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阿魏酸钠对高脂血症家兔动脉粥样硬化形成的影响及其机制的研究 被引量：39
1
作者 欧阳静萍 王保华 +3 位作者 刘永明 杨静薇 魏蕾 李柯 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期207-210,共4页
目的　观察阿魏酸钠 (sodiumferulate,SF)对高脂血症导致动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制。方法　高胆固醇喂养复制AS动物模型 ;以高脂血清(hyperlipidemicserum ,HLS)损伤培养人脐静脉内皮细胞。检测AS斑块面积 ... 目的　观察阿魏酸钠 (sodiumferulate,SF)对高脂血症导致动脉粥样硬化 (atherosclerosis,AS)的治疗作用及其机制。方法　高胆固醇喂养复制AS动物模型 ;以高脂血清(hyperlipidemicserum ,HLS)损伤培养人脐静脉内皮细胞。检测AS斑块面积 ,扫描电镜观察内皮细胞形态的改变 ,免疫细胞化学方法观测内皮细胞表面转化生长因子 β1(trans forminggrowthfactorβ1,TGFβ1)及碱性成纤维细胞生长因子(basicfibroblastgrowthfactor ,bFGF)的表达 ,并对细胞培养液中一氧化氮 (Nitricoxide,NO)的分泌量进行检测。结果　SF可明显减少斑块面积 ,改善HLS导致的内皮细胞损伤 ,使细胞表面TGFβ1的表达增高 ,bFGF的表达降低 ,细胞培养液中NO的分泌量升高。结论　SF可以降低高胆固醇导致的AS斑块面积 。 展开更多
关键词 阿魏酸钠 NO TGFΒ1 BFGF 动脉粥样硬化
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黄芪多糖抑制2型糖尿病大鼠肝脏PTP1B的表达改善胰岛素抵抗的机制 被引量：14
2
作者 欧阳静萍 王念 +4 位作者 张德玲 邹丰 刘坚 杨海鹭 徐怡 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期569-570,共2页
关键词 黄芪多糖 2型糖尿病 PTP1B 胰岛素抵抗
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脂质过氧化在肾缺血和缺血/再灌注损伤中的变化 被引量：6
3
作者 欧阳静萍 李端祥 +1 位作者 涂淑珍 凌宏 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第4期354-356,共3页
本实验观察大鼠肾缺血75min及缺血60min后再灌注15min时肾组织脂质过氧化(LPO)和有关酶类变化。结果显示,肾脏缺血和缺血/再灌注后肾皮质和髓质中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量均显著增高。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GS... 本实验观察大鼠肾缺血75min及缺血60min后再灌注15min时肾组织脂质过氧化(LPO)和有关酶类变化。结果显示,肾脏缺血和缺血/再灌注后肾皮质和髓质中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量均显著增高。超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性无明显变化。缺血/再灌注后黄嘌呤氧化酶(XO)活性显著升高。上述结果提示,肾缺血和缺血/再灌注时的LPO增强与氧自由基(OFR)产生增多有关。但上述二种情况时OFR产生机制不尽相同。 展开更多
关键词 过氧化脂质类 肾 病理生理学
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2,3-丁二酮单肟对冷停搏心脏的保护作用 被引量：3
4
作者 欧阳静萍 刘永明 +4 位作者 郑汉巧 魏蕾 涂淑珍 杨海鹭 崔冶建 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期70-73,共4页
目的 :观察心肌兴奋收缩脱敏剂 2 ,3-丁二酮单肟 (BDM)对冷停搏心脏的保护作用。方法 :本实验采用SD大鼠 48只 ,高K+ 组 (n =2 4)取心脏用StThomas液 4℃保存 ;BDM组 (n =2 4)用BDM -K -H液保存心脏。分别保存 8h ,18h ,2 4h后悬挂于Lan... 目的 :观察心肌兴奋收缩脱敏剂 2 ,3-丁二酮单肟 (BDM)对冷停搏心脏的保护作用。方法 :本实验采用SD大鼠 48只 ,高K+ 组 (n =2 4)取心脏用StThomas液 4℃保存 ;BDM组 (n =2 4)用BDM -K -H液保存心脏。分别保存 8h ,18h ,2 4h后悬挂于Langendorff灌流装置 ,再灌注 40min。结果 :18h后 ,高K+ 组 6 0 %不复跳 ,心率和冠脉流量都显著低于BDM组 (P <0 0 5 ) ,心肌质膜和线粒体Na+ -K+ -ATPase活性也显著低于BDM组 (P <0 0 1) ;保存 2 4h后 ,高K+ 组心脏 10 0 %不复跳 ,BDM组全部复跳。结论 :BDM可以节省能量 。 展开更多
