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葛根素对糖尿病致肺损伤的保护作用及其机制的研究 被引量：15
1
作者 梁俊清 丁春华 +3 位作者 凌亦凌 徐海波 鲁平 羡晓辉 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第3期355-358,I0004,共5页
目的:探讨糖尿病对肺脏损伤及葛根素对肺组织影响的可能机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(DM)模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+葛根素组(DM+Pur组)。检测注药前及模型成立后第20d、40d、60d... 目的:探讨糖尿病对肺脏损伤及葛根素对肺组织影响的可能机制。方法:腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠糖尿病(DM)模型,SD大鼠随机分为对照组(C组)、糖尿病组(DM组)、糖尿病+葛根素组(DM+Pur组)。检测注药前及模型成立后第20d、40d、60d的血糖及体重的改变。检测肺组织中一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性。结合光镜、电镜、免疫组织化学染色方法综合评价。结果:①DM组NO、MDA高于C组(P<0.01),SOD活性低于C组(P<0.01),DM+Pur组NO含量明显低于DM组(P<0.01),MDA含量40d开始显著降低(P<0.01),SOD活性高于DM组(P<0.01)。②光镜下见肺泡隔增厚,炎性细胞浸润;电镜下见Ⅱ型肺泡上皮细胞微绒毛数量明显减少,嗜锇性板层小体数量明显减少,细胞间质胶原纤维增生,葛根素可减轻肺组织上述病理性改变。③免疫组织化学染色结果:DM组细胞胞质中可见ONOO-特征性代表物硝基酪氨酸(ni-trotyrosine,NT)黄染阳性信号表达,且较对照组略为增强,DM+Pur组黄染信号较DM组略为减弱。结论:①DM时可发生肺组织损伤,可能与长期高血糖诱导产生大量自由基有关。②NO/ONOO-通路是DM造成肺组织细胞损伤的机制之一。③初步证实葛根素能在一定程度上抑制高血糖诱导肺组织中自由基的过量生成,降低肺组织中的ONOO-的过度表达,这可能是其抗DM时肺组织损伤的作用机制之一。 展开更多
关键词 糖尿病 肺 氧化损伤 自由基 葛根素
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络气虚滞大鼠动脉组织血红素加氧酶/一氧化碳系统的变化及人参、双参、通心络的干预 被引量：4
2
作者 梁俊清 吴以岭 +3 位作者 贾振华 徐海波 丁春华 王宏涛 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第7期782-785,共4页
目的:通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化,探讨不同通络方药对血管的保护机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组,每组24只。透射电镜下观察动脉... 目的:通过检测络气虚滞大鼠动脉组织中血红素加氧酶/一氧化碳(HO/CO)系统活性的变化,探讨不同通络方药对血管的保护机制。方法:健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、人参组、双参组、通心络组,每组24只。透射电镜下观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组动脉组织中HO-1的表达,RT-PCR及Western印迹方法检测HO-1mRNA及其蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化。结果:超微结果显示,络气虚滞组动物血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒。免疫组织化学染色结果显示:与对照组比较,络气虚滞组动脉组织中HO-1蛋白表达阳性信号明显减弱,3种通络方药可明显增强HO-1表达。RT-PCR及Western印迹检测结果显示,与对照组比较络气虚滞组HO-1mRNA及其蛋白表达明显下调(P<0.01,P<0.001),3种通络方药可使HO-1mRNA及其蛋白的表达明显增强(P<0.001),其中通心络组优于人参和双参组(P<0.001),同时通心络可使CO的释放量明显增加。结论:通络方药可通过增加内源性CO发挥细胞保护作用,该作用可能与其改善或修复HO系统、提高HO-1表达有关,这可能是通络方药保护血管组织免遭损伤的机制之一。 展开更多
关键词 络气虚滞 血红素加氧酶 一氧化碳 通络方药
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一氧化氮/过氧亚硝基阴离子在糖尿病致肺损伤中的作用 被引量：6
3
