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lncRNASNHG15调控miR-95-3p对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响
1
作者 孙凯廷 池益利 《中国现代医生》 2024年第21期55-61,共7页
目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小RNA宿主基因15(small nucleolar RNAhost gene 15,SNHG 15)调控微RNA95-3p(microRNA95-3p,miR-95-3p)对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法将乳腺癌细胞分为对照组、敲减组、干... 目的探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)核仁小RNA宿主基因15(small nucleolar RNAhost gene 15,SNHG 15)调控微RNA95-3p(microRNA95-3p,miR-95-3p)对乳腺癌细胞增殖、凋亡的影响。方法将乳腺癌细胞分为对照组、敲减组、干扰组、共转染组,体外培养人乳腺癌细胞系MDA-MB-231。测定SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量;使用噻唑兰(methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide,MTT)法检测乳腺癌细胞增殖能力;流式细胞仪检测乳腺癌细胞凋亡情况;划痕试验检测乳腺癌细胞迁移能力;Transwell侵袭实验测定乳腺癌细胞侵袭个数;采用Western blot法测定半胱氨酸蛋白酶3(caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)相对表达量。结果与对照组比较,敲减组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2蛋白表达下降;凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax表达升高(P<0.05)。与敲减组、干扰组比较,共转染组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2蛋白表达升高;凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax表达降低(P<0.05)。与干扰组比较,共转染组SNHG 15 mRNA、miR-95-3p mRNA相对表达量及增殖能力、增殖率、迁移能力、侵袭个数、Bcl-2表达升高,凋亡情况、凋亡率、caspase-3、Bax蛋白表达降低(P<0.05)。结论lncRNA SNHG 15可通过调控miR-95-3p表达影响乳腺癌细胞的增殖与凋亡,与乳腺癌细胞的发生、发展呈正相关。 展开更多
关键词 长链非编码核仁小RNA宿主基因15 长链非编码RNA 微小RNA95-3p 乳腺癌 增殖 凋亡
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阻断Notch信号通路降低1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶诱导的多巴胺能神经元损伤 被引量：3
2
作者 王鹏翔 池益利 +3 位作者 张婵 牛雪园 丁玉强 廖敏 《解剖学报》 CAS CSCD 北大核心 2017年第4期404-409,共6页
目的探讨Notch信号通路的缺失对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响。方法选用5月龄TH-Cre Rbpj基因敲除小鼠及野生型小鼠共48只,腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)模型,通过行为学、免疫组织化学和Wes... 目的探讨Notch信号通路的缺失对1-甲基-4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的中脑多巴胺能神经元损伤的影响。方法选用5月龄TH-Cre Rbpj基因敲除小鼠及野生型小鼠共48只,腹腔注射MPTP建立帕金森病(PD)模型,通过行为学、免疫组织化学和Western blotting等方法研究阻断Notch信号通路对MPTP诱导的中脑黑质多巴胺能神经元损伤的影响。结果 MPTP处理的Rbpj CKO小鼠运动能力强于MPTP处理的野生型小鼠;Rbpj CKO小鼠黑质致密部神经元数目较野生型小鼠减少;MPTP处理后,野生型小鼠多巴胺能神经元数目明显下降,而Rbpj CKO小鼠多巴胺能神经元数目无明显改变;Western blotting结果显示,MPTP处理后Rbpj CKO小鼠和野生型小鼠Notch-1胞内结构域(NICD-1)的表达均明显增加,且Rbpj CKO小鼠表达量增加更为显著。结论Notch信号通路缺失导致多巴胺能神经元数量减少,阻断Notch信号通路可以降低MPTP诱导的多巴胺能神经元损伤。 展开更多
关键词 NOTCH信号通路 1-甲基-4苯基-1 2 3 6-四氢吡啶 帕金森病 多巴胺能神经元 免疫组织化学 小鼠
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下调晚期糖基化终末产物受体对乳腺癌细胞增殖 凋亡 侵袭及迁移能力的影响
3
作者 周昱颖 池益利 《中国妇幼保健》 CAS 2024年第21期4295-4299,共5页
目的 探讨下调晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力产生影响。方法 对乳腺癌BT474细胞进行培养,分为3组。对照组:不进行任何处理;上调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE阴性对照;下调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE si... 目的 探讨下调晚期糖基化终末产物受体(RAGE)对乳腺癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移能力产生影响。方法 对乳腺癌BT474细胞进行培养,分为3组。对照组:不进行任何处理;上调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE阴性对照;下调组:乳腺癌BT474细胞+RAGE siRNA干扰;检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(Akt)信号通路蛋白表达量。结果 在不同时间点,下调组的细胞增殖速度[24 h(25.36±2.49)%、48 h(20.18±2.17)%、72 h(15.24±1.62)%]明显低于上调组[24 h(55.68±8.25)%、48 h(62.28±11.14)%、72 h(75.46±13.58)%]和对照组[24 h(30.34±3.48)%、48 h(29.68±3.48)%、72 h(30.16±4.12)%],差异均有统计学意义(F=5.520、10.988及15.986,均P<0.05);而下调组细胞凋亡率[24 h(75.68±7.68)%、48 h(82.46±8.52)%、72 h(88.69±10.68)%]在各时间点较上调组[24 h(51.24±6.35)%、48 h(36.25±3.45)%、72h(22.17±3.29)%]和对照组[24 h(62.34±6.12)%、48 h(63.15±6.58)%、72h(62.19±5.46)%]明显增多,差异均有统计学意义(F=6.444、8.509及10.480,均P<0.05)。下调组[迁移(102.35±10.02)个、侵袭(99.65±9.57)个]与上调组[迁移(388.69±36.17)个、侵袭(421.26±46.38)个]和对照组[迁移(216.35±12.05)个、侵袭(238.59+15.49)个]相比,其迁移和侵袭能力明显下降,差异均有统计学意义(F=34.505、36.196,均P<0.05)。下调组[p-PI3K(0.65±0.16)、PI3K(0.72±0.10)]与上调组[p-PI3K(1.68±0.29)、PI3K(1.52±0.16)]和对照组[p-PI3K(1.22±0.14)、PI3K(1.05±0.19)]相比,p-PI3K、PI3K等蛋白表达量明显降低,差异均有统计学意义(F=12.717、7.290,均P<0.05)。而下调组Caspase3(1.55±0.21)和Bax(1.49±0.21)的表达则明显高于上调组[Caspase3(0.53±0.12)、Bax(0.65±0.11)]和对照组[Caspase3(1.08±0.19)、Bax(1.06±0.19)],差异均有统计学意义(F=7.872、7.202,均P<0.05)。结论 RAGE的下调能够在PI3K/Akt信号通路中进行,进而对p-PI3K、PI3K、Akt、p-Akt及Bcl-2表达具有抑制作用,促进Caspase3和Bax表达量可以对乳腺癌细胞凋亡起到促进作用,从而抑制乳腺癌细胞进行增殖、侵袭及迁移。 展开更多
关键词 晚期糖基化终末产物受体 乳腺癌BT474细胞 磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶信号通路
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