关键词 心脏停搏 心肌收缩 大鼠 BDM 冷停搏液
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异搏定对失血性休克犬肾脏的保护作用及其机制的研究 被引量：3
5
作者 欧阳静萍 李端祥 +3 位作者 常江 涂淑珍 杨海鹭 邓冠斌 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1995年第2期216-220,共5页
复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组... 复制犬失血性休克模型。动物随机分为两组：失血对照组（ｎ＝５），失血＋异搏定组（ｎ＝６）。结果发现，异搏定治疗后肾脏组织内黄嘌呤氧化酶活性和丙二醛含量均较失血对照组明显降低，而锰－超氧化物歧化酶活性却显著高于失血对照组，肾脏组织电镜观察显示其超微结构损伤也较失血对照组轻。提示钙拮抗剂异搏定治疗失血性休克可以减轻肾脏损伤，其机理与改善内脏灌流，减少氧自由基生成有关。 展开更多
关键词 休克 狗 异博定 肾脏 氧自由基
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比较二甲基亚砜和硝苯吡啶对实验性心肌缺血损伤的作用 被引量：2
6
作者 欧阳静萍 刘金保 +2 位作者 涂淑珍 杨海鹭 董传仁 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1992年第2期144-146,共3页
本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine,Nif)和OH·自由基清除剂二甲基亚砜(dime-thylsulfoxide, DMSO)对异丙基肾上腺素(ISP)性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)含量的作... 本文比较了钙拮抗剂硝苯吡啶(nifedipine,Nif)和OH·自由基清除剂二甲基亚砜(dime-thylsulfoxide, DMSO)对异丙基肾上腺素(ISP)性心肌梗塞的作用。结果发现,两者均具有降低心肌脂质过氧化产物丙二醛(MDA)和游离脂肪酸(FFA)含量的作用,同时对超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(QSH-Px)和Ca^(2+)-Mg^(2+)-ATP酶活力显示一定效应。本文进一步分析了Ca^(2+)和HO。在心肌缺血中的作用。 展开更多
关键词 心肌梗塞 硝苯吡啶 ISP
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急性心肌梗塞的血液流变学变化 被引量：6
7
作者 欧阳静萍 凌宏 卢延芹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1989年第1期43-45,共3页
本文观察了AMI家兔术前及术后24h的血液流变学变化。发现AMI组的校正粘度、红细胞和血小板电泳时间均明显高于对照组。血浆粘度变化两组相似。表明AMI时的血液流变学变化部分与应激反应有关,也可能还受其它一些因素的影响。
关键词 心肌梗塞 急性病 血液粘度
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当归对人红细胞变形性和聚集性的影响 被引量：16
8
作者 欧阳静萍 王雄 J.F.Stoltz 《微循环学杂志》 2000年第2期27-28,共2页
目的 :研究当归对红细胞变形性和聚集性影响。方法 :健康献血者红细胞 ,自身血浆稀释至红细胞压积为 40 %。用红细胞聚集仪和激光衍射光学旋转细胞分析仪分别测定红细胞聚集性和变形性。结果 :当归组加入当归注射液 2 0mg/ml孵育后与正... 目的 :研究当归对红细胞变形性和聚集性影响。方法 :健康献血者红细胞 ,自身血浆稀释至红细胞压积为 40 %。用红细胞聚集仪和激光衍射光学旋转细胞分析仪分别测定红细胞聚集性和变形性。结果 :当归组加入当归注射液 2 0mg/ml孵育后与正常对照组比较 ,可显著降低红细胞聚集速度 (Ta :2 .5 9± 0 .35 ,Tf:33.5 4± 2 .6 3vsTa :1.80±0 .16 ,Tf:2 7.11± 1.78,P <0 .0 5 ) ,但不影响红细胞解聚能力。加入Ca2 + 螯合剂可使红细胞变形性降低。当归可以显著逆转A2 3187导致的红细胞变形性降低 (EI:0 .2 9±0 .0 47vs 0 .17± 0 .0 2 4,P <0 .0 1)。结论 :当归可以降低正常红细胞聚集速度 ,减轻Ca2 + 螯合剂导致的红细胞变形性降低。 展开更多