作者 梁俊清 丁春华 +3 位作者 凌亦凌 鲁平 羡晓辉 徐海波 《国外医学（呼吸系统分册）》 2005年第3期239-240,共2页
关键词 肺损伤 糖尿病 过氧亚硝基阴离子 一氧化氮 常见 多器官功能 衰竭 超氧阴离子 活性氧 组织细胞
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糖尿病时肺内氧化与抗氧化系统失衡的研究进展 被引量：1
4
作者 梁俊清 丁春华 凌亦凌 《河北医科大学学报》 CAS 2005年第1期61-64,共4页
关键词 糖尿病 肺/损伤 自由基
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通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮保护机制的实验研究 被引量：24
5
作者 吴以岭 袁国强 +3 位作者 游佳华 梁俊清 贾振华 魏聪 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第4期629-633,共5页
目的:探讨通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法:健康雄性新西兰白兔32只随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组4组。空白对照组饲以普通饲料;模型组饲以高脂饲料;阿托伐他汀组饲以高脂... 目的:探讨通心络超微粉对高脂饮食兔主动脉内皮损伤的干预作用及其可能机制。方法:健康雄性新西兰白兔32只随机分为空白对照组、模型组、阿托伐他汀组、通心络组4组。空白对照组饲以普通饲料;模型组饲以高脂饲料;阿托伐他汀组饲以高脂饲料同时阿托伐他汀3 mg.kg-1.d-1灌胃;通心络组饲以高脂饲料同时通心络超微粉0.31 g.kg-1.d-1灌胃,连续给药,于6周末酶法检测各组血脂水平,比色法检测各组血清NO、MDA水平及SOD活性,免疫组织化学染色法检测主动脉内皮细胞NF-κB核转位情况及ICAM-1蛋白表达,RT-PCR法检测ICAM-1 mRNA表达。结果:模型组血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及MDA水平均显著高于空白对照组(P<0.01),NO水平及SOD活性低于空白组(P<0.01);主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达明显多于空白组(P<0.01)。两药物干预组TC、TG、LDL-C及MDA水平均显著低于模型组(P<0.01),NO水平和SOD活性则高于模型组(P<0.05,P<0.01),主动脉内皮细胞NF-κB核转位、ICAM-1基因及蛋白表达亦明显少于模型组(P<0.05,P<0.01),通心络组HDL-C显著高于模型组(P<0.05),且通心络组对上述指标的作用均优于阿托伐他汀组(P<0.05,P<0.01)。结论:①高脂血症可使血管内皮细胞受损,其机制可能与氧化应激、NF-κB的激活及ICAM-1基因与蛋白的表达异常有关。②通心络超微粉可在一定程度上减轻上述病理损伤,可能与其抗氧化、抑制NF-κB核转位进而降低ICAM-1基因及蛋白表达有关。 展开更多
关键词 通心络 内皮 血管 氧化性应激 NF-κB 胞间粘附分子1
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八肽胆囊收缩素对大鼠糖尿病性白内障的影响 被引量：2
6
作者 郝丽娜 王秋红 +5 位作者 凌亦凌 孟祥艳 张晓静 梁俊清 羡晓辉 何守志 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2005年第7期648-652,共5页
目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠糖尿病性白内障(DC)的影响。方法用链脲霉素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为对照组、STZ组和治疗组。分别于实验第20、40和60天时检测晶状体iNOS mRNA与蛋白表达,一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS... 目的观察八肽胆囊收缩素(CCK-8)对大鼠糖尿病性白内障(DC)的影响。方法用链脲霉素(STZ)复制大鼠DC模型。实验分为对照组、STZ组和治疗组。分别于实验第20、40和60天时检测晶状体iNOS mRNA与蛋白表达,一氧化氮(NO)含量与一氧化氮合酶(NOS)活性变化及组织学改变。结果对照组晶状体iNOS mRNA与蛋白未见明显表达,NO含量较少,NOS活性较低,晶状体上皮细胞(LEC)形态正常;STZ组iNOS mRNA和蛋白表达明显上调,NO生成增加,NOS活性增强,LEC病变随时间延长而加重。治疗组上述改变明显减轻。结论CCK-8可减轻晶状体损伤,机制可能与抑制iNOS基因表达、减少NO生成有关。 展开更多
关键词 白内障 糖尿病 八肽胆囊收缩素
