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TREM2缺失加重小鼠肺缺血再灌注损伤的机制研究
1
作者 郭有缘 梁芳特 +1 位作者 刘豪 林飞 《广西医科大学学报》 CAS 2024年第2期204-210,共7页
目的:探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的影响及其可能的调控机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠(WT)及TREM2敲除鼠(TREM2 KO)各12只,随机分成WT小鼠假手术组(WT组)、TREM2 KO小鼠假手术组(TREM2 KO组)、WT小鼠LIRI... 目的:探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)的影响及其可能的调控机制。方法:将C57BL/6J雄性小鼠(WT)及TREM2敲除鼠(TREM2 KO)各12只,随机分成WT小鼠假手术组(WT组)、TREM2 KO小鼠假手术组(TREM2 KO组)、WT小鼠LIRI组(WT+LIRI组)、TREM2 KO小鼠LIRI组(TREM2 KO+LIRI组),每组6只。WT+LIRI组和TREM2 KO+LIRI组采用夹闭左肺肺门1 h,再灌注24 h的方法制备小鼠LIRI模型,WT组和TREM2 KO组仅开胸不夹闭肺门;通过蛋白免疫印迹(western blotting)、免疫荧光、实时荧光定量PCR(RT-qPCR)、苏木精—伊红(HE)染色、测定肺湿干质量比值(W/D)实验,评价敲除TREM2对小鼠肺缺血再灌注后组织损伤、炎症反应以及肺内巨噬细胞焦亡情况的影响。结果:TREM2敲除明显加重了LIRI后肺组织形态学改变,增加肺损伤评分(P<0.05),升高肺组织湿干质量比值(P<0.05),促进肺组织炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-18(IL-18)表达(P<0.05),增加LIRI后肺组织巨噬细胞焦亡标志物天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)和成孔蛋白Gasdermin-D(GSDMD)表达(P<0.05)。结论:TREM2敲除加重LIRI,其机制可能与TREM2缺失引发caspase-1介导的肺内巨噬细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 缺血再灌注损伤 2型髓系细胞触发受体 细胞焦亡 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-1 成孔蛋白Gasdermin-D 炎症反应
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HSP60通过上调TREM2表达改善肺缺血再灌注损伤 被引量：2
2
作者 梁芳特 刘豪 +5 位作者 何小静 刘春霞 伍思怡 覃伊 潘灵辉 林飞 《广西医科大学学报》 CAS 2021年第5期877-881,共5页
目的:探讨热休克蛋白60(HSP60)调控2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠的保护作用。方法:将24只C57BL/6小鼠随机分成对照组、HSP60组、LIRI组、LIRI+HSP60组,每组6只。LIRI+HSP60组于术前1 h腹腔注射HSP60(5μg/g)... 目的:探讨热休克蛋白60(HSP60)调控2型髓系细胞触发受体(TREM2)对肺缺血再灌注损伤(LIRI)小鼠的保护作用。方法:将24只C57BL/6小鼠随机分成对照组、HSP60组、LIRI组、LIRI+HSP60组,每组6只。LIRI+HSP60组于术前1 h腹腔注射HSP60(5μg/g)。HSP60组腹腔注射等剂量的HSP60;对照组不做任何处理。LIRI组和LIRI+HSP60组小鼠建立LIRI模型,术后6 h收集左肺组织标本,苏木精-伊红(HE)染色法观察肺组织病理学变化,透视电镜观察肺组织超微结构改变,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肺组织中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)的表达,实时荧光定量PCR(qPCR)法与Western blotting检测TREM2 mRNA及TREM2蛋白的相对表达水平。结果:与对照组和HSP60组比较,LIRI组肺组织损伤严重,肺组织结构改变明显,肺损伤评分明显增加(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-18水平均明显升高(均P<0.05),TREM2 mRNA及其蛋白相对表达水平均明显降低(均P<0.05)。与LIRI组比较,LIRI+HSP60组肺组织病理学损伤明显改善,肺损伤评分明显降低(P<0.05),炎症因子IL-1β和IL-18表达明显减少(均P<0.05),TREM2 mRNA及其蛋白的相对表达水平均明显升高(均P<0.05)。与对照组相比较,HSP60组TREM2 mRNA及蛋白的相对表达水平均明显升高(P<0.05)。结论:HSP60可以减轻LIRI,其机制可能与上调TREM2的表达有关。 展开更多
关键词 HSP60 肺缺血再灌注损伤 TREM2 炎症反应