关键词 当归 人红细胞变形性 聚集性
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硫氮卓酮对失血性休克犬胰腺的保护作用及其机制的研究
9
作者 欧阳静萍 李端祥 +3 位作者 涂淑珍 杨海鹭 常江 邓冠斌 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 1994年第6期433-435,共3页
杂种犬１１只，快速失血使平均动脉压达６．０ｋＰａ．维持９０ｍｉｎ，回输全部血液，２４０ｍｉｎ处死动物。硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｙｅｍ，Ｄｉｌ，ｎ＝６）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｄｉｌ（６００１μｇ·ｋｇ－１．１５... 杂种犬１１只，快速失血使平均动脉压达６．０ｋＰａ．维持９０ｍｉｎ，回输全部血液，２４０ｍｉｎ处死动物。硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｙｅｍ，Ｄｉｌ，ｎ＝６）组于休克３０ｍｉｎ时静脉输注Ｄｉｌ（６００１μｇ·ｋｇ－１．１５ｍｉｇ内输完）。休克组在相同时间输入等量生理盐水。结果显示，和休克组比较，Ｄｉｌ治疗能降低胰腺组织黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性，减少脂质过氧化产物丙二醛生成，增加谷胱甘肽过氧化物酶、Ｃｕ－Ｚｎ超氧化物酶（Ｃｕ－ＺｎＳＯＤ）和Ｍｎ－ＳＯＤ活性。并减轻胰腺损伤程度。提示Ｄｉｌ能保护休克时的胰腺，其机制与减少自由基生成，增加自由基清除酶活性有关。 展开更多
关键词 休克 失血性休克 胰腺 硫氮卓酮 自由基 犬
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细胞因子与心血管疾病 被引量：1
10
作者 欧阳静萍 《微循环学杂志》 2000年第4期13-15,共3页
关键词 细胞因子 心血管疾病 信号传导 干扰素
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应用心阻抗微分图测定收缩时间间期评价左室功能
11
作者 欧阳静萍 涂淑珍 凌宏 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 1984年第2期111-116,共6页
对11只正常家兔、11只实验性急性心肌梗塞家兔应用心阻抗微分图测定收缩时间间期评价左室功能。分别于静脉注射心得安前及注射后10分钟测定R—Z间期,R—B间期、B—X间期、R—B/B—X。结果提示R—Z、R—B、R—B/B—X是反映左室功能较为... 对11只正常家兔、11只实验性急性心肌梗塞家兔应用心阻抗微分图测定收缩时间间期评价左室功能。分别于静脉注射心得安前及注射后10分钟测定R—Z间期,R—B间期、B—X间期、R—B/B—X。结果提示R—Z、R—B、R—B/B—X是反映左室功能较为敏感的指标。急性心肌梗塞后静脉注射心得安并不明显降低心功能。 展开更多
关键词 收缩时间间期 静脉注射 左室功能 实验性心肌梗塞 心得安 抗心律失常药 急性心肌梗塞 微分
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地尔硫卓对失血性休克犬血流动力学的影响
12
作者 欧阳静萍 李瑞祥 +5 位作者 凃淑珍 汪学军 刘志军 李彦树 郑信华 夏志雄 《中国冶金工业医学杂志》 1995年第1期4-5,共2页
犬由股动脉放血，维持动脉压在５．３２～６．６５ｋＰａ之间９０分钟。休克期静脉输入地尔硫０．６ｍｇ／ｋｇ后再进行休克复苏，并观察１５０分钟。结果表明，地尔硫具有提高失血性休克犬的平均动脉压和改善心功能的作用。
关键词 地尔硫卓 失血性休克 血流动力学
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苦参碱对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖和胶原合成的影响 被引量：25
13
作者 吴珂 欧阳静萍 +2 位作者 王保华 郑汉巧 杨海鹭 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2003年第3期235-238,261,T002,共6页