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川芎嗪对离体大鼠心室肌缺钙-复钙损伤的防治作用 被引量：1
7
作者 周崇坦 任姝娜 +2 位作者 佟晓波 韩燕星 梁俊清 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 2001年第S1期11-13,共3页
目的:探讨川芎嗪对心肌细胞在缺钙-复钙损伤中的防治作用及其可能的机制。方法:用细胞内微电极技术记录离体大鼠心室肌细胞“自发”动作电位的方法,观察心室肌细胞在无钙-复钙损伤中快反应电位的幅值(APA)、时程(APD_(50)、APD_(90))、... 目的:探讨川芎嗪对心肌细胞在缺钙-复钙损伤中的防治作用及其可能的机制。方法:用细胞内微电极技术记录离体大鼠心室肌细胞“自发”动作电位的方法,观察心室肌细胞在无钙-复钙损伤中快反应电位的幅值(APA)、时程(APD_(50)、APD_(90))、兴奋周期及兴奋节律的变化,以及川芎嗪对该损伤的防治作用。结果:(1)短时间用无钙液灌流的离体大鼠心室肌,在再恢复钙灌流时发生了严重的钙反常损伤(P<0.05)。而在复钙灌流液中加入100μmol/L 川芎嗪时,能显著减轻钙反常损伤(P<0.05)。(2)川芎嗪在高钙液灌流的背景下,抗钙反常损伤的作用减弱。结论:钙拮抗作用是川芎嗪抗缺钙-复钙损伤的可能机制。 展开更多
关键词 川芎嗪 大鼠 心室肌 动作电位 缺钙-复钙损伤
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通心络通过PI-3K/Akt/HIF信号通路改善血管内皮细胞缺氧损伤 被引量：37
8
作者 梁俊清 徐海波 +6 位作者 陈小娟 邢志军 尹蓓珮 吴琨 张梓倩 周丽涛 吴以岭 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第5期846-851,共6页
目的:观察通心络对缺氧血管内皮细胞中缺氧诱导因子(HIF)及其上游信号转导通路PI-3K/Akt的影响,探讨PI-3K/Akt/HIF信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用。方法:将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为常氧对照组... 目的:观察通心络对缺氧血管内皮细胞中缺氧诱导因子(HIF)及其上游信号转导通路PI-3K/Akt的影响,探讨PI-3K/Akt/HIF信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用。方法:将体外培养的人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs)分为常氧对照组、通心络组、缺氧组和缺氧+通心络组。采用CCK-8试剂盒检测各组细胞的活性,Western blotting检测HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1、Bax表达变化及Akt的磷酸化情况。利用HIF-1α的显性负性突变体(DN-HIF)瞬时转染HUVECs,流式细胞仪分析细胞的凋亡情况。利用PI-3K和Akt的显性负性突变体瞬时转染HUVECs,探讨PI-3K/Akt信号通路在通心络改善血管内皮细胞抗缺氧损伤中的作用。结果:与常氧条件下比较,通心络对缺氧内皮细胞虽有明显的促增殖作用,但程度明显减弱。通心络可显著上调HIF-1α、Bcl-2、Mcl-1蛋白表达水平及Akt磷酸化水平,且下调Bax的表达。利用DN-HIF抑制HIF-1α的活化后,通心络提高缺氧HUVECs活性的程度明显下降,但仍可一定程度上降低细胞凋亡百分率。进一步利用PI-3K显性负性突变体(Δp85)和Akt显性负性突变体(DN-Akt)阻断HIF-1α上游信号通路PI-3K/Akt后,通心络上调缺氧HUVECs HIF-1α蛋白表达的作用明显减弱,促进Akt磷酸化的作用基本消失。结论:在缺氧条件下,通心络上调HUVECs HIF-1α蛋白表达水平,促进抗凋亡因子同时抑制促凋亡因子的表达,降低细胞凋亡率,从而提高缺氧细胞的增殖率,这些作用在一定程度上依赖于PI-3K/Akt/HIF通路的活性。 展开更多
关键词 通心络 缺氧诱导因子 血管内皮细胞 信号转导 缺氧损伤
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通心络对巨噬细胞极化的影响 被引量：9
9
作者 李红蓉 常丽萍 +3 位作者 刘玉金 魏聪 梁俊清 贾振华 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期577-580,共4页
