每一时点均设相应的正常对照组。测定各组血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(S... 目的观察Akt1和Akt2在糖尿病大鼠肾组织中的表达并探讨其是否参与糖尿病肾病(DN)发病过程。方法链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病(DM),分为2、4、8、12、16 w和24 w组,每一时点均设相应的正常对照组。测定各组血糖、24 h尿蛋白、血肌酐(Scr)、肾脏指数。HE和PAS染色光镜观察肾脏病理改变。免疫组化方法检测肾皮质Akt1、Akt2、TGF-β1、α-SMA和FN的表达,Western印迹和RT-PCR法检测Akt1、Akt2蛋白及mRNA表达水平。结果 DM各组大鼠的血糖、24 h尿蛋白、血肌酐、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),免疫组化显示DM各组TGF-β1、α-SMA和FN阳性染色较正常组明显增多(P<0.01),以12 w增多最为明显,分别为19.67±2.73、9.50±3.45、22.17±2.79,免疫组化、Western印迹及RT-PCR显示DM各组Akt1及Akt2蛋白和mRNA表达较正常组明显增多(P<0.01)。免疫组化显示Akt1与TGF-β1、FN蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.694,r=0.532,P<0.01),Akt2与TGF-β1、FN蛋白表达水平呈显著正相关(r=0.789,r=0.743,P<0.01)。结论 Akt1、Akt2蛋白在DM大鼠肾组织过度表达,提示PI3K/Akt信号通路可能参与了DN的发病机制。 展开更多
关键词 AKT1 AKT2 转化生长因子β1 Α-平滑肌肌动蛋白 纤连蛋白 糖尿病肾病
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转化生长因子β1和Snail1参与糖尿病大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变 被引量：11
10
作者 方开云 娄晶磊 +4 位作者 肖瑛 石明隽 桂华珍 郭兵 张国忠 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期125-134,共10页
本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snail1在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素(streptozotocin,S... 本文旨在观察转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)和锌指转录因子Snail1在糖尿病(diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织中的表达,并初步探讨它们与肾小管上皮细胞向间充质细胞转变的关系。链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱发大鼠DM,按病程分为2、4、8、12、16、20、24周、16周胰岛素治疗(16wA)、20周胰岛素治疗(20wA)和24周胰岛素治疗(24wA)组(n=6)。其中胰岛素治疗组动物从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,每一时点均设鼠龄匹配的正常对照组。测定各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐(serumcreatinine,Scr)、肾脏指数。PAS染色光镜观察肾脏病理学改变。免疫组织化学检测肾脏Snail1、TGF-β1、α-平滑肌肌动蛋白(α-smoothmuscleactin,α-SMA)、E-钙黏素和纤连蛋白(fibronectin,FN)的表达;Westernblot检测肾皮质Snail1、TGF-β1和E-钙黏素蛋白表达。RT-PCR检测肾皮质Snail1和E-钙黏素mRNA表达。结果显示:(1)DM各组大鼠的血糖、24h尿蛋白、Scr、肾脏指数均较正常对照组明显升高(P<0.05,P<0.01),胰岛素治疗组大鼠上述指标均较DM组显著降低(P<0.01)。(2)TGF-β1和Snail1免疫组织化学阳性染色见于DM各组大鼠肾小管,正常对照组未见阳性表达,胰岛素治疗组大鼠弱阳性表达,并随治疗时间延长而减少。从16周开始在DM大鼠肾小管上皮细胞可见α-SMA蛋白阳性表达,胰岛素治疗组大鼠未见α-SMA蛋白表达;DM组大鼠E-钙黏素蛋白阳性染色明显少于正常对照组。(3)DM组大鼠肾皮质TGF-β1和Snail1蛋白以及Snail1mRNA表达较正常对照组显著增高(P<0.01),胰岛素治疗组大鼠则显著低于DM组(P<0.01);DM组E-钙黏素mRNA和蛋白表达与TGF-β1和Snail1呈相反变化。结果提示,TGF-β1和Snail1可能参与DM大鼠肾小管上皮细胞向间充质细胞转变,胰岛素治疗可抑制两者表达并阻断肾小管上皮细胞向间充质细胞转变。 展开更多