目的 :研究苦参碱 (matrine)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导新生大鼠心肌成纤维细胞 (cardialfibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :建立AngⅡ诱导新生大鼠CFb纤维化模型 ,采用MTT法检测Mat对CFb增... 目的 :研究苦参碱 (matrine)对血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )诱导新生大鼠心肌成纤维细胞 (cardialfibroblasts,CFb)增殖和胶原合成的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :建立AngⅡ诱导新生大鼠CFb纤维化模型 ,采用MTT法检测Mat对CFb增殖的影响 ;羟脯氨酸测定检测CFB胶原合成量 ;RT PCR检测Mat作用下CFb的Ⅰ型胶原、间质胶原酶 (MMP 13)、组织金属白酶抑制因子 1(TIMP 1)、TGFβ 1的基因表达情况。结果 :①在一定范围内 ,苦参碱以浓度依赖性方式抑制AngⅡ诱导CFb的增殖和胶原合成 (P <0 .0 1) ,②苦参碱可以降低Ⅰ型胶原和TGFβ 1基因mRNA表达 ,③苦参碱可以提高MMP 13基因mRNA表达。结论 :苦参碱通过抑制AngⅡ诱导的CFb增殖和胶原合成增加 。 展开更多
关键词 苦参碱 血管紧张素Ⅱ 诱导 新生大鼠 心肌 成纤维细胞 增殖 胶原 合成 影响
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黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞的影响 被引量：116
14
作者 吴勇 欧阳静萍 +1 位作者 涂淑珍 汪长华 《辽宁中医杂志》 CAS 2002年第1期22-23,共2页
探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,... 探讨黄芪多糖对糖尿病大鼠血管内皮细胞损伤的治疗作用及其机理。 3 0只SD大鼠随机分成正常对照组、四氧嘧啶糖尿病组与糖尿病黄芪多糖 (APS)治疗组 (黄芪多糖 4 0 0mg/kg/d-1腹腔注射 ) ,5周后 ,处死动物取血测血糖浓度 ,血清胰岛素 ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,内皮素 (ET) ,一氧化氮 (NO) ,并应用形态定量的方法比较各组的心肌病理检查结果。结果 ,腹腔注射四氧嘧啶 ( 2 0 0mg/kg)后的SD大鼠血糖浓度显著升高 ,血清NO ,MDA ,SOD ,ET及胰岛素水平明显改变。APS治疗 5周后 ,血糖浓度 ,MDA和ET较未治疗组显著下降 ;而NO ,胰岛素和SOD的含量显著升高。切片光镜下观察 ,糖尿病大鼠心肌毛细血管数量减少 ,基底膜增厚 ,微血管与心肌纤维的比率显著降低 ,这些改变都可被APS改善。黄芪多糖可降低糖尿病大鼠血糖水平 ,对早期糖尿病大鼠内皮细胞具有良好的保护作用 ,这可能与其减轻氧自由基的损伤 ,影响NO 。 展开更多
关键词 黄芪多糖 血管内皮细胞 氧自由基 一氧化氮 糖尿病
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当归对氧化低密度脂蛋白致内皮细胞分泌一氧化氮下降和细胞间粘附分子-I表达升高的影响 被引量：33
15
作者 严晓红 欧阳静萍 +2 位作者 涂淑珍 郭淑芳 汪艳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第1期57-59,共3页
目的 :探讨当归对氧化低密度脂蛋白 (OLDL)致血管内皮细胞 (VEC)损伤的细胞保护作用。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养 ,免疫组化等技术观察OLDL对VEC分泌一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的... 目的 :探讨当归对氧化低密度脂蛋白 (OLDL)致血管内皮细胞 (VEC)损伤的细胞保护作用。方法 :以人脐静脉内皮细胞 (HUVEC)为实验模型 ,采用细胞培养 ,免疫组化等技术观察OLDL对VEC分泌一氧化氮(NO)及细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)表达的影响并研究当归的保护作用。结果 :OLDL使EC分泌的NO显著降低 ,ICAM - 1的表达显著升高。当归明显拮抗这一作用 ,而阿托品能阻断当归的作用。结论 :当归能拮抗OLDL致内皮细胞分泌NO下降和ICAM - 1表达升高 。 展开更多
关键词 血管内皮细胞 当归 ICAM-1 OLDL 一氧化氮
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黄芪多糖对KKAy小鼠骨骼肌蛋白激酶B丝氨酸磷酸化的影响 被引量：34