目的研究通心络对巨噬细胞向M2、M1型极化的影响及其对Notch信号通路的作用。方法采用PMA分别联合IL-4、LPS诱导THP-1细胞分别向M2、M1型巨噬细胞极化并给予通心络进行干预,检测其标志分子IL-10、TNF-α、IL-6的表达及巨噬细胞极化相关N... 目的研究通心络对巨噬细胞向M2、M1型极化的影响及其对Notch信号通路的作用。方法采用PMA分别联合IL-4、LPS诱导THP-1细胞分别向M2、M1型巨噬细胞极化并给予通心络进行干预,检测其标志分子IL-10、TNF-α、IL-6的表达及巨噬细胞极化相关Notch信号通路蛋白的表达。结果 M2组细胞培养上清中IL-10水平升高,IL-6、TNF-α的水平差异无统计学意义;M1组细胞培养上清中IL-10水平明显降低,IL-6、TNF-α水平明显升高;通心络组细胞培养上清中IL-10水平升高,IL-6、TNF-α水平下降。M2组细胞active Notch-1、DLL4、Hes-1蛋白表达与对照组比较差异无统计学意义,M1组细胞active Notch-1、DLL4、Hes-1蛋白表达明显升高,通心络组细胞active Notch-1、DLL4、Hes-1蛋白表达明显降低,各组Notch-1蛋白表达差异无统计学意义。结论通心络可抑制巨噬细胞向M1型极化,其机制可能与抑制Notch-1信号通路活化有关。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 通心络 巨噬细胞 极化 NOTCH 炎症
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疲劳应激致血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统变化的关系及通络方药的干预 被引量：7
10
作者 梁俊清 孙士然 +7 位作者 吴以岭 高维娟 徐海波 张秋艳 王海蓉 魏聪 陈建新 陈静 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第6期1064-1069,共6页
目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半... 目的:利用疲劳应激型血管内皮功能障碍动物模型,探讨过度疲劳状态下血管内皮功能障碍与肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)及白细胞介素家族部分因子变化的关系及通络方药的干预作用。方法:健康雄性Wistar大鼠,随机分为对照组;高同型半胱氨酸(HCY)组;疲劳应激组;人参组;双参组;通心络组。放免方法检测血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)的水平及血管活性物质内皮素1(ET-1)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、一氧化氮(NO)水平;ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白细胞介素-10(IL-10)水平。利用复杂系统分析方法分析血管内皮功能障碍与RAAS的关系。结果:与对照组比较,疲劳应激组缩血管因子ET-1、TXA2水平明显增高(P<0.01,P<0.05),而舒血管因子PGI2、NO含量则显著降低(P<0.01,P<0.01);与对照组比较,疲劳应激组血浆肾素活性显著降低(P<0.01),AngⅡ、IL-1β、IL-6显著升高(P<0.01,P<0.01),并高于HCY组(P<0.05,P<0.01,P<0.01),NE含量也呈现升高趋势。与疲劳应激组比较,3种通络方药可显著降低血浆ET-1、AngⅡ、IL-1β、IL-6水平(P<0.01,P<0.01,P<0.05)及NE水平,同时通心络组ALD显著升高(P<0.05)。复杂系统分析结果显示:在疲劳应激组,AngⅡ、IL-1β与ET之间,ALD与PGI2之间,ALD与NO之间分别构成3个相互独立的系统,它们之间均是按照复杂系统的最优化原则发生相互联系,并存在递变规律。而对照组、HCY组、通络方药干预组却不存在该联系。结论:长期处于过度疲劳状态,可诱发血管内皮功能障碍,并且与肾素-血管紧张素-醛固酮系统严重失平衡及植物神经功能失调有关,通络方药对此具有显著的改善作用。 展开更多
关键词 疲劳 压力 肾素-血管紧张素系统 血管内皮功能障碍 中草药
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通络药物对血管内皮细胞与单核细胞黏附作用的影响 被引量：12
11
作者 李红蓉 位庚 +3 位作者 孙颖 李辉欣 梁俊清 贾振华 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2016年第5期480-483,共4页