关键词 转化生长因子Β1 SNAIL1 E-钙黏素 Α-平滑肌肌动蛋白 糖尿病肾病 大鼠
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锌指转录因子Snail1在糖尿病大鼠肾组织中的表达 被引量：11
11
作者 方开云 娄晶磊 +4 位作者 肖瑛 石明隽 桂华珍 郭兵 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第4期737-742,共6页
目的:观察锌指转录因子Snail1在糖尿病大鼠肾组织中的表达并探讨其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系。方法:链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病(DM),分为2、4、8、12、16、20、24周以及16周A、20周A和24周A组,其中A组动物从第13周起用胰岛... 目的:观察锌指转录因子Snail1在糖尿病大鼠肾组织中的表达并探讨其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的关系。方法:链脲佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病(DM),分为2、4、8、12、16、20、24周以及16周A、20周A和24周A组,其中A组动物从第13周起用胰岛素控制血糖至正常水平,每个时点均设鼠龄匹配的正常对照组。测定各组血糖、24h尿蛋白、血肌酐(Scr)、肾脏指数。PAS染色光镜观察肾脏病理改变。免疫组化、RT-PCR方法检测肾皮质Snail1和纤连蛋白(FN)的蛋白及mRNA水平,Western blotting检测Snail1蛋白表达。结果:DM各组大鼠的血糖、24h尿蛋白、血肌酐、肾脏指数明显高于正常对照组(P<0.05,P<0.01),A组上述指标均明显低于DM组(P<0.05,P<0.01)。Snail1免疫组化阳性染色见于各组DM大鼠肾小管,正常对照组未见阳性表达,A组见弱阳性表达,并随治疗时间延长而减少。DM组肾皮质Snail1、FN蛋白和mRNA的表达水平高于正常对照组(P<0.01),而A组显著低于DM组(P<0.01)。Snail1与FN mRNA的表达水平呈显著正相关(P<0.01),Snail1蛋白表达水平与血糖、尿蛋白、血肌酐、肾脏指数亦呈正相关(P<0.01)。结论:Snail1基因和蛋白在DM大鼠肾组织过度表达,提示Snail1可能参与了DN的发生、发展机制。 展开更多
关键词 锌 转录因子SNAIL 1 纤连蛋白类 糖尿病肾病 大鼠
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糖尿病大鼠肾小球蛋白激酶Cα表达与肾病发病关系的研究 被引量：9
12
作者 贾忠辉 张国忠 +2 位作者 郭兵 桂华珍 万昌武 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第9期1238-1241,T006,共5页
目的 :观察四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶Cα(PKCα)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)和α-平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)表达的动态变化 ,探讨 3者之间相互关系以及与肾损害之间的关系。方法 :将大鼠随机分为正常对照组 (A组 ... 目的 :观察四氧嘧啶诱发的糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶Cα(PKCα)、转化生长因子 - β1(TGF - β1)和α-平滑肌肌动蛋白 (α -SMA)表达的动态变化 ,探讨 3者之间相互关系以及与肾损害之间的关系。方法 :将大鼠随机分为正常对照组 (A组 ) ,糖尿病 1周组 (B组 ) ,糖尿病 1月组 (C组 )和糖尿病 2月组 (D组 )。用免疫组化和Western印迹法检查PKCα ,TGF - β1和α -SMA在肾小球的表达情况。光镜观察肾组织的形态改变 ,生化法测定大鼠血糖 ,血脂 ,血尿肌酐以及尿蛋白。结果 :糖尿病各组肾小球PKCα和TGF - β1的表达多于正常组 (P <0 0 5 ) ,糖尿病各组PKCα,TGF - β1和α -SMA 3者间呈正相关 ,并且与肾脏病变程度呈正相关。结论 :糖尿病早期肾组织PKCα表达持续增加 ,可使肾小球滤过率和滤过膜通透性增加 ,参与了肾病早期蛋白尿的发生机制 ,使TGF - β1增多并诱导α-SMA的表达 ,标志着肾脏固有细胞激活及表型转变和肾脏组织学改变。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 转化生长因子-Β 平滑肌肌动蛋白 肾小球 糖尿病 大鼠
