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癫痫相关炎症介质的研究进展 被引量:1
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作者 毕翻 姜俊杰 +2 位作者 潘恒恒 李卫 冯占辉 《癫痫与神经电生理学杂志》 2023年第2期117-120,共4页
癫痫是一类慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,病因多样,其中,炎性介质在癫痫的发病过程中占据重要地位。有研究发现,癫痫灶周围炎细胞浸润并伴有白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)等炎症介质大量释放。炎... 癫痫是一类慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征,病因多样,其中,炎性介质在癫痫的发病过程中占据重要地位。有研究发现,癫痫灶周围炎细胞浸润并伴有白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及一氧化氮(NO)等炎症介质大量释放。炎症介质可能通过不同作用机制创造癫痫微环境,进而诱导癫痫发作。本文就癫痫相关炎症介质的生物学特征及作用机理进行综述,有助于临床早期筛查具有癫痫风险的患者,为癫痫的临床防治及实验研究提供理论依据。 展开更多
关键词 癫痫 白细胞介素-1 肿瘤坏死因子-Α 一氧化氮 环氧酶 干扰素-Γ
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N-甲基-D-天冬氨酸受体参与癫痫发病机制的研究进展
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作者 毕翻 姜俊杰 +2 位作者 潘恒恒 李卫 冯占辉 《癫痫与神经电生理学杂志》 2023年第1期37-41,共5页
癫痫是一类慢性反复发作性短暂脑功能失调的神经系统常见疾病。癫痫的发生与兴奋性神经递质及受体失衡密切相关。N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是神经系统最主要的兴奋性受体,在癫痫的发作过程中占据重要地位。本文介绍NMDAR的生物学特... 癫痫是一类慢性反复发作性短暂脑功能失调的神经系统常见疾病。癫痫的发生与兴奋性神经递质及受体失衡密切相关。N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)是神经系统最主要的兴奋性受体,在癫痫的发作过程中占据重要地位。本文介绍NMDAR的生物学特征,阐述NMDAR参与癫痫发病的机制,以及NMDAR拮抗剂的应用进展,为临床转化研究提供参考。 展开更多
关键词 癫痫 NMDA受体 神经元 氧化应激 炎症
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大学一年级护生从事养老照顾意愿与职业价值观的相关性研究 被引量:17
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作者 毕翻 李孜孜 +1 位作者 周翠翠 林瑶 《护理研究(中旬版)》 2016年第9期3237-3240,共4页
[目的]探讨护理本科生养老照顾意愿与职业价值观的相关性。[方法]采用护生老年护理择业动机问卷和职业价值观量表对成都地区全日制大学一年级护理本科生进行问卷调查,采用Pearson相关分析、多元逐步回归分析分析护生职业价值观对从事养... [目的]探讨护理本科生养老照顾意愿与职业价值观的相关性。[方法]采用护生老年护理择业动机问卷和职业价值观量表对成都地区全日制大学一年级护理本科生进行问卷调查,采用Pearson相关分析、多元逐步回归分析分析护生职业价值观对从事养老照顾意愿的影响。[结果]大学一年级护生职业价值观总分为(127.72±12.98)分,从事养老照顾意愿总分为(43.81±6.51)分,职业价值观多个维度与从事养老照护意愿呈正相关(P<0.05或P<0.01)。影响护生从事养老照护意愿的因素有成就实现、兴趣性格、职业前景。[结论]护生从事养老照护意愿较弱,积极的职业价值观有助于提高护生从事养老照顾工作的意愿,建议护理教育者应注重培养护士职业价值观,以提高从事养老照顾意愿。 展开更多
关键词 护生 养老照顾 意愿 职业价值观
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慢性氟中毒仔鼠神经组织中4-HNE、NTY、8-OHdG表达 被引量:1
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作者 万珑 魏娜 毕翻 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2017年第A01期1-2,共2页