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乌司他丁调控P38 MAPK信号通路降低大鼠肺缺血再灌注损伤血气屏障通透性的作用及机制研究 被引量：9
3
作者 王甜甜 林飞 +6 位作者 潘灵辉 钱卫 何义 肖靖远 梁芳特 刘豪 熊瑶 《广西医科大学学报》 CAS 2019年第3期332-336,共5页
目的:研究乌司他丁对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠的保护作用及作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组,即正常通气组、生理盐水组、LIRI组和乌司他丁+LIRI组,每组6只。采用苏木精—伊红(HE)染色法评价缺血再灌注后肺组织的损伤程度,通... 目的:研究乌司他丁对肺缺血再灌注损伤(LIRI)大鼠的保护作用及作用机制。方法:将24只SD大鼠随机分为4组,即正常通气组、生理盐水组、LIRI组和乌司他丁+LIRI组,每组6只。采用苏木精—伊红(HE)染色法评价缺血再灌注后肺组织的损伤程度,通过检测肺泡灌洗液(BALF)中的蛋白浓度、伊文思蓝漏出量及肺组织中紧密连接蛋白-1(ZO-1)表达评估肺血气屏障通透性,Western blotting法检测磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)的表达。结果:与正常通气组和生理盐水组比较,LIRI组肺组织形态学和微结构发生明显改变,肺损伤评分明显升高(P<0.05),肺血气屏障通透性明显增强(P<0.05),p-p38 MAPK的表达水平显著增高(P<0.05)。给予乌司他丁预处理后,肺组织形态学和微结构发生明显改善,肺损伤评分明显降低,肺血气屏障通透性明显减弱,p-p38 MAPK表达水平明显下降(P<0.05)。正常通气组与生理盐水组各指标比较差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:乌司他丁可减轻LIRI,降低肺血气屏障通透性,其机制可能与抑制p38 MAPK信号通路有关。 展开更多
关键词 乌司他丁 肺缺血再灌注损伤 肺血气屏障通透性 p38 MAPK信号通路 紧密连接蛋白-1
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2型髓系细胞触发受体在小鼠肺缺血/再灌注损伤中的作用及调控机制 被引量：3
4
作者 梁芳特 刘豪 +5 位作者 何小静 刘春霞 伍思怡 覃伊 潘灵辉 林飞 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2021年第8期933-937,共5页
目的探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)在小鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的作用及其可能的调控机制。方法将36只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成正常对照组及LIRI 2、6、12、24、48 h组,每组6只。采用开胸夹闭左肺肺门法建立LIR... 目的探讨2型髓系细胞触发受体(TREM2)在小鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)中的作用及其可能的调控机制。方法将36只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成正常对照组及LIRI 2、6、12、24、48 h组,每组6只。采用开胸夹闭左肺肺门法建立LIRI模型。取各组小鼠左肺组织,测定肺湿/干质量比值(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变,透射电镜下观察肺组织超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织白细胞介素(IL-1β、IL-18)水平;用聚合酶链反应(PCR)检测肺组织TREM2和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)的mRNA表达;用蛋白质免疫印迹试验(Western blotting)检测肺组织TREM2、caspase-1、细胞焦亡标志成孔蛋白Gasdermin-D(GSDMD)的蛋白表达。结果LIRI后2 h模型小鼠肺组织开始出现损伤,肺超微结构改变,肺组织病理学评分增加;6 h时肺损伤程度最为严重;12 h后肺损伤逐渐减轻,肺组织病理学评分逐渐降低。与正常对照组比较,LIRI 2、6、12、24、48 h组肺W/D比值和肺组织病理学评分均明显增高,差异均有统计学意义〔肺W/D比值:7.06±0.52、8.34±0.17、6.42±0.35、5.34±0.25、5.59±0.45比4.69±0.23,肺组织病理学评分(分):5.50±0.54、9.75±0.89、5.88±0.84、3.63±0.74、4.13±0.64比1.13±0.35,均P<0.05〕。与正常对照组比较,LIRI后2 h肺组织IL-1β、IL-18水平即明显升高,于6 h达峰值〔IL-1β(ng/L):502.76±12.25比56.50±8.07,IL-18(ng/L):414.02±10.75比81.63±5.29,均P<0.05〕,随后逐渐降低,48 h时仍显著高于正常对照组。