目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(HUVEC)与人白血病单核细胞(THP-1)的黏附作用,以及通络药物(通心络超微粉溶液和人参皂苷Rb1)干预的影响。方法:采用ox-LDL建立血管内皮细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型... 目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)损伤的血管内皮细胞(HUVEC)与人白血病单核细胞(THP-1)的黏附作用,以及通络药物(通心络超微粉溶液和人参皂苷Rb1)干预的影响。方法:采用ox-LDL建立血管内皮细胞损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、通心络组和人参皂苷Rb1组。实验采用MTS比色法检测ox-LDL损伤的HUVEC的生存活性,用活细胞染色方法观察不同组HUVEC与THP-1细胞的黏附率,用酶联免疫吸附测定(ELISA)方法检测HUVEC培养上清中单核细胞趋化因子(MCP-1)、可溶性血管内皮细胞间黏附分子(s VCAM-1)、可溶性内皮细胞间黏附分子(sICAM-1)、E-选择素(E-selectin)的水平,用蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测各组HUVEC条件培养基培养的单核细胞趋化因子受体2(CCR2)、极迟抗原4(VLA-4)、巨噬细胞分化抗原-1(Mac-1)的表达。结果:与正常对照组(100.00±1.31)%比较,模型组HUVEC生存活性降低为正常对照组的(75.57±1.02)%,通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC生存活性明显分别提高了(99.25±1.40)%、(99.48±2.15)%。与正常对照组比较,模型组黏附于HUVEC的THP-1细胞数量明显增多,与模型组比较,通心络组和人参皂苷Rb1组黏附于HUVEC细胞的THP-1细胞数量减少。通心络组和人参皂苷Rb1组HUVEC细胞培养上清中MCP-1、sVCAM-1、sICAM-1、E-selectin的水平和THP-1细胞上相应受体CCR2、VLA-4、Mac-1的表达较模型组降低。上述比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:通心络和人参皂苷Rb1能够保护HUVEC,减少ox-LDL损伤的血管内皮细胞趋化、黏附分子的分泌及单核细胞上相应受体的表达,从而抑制单核细胞向受损血管内皮的趋化黏附。 展开更多
关键词 通心络 人参皂苷RB1 氧化低密度脂蛋白 内皮 血管 单核细胞
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内皮间质转分化在动脉粥样硬化中的研究进展 被引量：6
12
作者 李红蓉 秘红英 +3 位作者 孙颖 常丽萍 魏聪 梁俊清 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第10期1338-1341,共4页
内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变... 内皮间质转分化在机体发育过程中发挥重要作用,也参与包括动脉粥样硬化在内的多种心血管疾病的发生发展。氧化应激、炎症、振荡剪切应力等促动脉粥样硬化因素可以导致内皮间质转分化的发生。内皮间质转分化可以导致斑块的钙化、纤维帽变薄,增加斑块的不稳定性。内皮间质转分化可能成为防治动脉粥样硬化的又一关键环节。该文将对内皮间质转分化在动脉粥样硬化方面的研究进行总结。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 内皮间质转分化 钙化 不稳定斑块 非编码RNA 通心络
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络气虚滞大鼠血管与NEI网络的关系及通心络的干预作用 被引量：3
13
作者 梁俊清 孙士然 +7 位作者 吴以岭 徐海波 吴小莉 张秋艳 魏聪 董晓伟 陈建新 陈静 《中国心血管病研究》 CAS 2009年第2期130-134,共5页
目的探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组40只）：①对照组；②高同型半胱氨酸（HCY）组；③络气虚滞（SCQDC）组；④通心络组。放免及化学方法检测内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）... 目的探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制。方法清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为4组（每组40只）：①对照组；②高同型半胱氨酸（HCY）组；③络气虚滞（SCQDC）组；④通心络组。放免及化学方法检测内皮素（ET）、血栓素A2（TXA2）、前列环素I2（PGI2）、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）、促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、糖皮质激素（GC）、白介素1B（IL-1β）、白介素2（IL-2）、白介素6（IL-6）水平及血清-氧化氮（NO）含量。ELISA方法检测去甲肾上腺素（NE）、白介素10（IL-10）水平。复杂系统分析方法分析血管内皮功能指标与神经内分泌-免疫网络（NEI net）之间的内在联系。结果①与对照组比较，SCQDC组ET-1、TXA2、Ang Ⅱ、CRH、IL-1B、IL-6水平显著升高，ACTH与GC水平明显下降。