目的 观察DNA、脂质及蛋白质氧化损伤产物在慢性氟中毒大鼠仔代神经组织中的表达.方法 SD大鼠60只,随机分成氟中毒组与对照组.氟中毒组饮用含氟量为100 mg/L的自来水,对照组饮用正常自来水(含氟量不足0.5 mg/L),饲养6个月后自由交配产仔... 目的 观察DNA、脂质及蛋白质氧化损伤产物在慢性氟中毒大鼠仔代神经组织中的表达.方法 SD大鼠60只,随机分成氟中毒组与对照组.氟中毒组饮用含氟量为100 mg/L的自来水,对照组饮用正常自来水(含氟量不足0.5 mg/L),饲养6个月后自由交配产仔,每组选取20只一月龄仔鼠取材脑组织,检测仔代神经组织中8羟基脱氧鸟苷(8 -hydroxy-2 -deox-yguanosine,8-OHdG)、4羟基壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)以及硝基酪氨酸(nitrotyrosine, NTY)的表达变化情况.结果 氟中毒组大鼠仔代神经组织中4-HNE、NTY与8-OHdG的相对灰度值(0.271 ± 0.121、0.301 ± 0.412、0.155 ± 0.012)明显高于对照组(0.131 ± 0.012、0.113 ± 0.008、0.127 ± 0.002).结论 慢性氟中毒会在仔代神经组织中形成积聚效应,仔代神经组织中4-HNE、NTY、8-OHdG蛋白产生增多,对仔代中枢神经系统造成氧化应激损伤. 展开更多
关键词 慢性氟中毒 神经组织 4-HNE NTY 8-OHDG
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氟对仔鼠生长发育、学习记忆及血清氧化应激水平的影响 被引量:5
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作者 毕翻 万珑 +1 位作者 温建霞 魏娜 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第4期243-247,共5页
目的观察氟中毒仔鼠生长发育、学习记忆及血清氧化应激水平的变化情况,探讨氟对仔鼠神经行为发育的作用机制。方法选择SD大鼠72只(雌雄比例3∶1),适应性喂养1周,按体质量[(80±20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量&l... 目的观察氟中毒仔鼠生长发育、学习记忆及血清氧化应激水平的变化情况,探讨氟对仔鼠神经行为发育的作用机制。方法选择SD大鼠72只(雌雄比例3∶1),适应性喂养1周,按体质量[(80±20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量<0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组24只(雌鼠18只、雄鼠6只),饲养6个月后自由交配产仔;各组母鼠产仔后持续染氟,仔鼠经母乳途径染氟至出生28 d。记录仔鼠的体、脑质量,生长发育指标(张耳、睁眼、牙齿萌出、长毛)和神经行为发育指标(悬崖回避、听觉惊愕、平面翻正、触须定位)的达标时间;出生28 d,采用Morris水迷宫检测仔鼠学习记忆能力(逃避潜伏期)。取出生28 d的仔鼠眼球血,检测血清一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合成酶(NOS)及诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)活性。结果出生21、28 d,对照组、低氟组和高氟组仔鼠体质量[21 d:(54.70±3.02)、(52.30±2.58)、(51.30±2.71)g,28 d:(91.70±5.03)、(90.40±4.76)、(86.00±4.55)g]组间比较差异有统计学意义(F=3.96、3.70,P均<0.05);其中,出生21 d的高氟组仔鼠体质量低于对照组(P<0.05);出生28 d的高氟组仔鼠体质量低于对照组和低氟组(P均<0.05)。出生28 d,对照组、低氟组和高氟组仔鼠脑质量组间比较差异有统计学意义(F=6.19,P<0.05);且低氟组和高氟组显著低于对照组(P均<0.05)。在生长发育指标中,对照组、低氟组和高氟组仔鼠睁眼完成时间组间比较差异有统计学意义(F=3.64,P<0.05);且高氟组高于对照组(P<0.05)。在神经行为发育指标中,对照组、低氟组和高氟组仔鼠悬崖回避、平面翻正达标时间组间比较差异有统计学意义(F=8.29、7.69,P均<0.05);且高氟组悬崖回避达标时间高于对照组和低氟组(P均<0.05),平面翻正达标时间高于对照组(P<0.05)。Morris水迷宫实验第4天,低氟组和高氟组仔鼠逃避潜伏期高于对照组(P均<0.05)。血清氧化应激水平结果显示,对照组、低氟组和高氟组仔鼠血清NO含量,NOS、iNOS活性组间比较差异有统计学意义(F=4.86、66.48、70.95,P均<0.05);且高氟组NO含量高于对照组(P<0.05),NOS、iNOS活性高于对照组和低氟组(P均<0.05);低氟组血清NOS、iNOS活性高于对照组(P均<0.05)。结论过量氟可引起仔鼠血清氧化应激水平升高,可能与仔鼠神经行为发育迟滞、学习记忆能力下降密切相关。 展开更多
关键词 氟中毒 生长发育 神经行为 学习记忆 氧化应激
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N-甲基-D-天冬氨酸受体分布与功能研究进展 被引量:5
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作者 毕翻 魏娜 《重庆医学》 CAS 2019年第12期2107-2110,共4页