16
作者 刘敏 欧阳静萍 +6 位作者 吴珂 毛先晴 李柯 郭鹏 叶彦 杨海鹭 徐怡 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2006年第2期135-139,共5页
目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照... 目的:观察胰岛素刺激下蛋白激酶B(PKB)丝氨酸磷酸化水平在遗传性2型糖尿病小鼠(KKAy)骨骼肌组织的变化及黄芪多糖(APS)对其影响。方法:选取雌性KKAy16只,随机分为2组:糖尿病组和糖尿病黄芪多糖治疗组;选取雌性C57BL/6J小鼠20只作为对照组,随机分为正常对照组和黄芪多糖对照组。于黄芪多糖治疗前后观察体重、血糖、血胰岛素水平、胰岛素抵抗指数及口服葡萄糖耐量试验,治疗8周后用免疫印迹法检测骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达。结果:KKAy小鼠体重、血糖及胰岛素抵抗指数均显著高于C57BL/6J组,同时伴有明显的糖耐量异常(P<0.01),经APS治疗8周后,各项实验指标均明显降低(P<0.01)。KKAy小鼠骨骼肌组织胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平显著低于C57BL/6J小鼠(P<0.01),黄芪多糖可明显提高KKAy小鼠骨骼肌丝氨酸磷酸化PKB表达(P<0.05),但对C57BL/6J小鼠各项指标无显著影响。结论:胰岛素刺激下的PKB磷酸化障碍是2型糖尿病胰岛素抵抗的重要机制之一,黄芪多糖可增强胰岛素刺激的丝氨酸磷酸化PKB表达水平,从而改善KKAy小鼠胰岛素抵抗。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 胰岛素抵抗 黄芪多糖 蛋白激酶B
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附子与瓜蒌配伍对大鼠心、肝、肾脏的毒性作用 被引量：15
17
作者 马瑜红 李玲 +2 位作者 阮耀 张海燕 欧阳静萍 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第22期4399-4401,共3页
目的研究附子配伍瓜蒌对大鼠心、肝、肾功能和形态学的影响。方法取健康SD大鼠40只随机分为正常组、附子组、瓜蒌组、附子+瓜蒌组,每组10只。各组每日分别按2.5 g/kg灌胃给予生理盐水、附子煎液、瓜蒌煎液、附子与瓜蒌混合煎液,给药组... 目的研究附子配伍瓜蒌对大鼠心、肝、肾功能和形态学的影响。方法取健康SD大鼠40只随机分为正常组、附子组、瓜蒌组、附子+瓜蒌组,每组10只。各组每日分别按2.5 g/kg灌胃给予生理盐水、附子煎液、瓜蒌煎液、附子与瓜蒌混合煎液,给药组浓度均为200 g/L。第14天停药,称重,采集心脏、肝脏及肾脏标本,计算体重增长率及心、肝、肾脏指数并观察其形态学改变;心脏取血,测定各组血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酰氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)含量。结果体重增长率、脏器指数各组间均无显著差异(P>0.05);心肌、肝脏形态学改变各给药组均可见不同程度的损伤;对肾脏形态学改变附子组明显,瓜萎及附子+瓜萎组不明显;生化检测指标与正常组相比,附子组LDH、BUN、Cr明显升高(P<0.05,P<0.01);附子+瓜萎组LDH、CK较瓜萎组明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论给药剂量为2.5 g/kg时,单用附子对大鼠有显著的心脏、肝脏和肾脏毒性,瓜蒌对大鼠肝脏的损伤明显,对心脏、肾脏具有一定的毒性;附子与瓜蒌合用心脏毒性可能略有提高,对肝脏的毒性不能下定论,对肾脏毒性不明显。 展开更多
关键词 附子 瓜蒌 中药 十八反 毒理学
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当归对高脂血清所致ECV_(304)细胞损伤的保护作用 被引量：13
18
作者 王保华 欧阳静萍 +2 位作者 刘永明 魏蕾 杨静薇 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第3期240-243,共4页