②与HCY组比较，PGI2、NO含量、血浆肾素活性及GC水平显著降低，AngⅡ及CRH显著升高，NE水平也呈现升高趋势。③与SCQDC组比较，通心络可显著降低ET-1、AngⅡ、CRH、IL-1β、IL-6水平，同时明显升高ACTH、GC及NO水平，NE水平也有所降低。复杂系统分析结果显示，SCQDC组NEI网络相关指标与内皮功能指标之间分别构成了4个相互独立的系统，并存在递变规律，对照组、HCY组、通心络干预组则：不存在这种子系统之间的相互联系。结论络气虚滞型血管内皮功能障碍与NEI网络因子稳态失衡之间存在着密切相关性，后者可能是前者发生、发展的病理生理学基础之一，通心络改善络气虚滞条件下血管内皮功能的机制可能与其调节NEI网络的稳态有关。 展开更多
关键词 络气虚滞 NEI网络 病理生理学基础 血管内皮功能障碍 通心络 复杂系统
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基于络病学探讨内毒素“二次打击”急性肺损伤大鼠的Rho/ROCK机制及川芎嗪的保护作用 被引量：3
14
作者 李言 梁俊清 +4 位作者 张高峰 李佳 杨锡兰 陈前芬 赵士弟 《世界中医药》 CAS 2016年第1期123-126,共4页
目的:研究内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤大鼠的Rho/ROCK机制及川芎嗪的保护作用。方法:以内毒素"二次打击"建立大鼠内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤模型,分别设正常对照组、模型组、川芎嗪低剂量组、... 目的:研究内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤大鼠的Rho/ROCK机制及川芎嗪的保护作用。方法:以内毒素"二次打击"建立大鼠内毒素血症"瘀滞络脉"急性肺损伤模型,分别设正常对照组、模型组、川芎嗪低剂量组、高剂量组,测定呼吸频率、肺泡灌洗液中性粒细胞(PMN)百分率、肺湿/干重比、肺组织髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性、ROCK mRNA表达量,并观察、评估肺组织损伤严重程度。结果:与模型组相比,川芎嗪显著降低呼吸频率、PMN百分率、肺湿/干重比、MPO活性、ROCK mRNA表达量,减轻大鼠急性肺损伤病理改变。结论:川芎嗪可能通过抑制Rho/ROCK通路对内毒素血症"瘀滞络脉"大鼠急性肺损伤有较好的保护作用。 展开更多
关键词 络病学 内毒素血症 急性肺损伤 川芎嗪 Rho/ROCK
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大孔吸附树脂纯化延胡索总生物碱工艺研究 被引量：12
15
作者 吕子明 刘文娟 +3 位作者 于向红 杨志云 梁俊清 屠鹏飞 《中国医药导报》 CAS 2012年第20期109-112,共4页
目的研究大孔吸附树脂分离和纯化延胡索总生物碱的工艺条件。方法以总生物碱和延胡索乙素的吸附量和解吸率等为考察指标,对12种不同类型的树脂进行评价,并对优选出的大孔树脂纯化延胡索总生物碱时的工艺条件及参数进行研究。结果 D141... 目的研究大孔吸附树脂分离和纯化延胡索总生物碱的工艺条件。方法以总生物碱和延胡索乙素的吸附量和解吸率等为考察指标,对12种不同类型的树脂进行评价,并对优选出的大孔树脂纯化延胡索总生物碱时的工艺条件及参数进行研究。结果 D141大孔吸附树脂的动态吸附分离效果最好,样液浓度为0.35 g生药/mL,径高比为1∶6,吸附流速为4 BV/h,除杂溶剂和体积为0.3%NaCl溶液7 BV+纯净水1 BV,洗脱溶剂为4 BV 60%乙醇+4 BV90%乙醇,洗脱流速为5.5 BV/h。通过大孔吸附树脂分离纯化后,终产品中总生物碱的纯度为82.0%。结论该工艺合理、可行,适合工业生产。 展开更多
关键词 延胡索 总生物碱 延胡索乙素 大孔吸附树脂 纯化
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高糖对人视网膜微血管内皮细胞炎症因子和线粒体功能的影响及津力达联合通心络的保护作用 被引量：2
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作者 位庚 邢玉微 +4 位作者 申瑞霞 郭会敏 梁俊清 姚兵 郭志方 《中国老年学杂志》 CAS 北大核心 2018年第20期5008-5010,共3页