N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是由不同亚基组成的异四聚体,它主要参与哺乳动物学习记忆、突触可塑性、兴奋性神经毒性等生理病理过程。当突触内外NMDA受体出现分布及表达异常的情况,会导致神经系统发生严重的功能紊乱。研究NMDA受体分... N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体是由不同亚基组成的异四聚体,它主要参与哺乳动物学习记忆、突触可塑性、兴奋性神经毒性等生理病理过程。当突触内外NMDA受体出现分布及表达异常的情况,会导致神经系统发生严重的功能紊乱。研究NMDA受体分布及表达,探讨其功能变化,将为临床治疗相关疾病提供一个新方向。本文就NMDA受体结构、分布、生理功能等方面对其进行综述。 展开更多
关键词 NMDA受体 学习记忆 突触可塑性 兴奋性神经毒性
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氟对大鼠海马神经细胞磷酸化-NMDAR蛋白表达的影响 被引量:4
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作者 毕翻 魏娜 万珑 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期4-7,共4页
目的 观察磷酸化-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(P-NMDAR)蛋白在氟中毒大鼠海马神经细胞的表达情况,探讨氟中毒引起神经细胞损伤的机制。 方法 选择初生24 h内的SD大鼠(16只),处死后分离其大脑海马组织,体外培养原代神经细胞。倒置显微镜下... 目的 观察磷酸化-N-甲基-D-天门冬氨酸受体(P-NMDAR)蛋白在氟中毒大鼠海马神经细胞的表达情况,探讨氟中毒引起神经细胞损伤的机制。 方法 选择初生24 h内的SD大鼠(16只),处死后分离其大脑海马组织,体外培养原代神经细胞。倒置显微镜下观察细胞形态,采用免疫荧光染色鉴定神经细胞。在培养的第7天,将神经细胞分为对照组、低氟组、高氟组、拮抗组、低氟拮抗组、高氟拮抗组6组。对照组加入与实验组等体积的培养液,低氟组和高氟组加入氟化钠(NaF)含量分别为0.2、2.0 mmol/L,拮抗组加入10.0 μmol/L NMDAR拮抗剂(MK-801),低氟拮抗组和高氟拮抗组分别加入0.2 mmol/L NaF + 10.0 μmol/L MK-801、2.0 mmol/L NaF + 10.0 μmol/L MK-801,培养时间为24 h。采用蛋白免疫印迹(Western blot)法检测NMDAR亚基的磷酸化蛋白(P-NMDAR1、P-NMDAR2A、P-NMDAR2B)表达水平。 结果 倒置显微镜下,体外培养2 - 3 d的原代细胞胞体变大,并向外伸出许多凸起,呈小蜘蛛状;6 - 7 d,细胞突触长而纤细,呈网络样相互交错。荧光显微镜下,可见带有红色荧光的神经元核抗体阳性细胞(神经细胞),细胞纯度超过80%。P-NMDAR1蛋白的表达在对照组、低氟组、高氟组、拮抗组、低氟拮抗组和高氟拮抗组间比较差异无统计学意义(0.44 ± 0.12、0.46 ± 0.06、0.46 ± 0.12、0.56 ± 0.10、0.70 ± 0.12、0.46 ± 0.09,F = 2.75,P > 0.05);P-NMDAR2A、P-NMDAR2B蛋白表达在各组间比较差异有统计学意义(0.75 ± 0.17、0.74 ± 0.08、1.13 ± 0.27、0.87 ± 0.15、0.67 ± 0.11、0.66 ± 0.09,0.68 ± 0.24、0.66 ± 0.12、1.46 ± 0.27、0.74 ± 0.16、0.56 ± 0.13、0.91 ± 0.35,F = 3.68、6.11,P均< 0.05),且P-NMDAR2A和P-NMDAR2B蛋白在高氟组的表达高于对照组(P均< 0.05),在高氟拮抗组的表达低于高氟组(P均< 0.05)。 结论 过量氟可以引起海马神经细胞中P-NMDAR2A和P-NMDAR2B蛋白表达增强,加入MK-801与NaF共培养后,可拮抗氟对神经细胞的损伤。 展开更多
关键词 大鼠 海马 N-甲基-D-天门冬氨酸受体
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慢性氟中毒大鼠脑组织P-NMDAR及CaMKⅡ的表达 被引量:2
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作者 温建霞 魏娜 毕翻 《中华地方病学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第9期636-640,共5页