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丹芪合剂对DM大鼠肾小管BMP-7及其受体表达的影响 被引量：11
13
作者 肖瑛 石明隽 +2 位作者 桂华珍 郭兵 张国忠 《时珍国医国药》 CAS CSCD 北大核心 2009年第10期2495-2497,共3页
目的观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及其受体ALK-3表达的影响,探讨丹芪合剂的药理机制。方法将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和糖尿病依那普利组(D... 目的观察丹芪合剂和依那普利对糖尿病(DM)大鼠肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)及其受体ALK-3表达的影响,探讨丹芪合剂的药理机制。方法将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和糖尿病依那普利组(D组)。以链脲佐菌素复制DM大鼠模型。于实验12周处死大鼠后测定相应生化指标和肾脏指数,PAS染色观察肾组织的形态结构变化;免疫组化检测肾小管上皮细胞BMP-7和FN蛋白的表达;RT-PCR方法检测肾皮质BMP-7和ALK-3 mRNA水平。结果①B组的血糖、甘油三酯和总胆固醇、血肌酐、肾脏指数均显著高于A组并出现明显的蛋白尿,C和D组上述指标除血糖外均明显低于B组。②免疫组化结果显示BMP-7蛋白高表达于A组肾小管上皮细胞胞浆,FN仅有少量表达;B组BMP-7蛋白的表达明显减少,FN表达却明显增多;C和D组肾小管上皮细胞BMP-7蛋白表达显著高于B组,但低于A组,同时FN的表达减少。③RT-PCR结果显示,与A组相比,B组肾皮质BMP-7表达明显减少,且ALK-3 mRNA未见表达,C和D组BMP-7及其受体ALK-3 mRNA表达均显著高于B组,D组ALK-3 mRNA表达甚至高于A组。结论丹芪合剂和依那普利可能通过促进内源性BMP-7及其受体ALK-3的表达,使FN的沉积减少,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 骨形态发生蛋白-7 ALK-3 丹芪合剂 依那普利
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糖尿病大鼠肾小管骨调素和p38MAPK表达的动态研究 被引量：7
14
作者 万昌武 田陈 +3 位作者 肖瑛 桂华珍 郭兵 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期559-562,共4页
目的:动态观察骨调素(OPN)在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小管的表达,探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系。方法:雄性SD大鼠,注射STZ诱导糖尿病(DM),随机分成5组,每组分别设鼠龄... 目的:动态观察骨调素(OPN)在链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾小管的表达,探讨它与p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、核转录因子-κB(NF-κB)及肾损害之间的关系。方法:雄性SD大鼠,注射STZ诱导糖尿病(DM),随机分成5组,每组分别设鼠龄匹配的正常对照组。免疫组化方法检测肾小管OPN、p38MAPK、NF-κB及纤连蛋白(FN)的表达;Western印迹法检测肾皮质OPN和p38MAPK蛋白质水平;生化方法测定血糖、血肌酐及24h尿蛋白量;光镜检查肾组织的形态改变。结果:Western印迹和免疫组化检测发现糖尿病3d大鼠肾组织p38MAPK和DM7dOPN的表达增多,并随病程发展而增加,与正常对照组比较有显著差异(P<0.01)。DM4周,肾小管OPN的表达与p38MAPK、NF-κB、FN表达及蛋白尿呈显著正相关。结论:糖尿病大鼠肾小管OPN表达增加参与了糖尿病肾小管间质损害的发病机制;肾小管p38MAPK可能介导了DM状态时NF-κB的表达,进而调节OPN的表达增多。 展开更多
关键词 糖尿病 肾病 骨桥蛋白 P38 MAP激酶 NF—kB
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p38MAPK介导高糖下调肾小管上皮细胞表达BMP-7 被引量：8
15
作者 肖瑛 方开云 +4 位作者 石明隽 刘瑞霞 桂华珍 郭兵 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1759-1763,共5页