PCR和Western blotting结果显示,LIRI后2 h模型小鼠TREM2表达即明显低于正常对照组,于6 h达谷值〔TREM2 mRNA(2^(-ΔΔCt)):0.47±0.05比1.02±0.05,TREM2/GAPDH:0.23±0.13比0.48±0.17,均P<0.05〕,随后逐渐升高,于24 h达峰值〔TREM2 mRNA(2^(-ΔΔCt)):3.98±0.15比1.02±0.05,TREM2/GAPDH:0.71±0.17比0.48±0.17,均P<0.05〕;而caspase-1和GSDMD的表达趋势与TREM2相反,呈先升高后降低趋势,均于再灌注后6 h达到高峰〔caspase-1 mRNA(2^(-ΔΔCt)):2.20±0.13比1.01±0.02,caspase-1/GAPDH:0.64±0.02比0.20±0.06,GSDMD/GAPDH:1.23±0.01比0.87±0.02,均P<0.05〕。结论TREM2可能参与了小鼠LIRI的发生,其机制可能与TREM2影响caspase-1介导的肺内细胞焦亡有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 肺 2型髓系细胞触发受体 细胞焦亡 炎症反应
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地塞米松调控PI3K/AKT通路减轻肺缺血/再灌注损伤的作用及机制 被引量：5
5
作者 肖靖远 林飞 +4 位作者 潘灵辉 戴惠军 荆忍 林锦源 梁芳特 《中华危重病急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2020年第2期188-193,共6页
目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌... 目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌注2 h建立大鼠LIRI模型;DEX组于再灌注前5 min经尾静脉给予地塞米松3 mg/kg,NS组注射等量生理盐水;N组不予任何处理。各组于再灌注后2 h处死大鼠取左肺组织,测定肺湿/干重比值(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变并评估损伤程度,电镜下观察肺组织超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。实验二:应用磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路抑制剂LY294002进行干预,以进一步探讨地塞米松减轻LIRI导致肺组织损伤的作用机制。另取24只大鼠,按随机数字表法分为N组、LIRI组、DEX组、地塞米松+LY294002+LIRI组(LY组),每组6只。除LY组外,其他组均按实验一方法进行制模及干预,LY组于给予等量地塞米松后尾静脉注射LY2940020.3 mg/kg。采用免疫组化法检测肺组织中M1型巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16以及M2型巨噬细胞极化标志物CD206、Arg1的表达。结果:①实验一:与N组比较,LIRI组肺组织形态学和超微结构发生明显改变,肺病理学评分、肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,p-AKT表达明显下降。与LIRI组比较,DEX组肺组织形态学和超微结构改变明显改善,肺病理学评分降低(分:5.00±0.89比8.83±0.75),肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔肺W/D比值:6.25±0.56比8.27±0.72,TNF-α(ng/L):93.28±16.42比205.90±25.30,IL-1β(ng/L):130.10±10.81比209.10±19.20,IL-6(ng/L):195.80±21.17比310.50±20.77〕,p-AKT表达明显升高〔p-AKT/AKT:(57.58±8.80)%比(36.62±9.25)%〕,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而NS组各指标与N组比较差异均无统计学意义。②实验二:与N组比较,LIRI组巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16、CD206、Arg1表达均明显升高。与LIRI组相比,DEX组CD11c、CD16表达明显降低,CD206、Arg1表达明显增加。而给予PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002干预后可明显阻断地塞米松对LIRI介导的巨噬细胞极化的影响〔CD11c免疫组化评分(分):7.20±0.36比5.00±0.34,CD16免疫组化评分(分):8.20±0.48比7.40±0.64,CD206免疫组化评分(分):5.80±0.59比7.40±0.28,Arg1免疫组化评分(分):7.20±0.72比8.80±0.48,均P<0.05〕。结论:地塞米松预处理可减轻LIRI导致的大鼠肺内炎症反应和肺组织损伤,其作用机制与地塞米松激活PI3K/AKT通路进而改变肺巨噬细胞极化方向有关。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 肺 地塞米松 磷脂酰肌醇3 -激酶/蛋白激酶B信号通路 巨噬细胞极化
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