目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体(phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor,P-NMDAR)亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)蛋白表达变化,探讨慢性氟中毒神经损伤的... 目的观察慢性氟中毒大鼠脑组织中磷酸化-N-甲基-D-天冬氨酸受体(phosphorylated N-methyl-D-aspartat receptor,P-NMDAR)亚基及钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(calmodulin-dependent kinaseⅡ,CaMKⅡ)蛋白表达变化,探讨慢性氟中毒神经损伤的分子发病机制。方法选择1月龄SD大鼠18只(雌雄各半),适应性喂养1周,按体质量[(100±20)g]采用随机数字表法分为对照组(饮用自来水,含氟量<0.5 mg/L)、低氟组(饮水含氟量为10.0 mg/L)、高氟组(饮水含氟量为100.0 mg/L),每组6只(雌雄各半);饲养180 d后处死取大鼠脑组织。HE染色观察大鼠脑组织形态学改变;尼氏染色观察神经细胞尼氏体变化;免疫组织化学染色(免疫组化)观察大鼠脑组织中P-NMDAR亚基(P-NMDAR1、P-NMDAR2A)及CaMKⅡ蛋白表达水平。结果光镜下,HE染色可见高氟组大鼠脑组织海马区神经元排列紊乱,细胞核浓染、嗜碱性增强。尼氏染色结果显示,对照组、低氟组、高氟组大鼠脑组织海马区神经细胞尼氏体平均光密度值分别为0.0244±0.0097、0.0240±0.0031、0.0239±0.0138,各组间比较差异无统计学意义(F=0.010,P>0.05)。免疫组化结果显示,高氟组大鼠脑组织P-NMDAR1、P-NMDAR2A、CaMKⅡ蛋白表达水平(0.0263±0.0057、0.0863±0.0090、0.2109±0.0487)与对照组(0.0118±0.0065、0.0656±0.0111、0.1438±0.0299)和低氟组(0.0172±0.0068、0.0626±0.0178、0.1356±0.0296)比较显著升高(P均<0.05),且低氟组P-NMDAR1蛋白表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论长期过量氟摄入可导致大鼠神经细胞损伤,其损伤机制可能与NMDAR亚基过度激活所致的钙离子(Ca2+)超载诱导的兴奋性神经毒性有关。 展开更多
关键词 氟中毒 N-甲基-D-天冬氨酸受体 钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ
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Effect of fluoride on expression of phosphorylated NMDAR protein in rat hippocampal neurons
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作者 毕翻 《China Medical Abstracts(Internal Medicine)》 2019年第2期79-79,共1页
Objective To observe the expression of phosphorylatedN-methyl-D-aspartate receptor ( P-NMDAR) proteinin hippocampal neurons of rats with fluorosis and explorethe mechanism of neuronal damage caused by fluorosis.Method... Objective To observe the expression of phosphorylatedN-methyl-D-aspartate receptor ( P-NMDAR) proteinin hippocampal neurons of rats with fluorosis and explorethe mechanism of neuronal damage caused by fluorosis.Methods Sixteen Sprague-Dawley rats within 24 h afterbirth were selected,and hippocampus of the brain wasisolated after sacrifice. The primary neurons were culturedin vitro. Observation on the cell morphology underan inverted microscope,neurons were identified by immunofluorescencestaining. On the 7th day of cultivation,the neurons were divided into control group,lowfluoride group,high fluoride group,antagonist group,low fluoride antagonist group and high fluoride antagonistgroup. 展开更多
关键词 NMDAR EFFECT phosphorylated NMDAR protein RAT HIPPOCAMPAL neurons
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