目的:观察高糖环境中培养的原代肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用。方法:原代培养大鼠肾小管上皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、p38MAPK阻断剂SB202190+高糖组和高渗组,处... 目的:观察高糖环境中培养的原代肾小管上皮细胞骨形态发生蛋白-7(BMP-7)表达及p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的作用。方法:原代培养大鼠肾小管上皮细胞,随机分为正常对照组、高糖组、p38MAPK阻断剂SB202190+高糖组和高渗组,处理72h后收集贴壁细胞,免疫细胞化学检测BMP-7和纤维连接蛋白(FN)表达;Westernblotting检测p38MAPK和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)的表达;RT-PCR法检测BMP-7和FNmRNA水平。结果:正常对照组肾小管上皮细胞BMP-7主要表达于细胞浆,有少量总p38MAPK与FN表达,未见p-p38MAPK;高糖状态激活了p38MAPK,p-p38MAPK蛋白表达明显增加,FN的表达也明显增多而BMP-7的表达显著减少;与SB202190共同培养72h后,p-p38MAPK的表达较高糖组减少约80%,BMP-7的表达却被显著上调,而FN的表达减少。高渗组与正常对照组比较无明显差异。结论:高糖状态下肾小管上皮细胞BMP-7蛋白和mRNA均减少,阻断p38MAPK信号通路可促进内源性BMP-7增多,提示p38MAPK可能参与高糖下调肾小管上皮细胞BMP-7的表达。 展开更多
关键词 骨形态发生蛋白质-7 P38MAPK 糖尿病肾病 大鼠
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糖尿病大鼠肾小管PKCα和CTGF表达的动态变化 被引量：8
16
作者 肖瑛 石明隽 +4 位作者 张国忠 郭兵 桂华珍 万昌武 杨勤 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第1期183-185,共3页
目的:观察糖尿病大鼠肾小管蛋白激酶Cα(PKCα)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)表达的动态变化,探讨相互间的关系及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病2周组(B组)、糖尿病4周组(C组... 目的:观察糖尿病大鼠肾小管蛋白激酶Cα(PKCα)、结缔组织生长因子(CTGF)和纤维连接蛋白(FN)表达的动态变化,探讨相互间的关系及其在糖尿病肾病发病中的作用。方法:随机将SD大鼠分为正常对照组(A组)、糖尿病2周组(B组)、糖尿病4周组(C组)、糖尿病8周组(D组)、糖尿病12周组(E组)。用免疫组织化学方法检测CTGF、PKCα、FN的表达;用Western印迹法检测CTGF蛋白表达水平;PAS染色,光镜观察肾组织的形态改变;生化方法测定血糖、血肌酐、甘油三酯、总胆固醇及24h尿蛋白。结果:随着糖尿病病程的进展,出现肾小管和间质病变,肾小管表达PKCα和CTGF增多,表达部位一致,与此同步,小管间质FN表达也增加,三者之间呈显著正相关。12周组大鼠血糖高于其余糖尿病组,血脂和血肌酐明显高于正常对照组;蛋白尿十分显著,并且与CTGF和PKCα呈显著正相关。结论:糖尿病状态促进CTGF分泌增多从而使肾小管间质FN等细胞外基质沉积增多,使肾脏肥大和纤维化,而PKCα参与该过程的信号转导。 展开更多
关键词 糖尿病肾病 结缔组织生长因子 蛋白激酶C 纤维蛋白类
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阿魏酸钠抑制高糖诱导的系膜细胞增殖 被引量：5
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作者 石明隽 罗华 +3 位作者 肖瑛 桂华珍 郭兵 张国忠 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第13期1641-1644,共4页
目的探讨阿魏酸钠(SF)对高糖诱导的原代培养系膜细胞(GMC)增殖的作用及其机制。方法原代培养肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24、48h收集细胞。用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术测定cycli... 目的探讨阿魏酸钠(SF)对高糖诱导的原代培养系膜细胞(GMC)增殖的作用及其机制。方法原代培养肾小球系膜细胞,分为正常组、甘露醇组、高糖组、高糖加不同浓度SF组,分别于处理后24、48h收集细胞。用MTT法检测细胞增殖;流式细胞术测定cyclinD1和细胞周期;免疫细胞化学检测p53蛋白的表达。结果48h内,高糖促进GMC增殖,使GMC由G1期进入S期细胞比例增高;同时cyclinD1蛋白表达上调而p53蛋白的表达减少;SF能明显对抗高糖的这种作用,其作用随SF浓度的增加、作用时间的延长而加强。结论SF可能通过抑制cyclinD1蛋白表达和促进p53蛋白生成,从而抑制高糖诱导的GMC增殖。 展开更多
关键词 系膜细胞 高葡萄糖 阿魏酸钠 细胞周期 CYCLIND1 p53
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地黄不同方法提取物制剂降糖作用的实验研究 被引量：12