实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞（ＥＣＶ３０４）的损伤及传统中药当归的保护作用，以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制。培养人脐静脉内皮细胞，以高脂血清作损伤因子，用扫描电镜观察细胞的超微结构，分光光度... 实验观察了高脂血清对培养的人脐静脉内皮细胞（ＥＣＶ３０４）的损伤及传统中药当归的保护作用，以探讨当归的抗动脉粥样硬化作用及其可能机制。培养人脐静脉内皮细胞，以高脂血清作损伤因子，用扫描电镜观察细胞的超微结构，分光光度法检测细胞培养液中一氧化氮（ＮＯ）的含量，免疫细胞化学方法检测细胞表面细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）、碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）及转化生长因子β１（ＴＧＦβ１）的表达。与高脂血清孵育２４ｈ后，内皮细胞的超微结构明显收损，且细胞表面ＩＣＡＭ－１、ｂＦＧＦ的表达明显增加，而细胞培养液中ＮＯ的量及细胞表达ＴＧＦβ１明显减少。加入当归后，高脂血清对内皮细胞的这些作用均可被逆转。当归对内皮细胞中ＩＣＡＭ－１、ｂＦＧＦ、ＴＧＦβ１及ＮＯ表达改变的影响可能与其抗动脉粥样硬化的作用有关。 展开更多
关键词 当归 血管内皮细胞损伤 超微结构 ICAM-1 NO bFGF 动脉粥样硬化 高脂血
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苦参碱对心肌成纤维细胞细胞周期的影响及其机制 被引量：24
19
作者 周艳芳 欧阳静萍 +5 位作者 周成慧 胡迎春 杨海鹭 徐怡 李柯 吴珂 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2004年第3期220-223,共4页
目的 :观察苦参碱 (Mat)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin ,AngⅡ )诱导的心肌成纤维细胞细胞 (CFs)增殖的影响并探讨其机制。方法 :体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪测定细胞周... 目的 :观察苦参碱 (Mat)对血管紧张素Ⅱ (angiotensin ,AngⅡ )诱导的心肌成纤维细胞细胞 (CFs)增殖的影响并探讨其机制。方法 :体外培养新生Wistar大鼠的心肌成纤维细胞 ,四氮唑盐 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞分析仪测定细胞周期及细胞周期蛋白表达。结果 :①随苦参碱浓度的增加 ,CFsMTT值呈递减趋势 ,且均明显低于AngⅡ组 ;②苦参碱可使CFs的S期细胞百分率下降 ,G0 /G1 期百分率上升 ,与AngⅡ组比较差异较显著(P <0 .0 5 ) ;③AngⅡ可使CFsP2 7表达阳性率降低 ,而苦参碱可促进CFsP2 7表达。结论 :苦参碱可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖 ,P2 展开更多
关键词 苦参碱 P27 心肌成纤维细胞 血管紧张素Ⅱ
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苦参碱对醛固酮诱导大鼠心肌成纤维细胞细胞周期和增殖细胞核抗原表达的影响 被引量：26
20
作者 胡迎春 欧阳静萍 +2 位作者 李艳琴 杨海鹭 徐怡 《武汉大学学报（医学版）》 CAS 2004年第3期224-227,共4页
目的 :研究苦参碱 (Mat)对醛固酮 (Ald)诱导大鼠心肌成纤维细胞 (RCFibs)增殖的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :利用体外细胞培养技术 ,建立Ald诱导RCFibs纤维化模型 ,通过四氮甲唑蓝 (MTT)比色法测定细胞增殖 ,流式细胞分析... 目的 :研究苦参碱 (Mat)对醛固酮 (Ald)诱导大鼠心肌成纤维细胞 (RCFibs)增殖的影响 ,探讨其抑制心肌纤维化的机制。方法 :利用体外细胞培养技术 ,建立Ald诱导RCFibs纤维化模型 ,通过四氮甲唑蓝 (MTT)比色法测定细胞增殖 ,流式细胞分析仪 (FCM)测定细胞周期及增殖细胞核抗原 (PCNA)的表达、免疫荧光法测定PCNA的表达 ,研究Mat对Ald诱导RCFibs增殖的影响。结果 :Ald +Mat(0 .5mmol·L-1 、0 .2 5mmol·L-1 、0 .1 2 5mmol·L-1 )组与Ald组相比较 ,其细胞增殖抑制率分别为 9.95 6 7%、2 6 .4 6 1 0 %、4 6 .5 90 9% (P <0 .0 5 ) ,细胞周期分析显示G0 G1 期细胞数量增加 ,S期、G2 M1 期明显减少 ;免疫荧光和FCM测定表明 ,Mat抑制PCNA的表达。结论 :Mat能明显抑制Ald诱导的RCFibs增殖 ,其效应呈现剂量依赖性。 展开更多
关键词 苦参碱 心肌成纤维细胞 醛固酮 增殖
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