目的观察津力达联合通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制。方法用高糖培养基建立细胞损伤模型,将HRCECs分为正常对照组、模型组、津力达(JLD)组、通心络(TXL)组、津力达+通心络(JLD+TXL)组。分... 目的观察津力达联合通心络对高糖诱导人视网膜微血管内皮细胞(HRCECs)损伤的干预作用及其相关机制。方法用高糖培养基建立细胞损伤模型,将HRCECs分为正常对照组、模型组、津力达(JLD)组、通心络(TXL)组、津力达+通心络(JLD+TXL)组。分别检测各组细胞的生存活性、细胞上清液中白细胞介素(IL)-6和细胞间黏附分子(ICAM)-1含量、线粒体膜电位(MMP)、细胞内核转录因子(NF)-κB及细胞色素(Cyt) C蛋白表达水平的变化。结果与正常对照组比较,模型组细胞生存活性及MMP显著降低,细胞上清液中IL-6及ICAM-1含量显著升高,NF-κB、CytC蛋白表达显著上调(P<0. 01);与模型组比较,JLD组、TXL组及JLD+TXL组细胞生存活性显著升高,细胞上清液中IL-6、ICAM-1含量显著降低,NF-κB、CytC蛋白表达均显著上调(P <0. 01),TXL组及JLD+TXL组细胞MMP显著升高(P<0. 01);与JLD组比较,TXL组细胞上清液ICAM-1含量显著降低,细胞MMP显著升高,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高,细胞上清液IL-6及ICAM-1含量显著降低,细胞NF-κB、CytC蛋白表达显著下调(P<0. 05,P<0. 01);与TXL组比较,JLD+TXL组细胞生存活性及MMP显著升高(P<0. 05)。结论津力达联合通心络能够干预高糖诱导的HRCECs损伤,其保护作用与减轻细胞炎症损伤及改善线粒体功能有关。 展开更多
关键词 津力达 通心络 人视网膜微血管内皮细胞 高糖 炎症 线粒体
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大孔吸附树脂纯化黄连总生物碱工艺研究 被引量：7
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作者 吕子明 刘文娟 +3 位作者 王永 刘晓燕 梁俊清 屠鹏飞 《中国医药导报》 CAS 2012年第12期41-43,共3页
目的研究大孔吸附树脂分离和纯化黄连总生物碱的工艺条件。方法以总生物碱和小檗碱的吸附量和解吸率为考察指标,对9种不同类型的树脂进行评价。并对优选出的大孔树脂纯化黄连总黄生物碱时的工艺条件及参数进行研究。结果 D141大孔吸附... 目的研究大孔吸附树脂分离和纯化黄连总生物碱的工艺条件。方法以总生物碱和小檗碱的吸附量和解吸率为考察指标,对9种不同类型的树脂进行评价。并对优选出的大孔树脂纯化黄连总黄生物碱时的工艺条件及参数进行研究。结果 D141大孔吸附树脂的动态吸附分离效果最好,上样药液浓度为30 mg药材/mL,径高比为1∶8,吸附流速为2 BV/h,除杂溶剂为水,除杂体积为2 BV,除杂流速为1 BV/h,洗脱溶剂为50%乙醇,洗脱体积为4 BV,洗脱流速为3 BV/h。通过大孔吸附树脂分离纯化后,终产品中总生物碱的纯度为67.71%。结论该工艺合理、可行,适合工业生产。 展开更多
关键词 黄连 总生物碱 小檗碱 大孔吸附树脂 纯化
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黄芩苷对无糖复合低氧致人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用 被引量：4
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作者 徐海波 邢志军 +3 位作者 李志宏 张梓倩 梁俊清 吕子明 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 2013年第5期433-436,共4页
目的:通过观察黄芩苷对体外无糖复合低氧致人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨黄芩苷抗脑缺血的作用机制。方法:体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMVEC),随机分为6组:空白对照组,模型组,黄芩苷高剂量组,黄芩苷中剂量组,黄芩苷低剂量组... 目的:通过观察黄芩苷对体外无糖复合低氧致人脑微血管内皮细胞损伤的保护作用,探讨黄芩苷抗脑缺血的作用机制。方法:体外培养人脑微血管内皮细胞(HBMVEC),随机分为6组:空白对照组,模型组,黄芩苷高剂量组,黄芩苷中剂量组,黄芩苷低剂量组,尼莫地平组。利用试剂盒检测各组细胞的生存活性,乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、钠钾-三磷酸腺苷酶(Na+-K+-ATPase)及钙-三磷酸腺苷酶(Ca2+-ATPase)活性及细胞内Ca2+。用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡百分率。结果:与空白对照组比较,模型组细胞的存活率、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性均明显降低(P<0.05,P<0.01),而LDH的漏出率、细胞内Ca2+浓度及细胞的凋亡率则明显升高(P<0.01)。与模型组比较,黄芩苷高剂量组细胞的存活率、Na+-K+-ATPase及Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05,P<0.01),而黄芩苷高剂量组的LDH的漏出率及细胞内Ca2+浓度则明显减低(P<0.05,P<0.01),且降低细胞内Ca2+的作用明显优于尼莫地平组。其中黄芩苷中剂量组与高剂量组细胞凋亡百分率明显降低(P<0.01)。结论:黄芩苷能明显提高体外无糖合并缺氧导致的人脑微血管内皮细胞的生存活性,其机制可能与其能够改善细胞的能量代谢,抑制细胞内钙超载,并进一步降低细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 黄芩苷 脑缺血 脑微血管内皮细胞 钙超载 能量代谢