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作者 万昌武 张雅丽 +2 位作者 桂华珍 郭兵 张国忠 《贵州医药》 CAS 2003年第12期1112-1113,共2页
关键词 地黄提取物 制剂 降糖作用 实验研究 中药
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糖尿病大鼠肾组织Smurf2表达及其与SnoN蛋白降解的关系 被引量：6
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作者 刘瑞霞 郭兵 +4 位作者 肖瑛 石明隽 王圆圆 桂华珍 张国忠 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第9期1743-1748,共6页
目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子SnoN在糖尿病(DM)大鼠肾组织的动态表达,并初步探讨Smurf2在DM大鼠肾组织SnoN蛋白表达变化中的作用。方法:链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16... 目的:观察Smad泛素化调节因子2(Smurf2)和核转录共抑制因子SnoN在糖尿病(DM)大鼠肾组织的动态表达,并初步探讨Smurf2在DM大鼠肾组织SnoN蛋白表达变化中的作用。方法:链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射复制DM大鼠模型,随机分为DM2、4、8、12、16和24周组,每组均设鼠龄匹配的正常对照组(n=6)。生化方法测血糖、血肌酐(Scr)及24h尿蛋白量,计算肾脏指数;HE染色观察胰腺和肾组织病理学改变;免疫荧光染色检测胰腺组织胰岛素、肾组织Smurf2和SnoN的表达;Westernblotting检测肾皮质Smurf2、SnoN、转化生长因子β1(TGF-β1)和磷酸化Smad2(p-Smad2)蛋白的表达;RT-PCR检测肾皮质Smurf2和SnoN的mRNA。结果:(1)DM各组血糖、血Scr、24h尿蛋白量和肾脏指数均高于正常对照组,正常胰腺组织胰岛素表达强,DM大鼠胰岛素表达则明显减弱;(2)Smurf2和SnoN蛋白均主要表达于肾小管上皮细胞,从DM2周始各DM组Smurf2、TGF-β1和p-Smad2蛋白表达均多于正常对照组,DM4周起各DM组SnoN蛋白均少于正常对照组,DM各组SnoNmRNA与正常组相比无显著差异,Smurf2mRNA随病程进展逐渐增多;(3)Smurf2和SnoN蛋白的表达量呈显著负相关(r=-0.88,P<0.01)。结论:在糖尿病肾病发病过程中SnoN蛋白的表达减少可能与Smurf2介导其泛素化降解有关。 展开更多
关键词 Smad泛素化调节因子2 SNON 磷酸化Smad2 糖尿病肾病
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依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子表达的影响 被引量：13
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作者 石明隽 杨建军550004 +3 位作者 肖瑛 郭兵 桂华珍 张国忠 《中国中西医结合肾病杂志》 2005年第5期263-266,i001,共5页
目的:探讨依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)及蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组)。尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病... 目的:探讨依那普利和丹芪合剂对糖尿病大鼠肾组织结缔组织生长因子(CTGF)及蛋白激酶Cα(PKCα)表达的影响。方法:SD大鼠随机分为正常组(A组)、糖尿病组(B组)、糖尿病丹芪合剂组(C组)和依那普利组(D组)。尾静脉注射链脲佐菌素复制糖尿病模型。用免疫组化检测肾组织CTGF、PKCα、纤维连接蛋白(FN);Western印迹法检测肾组织CTGF蛋白水平;光镜观察肾组织的形态结构变化;生化方法检测尿蛋白、血糖、血脂和血肌酐。结果:12周后,药物处理的糖尿病大鼠肾组织CTGF、PKCα、FN表达高于正常组,但低于未处理的糖尿病组,血肌酐和尿蛋白水平较低,肾脏病理改变较轻,同时CTGF与PKCα和FN及肾脏指数和肾功能呈显著正相关。丹芪合剂组动物与未处理组相比,血脂水平较低。结论:依那普利和丹芪合剂可能通过PKC信号通路而抑制CTGF的表达,使FN的生成减少,从而对糖尿病大鼠肾脏起保护作用。 展开更多
关键词 依那普利 丹芪合剂 大鼠 肾组织 结缔组织生长因子 基因表达 蛋白激酶Ca PKCa 糖尿病肾病
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