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大孔吸附树脂纯化黄芩总黄酮工艺研究 被引量：6
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作者 吕子明 李志宏 +3 位作者 梁俊清 刘晓燕 王永 屠鹏飞 《中国医药导报》 CAS 2012年第10期143-145,共3页
目的研究大孔吸附树脂分离和纯化黄芩总黄酮的工艺条件。方法以总黄酮的吸附量和解吸率为考察指标,对8种不同类型的树脂进行评价。并对优选出的大孔树脂纯化黄芩总黄酮时的工艺条件及参数进行研究。结果AB-8大孔吸附树脂的动态吸附分离... 目的研究大孔吸附树脂分离和纯化黄芩总黄酮的工艺条件。方法以总黄酮的吸附量和解吸率为考察指标,对8种不同类型的树脂进行评价。并对优选出的大孔树脂纯化黄芩总黄酮时的工艺条件及参数进行研究。结果AB-8大孔吸附树脂的动态吸附分离效果最好,上样药液浓度为80 mg药材/mL,径高比为1∶8,吸附流速为1 BV/h,除杂溶剂为水,除杂体积为4 BV,除杂流速为1 BV/h,洗脱溶剂为50%乙醇,洗脱体积为8 BV,洗脱流速为1 BV/h。通过大孔吸附树脂分离纯化后,终产品中总黄酮的纯度为88.48%。结论该工艺合理、可行,适合工业生产。 展开更多
关键词 黄芩 总黄酮 大孔吸附树脂 纯化
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通心络干预的心肌微血管内皮细胞条件培养液对大鼠心肌细胞凋亡的影响 被引量：7
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作者 位庚 梁俊清 +1 位作者 姚兵 郭志方 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2018年第3期279-284,共6页
目的:探讨受损的心肌微血管内皮细胞对大鼠心肌细胞凋亡的影响及通心络的干预作用。方法:制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常心肌微血管内皮细胞(RCMECs)条件培养液,同型半胱氨酸(Hcy)诱导损伤的RCMECs条件培养液和通心络干预的R... 目的:探讨受损的心肌微血管内皮细胞对大鼠心肌细胞凋亡的影响及通心络的干预作用。方法:制备3种心肌微血管内皮细胞条件培养液:正常心肌微血管内皮细胞(RCMECs)条件培养液,同型半胱氨酸(Hcy)诱导损伤的RCMECs条件培养液和通心络干预的RCMECs条件培养液。将大鼠胚胎H9c2心肌细胞分为4组:(1)正常对照组:弃去原培养基,换为无血清细胞培养基(DMEM);(2)N-CM组:弃去原培养基,换为正常RCMECs条件培养液;(3)H-CM组:弃去原培养基,换为Hcy诱导损伤的RCMECs条件培养液;(4)T-CM组:弃去原培养基,换为通心络干预的RCMECs条件培养液。JC-1试剂检测细胞线粒体膜电位(MMP);流式细胞仪检测细胞活性氧簇(ROS)水平;活细胞成像系统动态观察各组心肌细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹(Western blot)法检测细胞色素-C(Cyt-C)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、B细胞白血病淋巴瘤-2相关x蛋白(Bax)和B细胞白血病/淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白表达。结果:与正常对照组的心肌细胞比较,N-CM组心肌细胞MMP、ROS、Cyt-C蛋白表达及凋亡无明显变化(P>0.05);与N-CM组比较,H-CM组心肌细胞MMP降低,ROS生成增加,凋亡增加,Cyt-C、Caspase-3和Bax蛋白表达上调(P均<0.01),Bcl-2蛋白表达下调(P<0.01);与H-CM组比较,T-CM组细胞MMP升高,ROS生成减少,凋亡减少,Cyt-C、Caspase-3和Bax蛋白表达下调(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达上调(P<0.01)。结论:损伤的心肌微血管内皮细胞条件培养液可诱导心肌细胞凋亡,通心络可抑制该过程。 展开更多
关键词 通心络 内皮细胞 肌细胞 心脏 细胞凋亡
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