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肝细胞DEP结构域蛋白5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1信号轴在非酒精性脂肪肝形成中的作用
1
作者 徐琳 熊熙文 +3 位作者 李遵 黄蓉 麻红辉 马洁 《解剖学报》 CAS CSCD 2024年第3期295-301,共7页
目的建立肝细胞Dishevelled/Egl-10/pleckstrin(DEP)结构域蛋白5(DEPDC5)基因(Depdc5)肝细胞特异性敲除小鼠高脂喂养模型,探讨DEPDC5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)信号轴对非酒精性脂肪肝的调控。方法构建肝细胞特异性敲除Dep... 目的建立肝细胞Dishevelled/Egl-10/pleckstrin(DEP)结构域蛋白5(DEPDC5)基因(Depdc5)肝细胞特异性敲除小鼠高脂喂养模型,探讨DEPDC5/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)信号轴对非酒精性脂肪肝的调控。方法构建肝细胞特异性敲除Depdc5^(flox/flox)模型;Alb-Cre小鼠(LKO),Depdc5^(flox/flox)小鼠(Loxp)作为对照。32只2~3月龄雄性小鼠随机分为高脂LKO组、高脂Loxp对照组、高脂+雷帕霉素LKO组及高脂+雷帕霉素Loxp对照组,每组8只。检测肝脏血清生物化学指标、脂质含量、蛋白、mRNA及病理切片,采用GraphPad Prism 8软件进行统计学分析。结果高脂喂养导致LoxP小鼠肝脏脂肪变性,LKO小鼠肝脏脂肪变性减轻但合并出现肝损伤;雷帕霉素抑制了Depdc5敲除引起的mTORC1通路激活,显著改善Loxp小鼠肝脏脂肪变性,并改善LKO小鼠的肝损伤。结论Depdc5基因敲除能够保护高脂喂养小鼠肝脏脂肪变性,雷帕霉素可以改善DEPDC5缺失诱发的肝损伤。 展开更多
关键词 Dishevelled/Egl-10/pleckstrin结构域蛋白5 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白 高脂饮食 雷帕霉素 非酒精性脂肪肝 免疫印迹法 小鼠
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B12基因在小鼠部分肝切除后的表达差异分析 被引量：3
2
作者 熊熙文 刘鑫 +3 位作者 胡小晓 蒋小云 刘云海 张健 《湖南师范大学自然科学学报》 EI CAS 北大核心 2004年第1期71-74,共4页
B12是一种受TNF α诱导的蛋白.利用肝脏部分切除小鼠模型以及核酸酶保护反应研究了B12基因在肝脏部分切除后不同时间的表达差异,发现在受损后28h,B12的表达开始增强,到36h表达一直呈上升趋势,推测该基因可能与肝脏修复过程中DNA的复制有... B12是一种受TNF α诱导的蛋白.利用肝脏部分切除小鼠模型以及核酸酶保护反应研究了B12基因在肝脏部分切除后不同时间的表达差异,发现在受损后28h,B12的表达开始增强,到36h表达一直呈上升趋势,推测该基因可能与肝脏修复过程中DNA的复制有关,为B12基因的进一步的功能研究提供了理论基础. 展开更多
关键词 B12基因 小鼠 部分肝切除 表达差异 核酸酶保护反应 肝脏修复
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AP-2γ基因的克隆、表达及其部分生物活性的测定
3
作者 肖顺勇 张鹏飞 +3 位作者 熊熙文 王业启 吴厚雄 张健 《中国生物工程杂志》 CAS CSCD 2004年第5期65-68,72,共5页
AP 2γ基因是AP 2基因家族中非常重要的转录激活因子 ,它对脊椎动物的胚胎发育起着十分重要的作用 ,并与细胞的生长及癌变有一定的联系。将人的AP 2γ基因插入表达载体GST系统中的pGEX 4T 2的谷胱苷肽 S 转移酶基因下游 ,转化E .coliDH5... AP 2γ基因是AP 2基因家族中非常重要的转录激活因子 ,它对脊椎动物的胚胎发育起着十分重要的作用 ,并与细胞的生长及癌变有一定的联系。将人的AP 2γ基因插入表达载体GST系统中的pGEX 4T 2的谷胱苷肽 S 转移酶基因下游 ,转化E .coliDH5α ,鉴定挑选出阳性菌落并扩大培养 ,提取重组质粒进行DNA测序 ,确定其阅读框码的正确性。再将正确的重组质粒转化E .coliBL2 1 ,用异丙基硫代半乳糖苷 (IPTG)诱导后 ,在Tac启动子作用下 ,表达出一条 81kDa的蛋白质带 ,所得蛋白质用谷胱苷肽琼脂糖 4B纯化后 ,得到融合蛋白质 ,通过凝胶迁移率变动分析和免疫印迹分析实验 ,测得该蛋白质的部分生物活性 ,结果表明 ,它具有很好的生物学活性 ,为进一步对AP 展开更多
关键词 AP-2γ基因 转录激活因子 克隆 表达 生物活性 GST表达系统
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X-连锁低磷酸盐血症Pug小鼠的听力学和耳形态学研究
4
作者 徐琳 高下 +6 位作者 熊熙文 高翔 陈杰 张倩 丁小琼 麻晓峰 范迟 《中华耳科学杂志》 CSCD 2008年第3期315-320,共6页
目的Phex基因点突变Pug小鼠是典型的人类X-连锁低磷酸盐血症小鼠模型。通过研究Pug小鼠的听力学表型,探讨Phex基因点突变对小鼠听觉功能与内耳形态的影响。方法运用听性脑干诱发电位(ABR)对4月龄Pug小鼠和野生型小鼠进行听功能测试,取... 目的Phex基因点突变Pug小鼠是典型的人类X-连锁低磷酸盐血症小鼠模型。通过研究Pug小鼠的听力学表型,探讨Phex基因点突变对小鼠听觉功能与内耳形态的影响。方法运用听性脑干诱发电位(ABR)对4月龄Pug小鼠和野生型小鼠进行听功能测试,取小鼠耳蜗进行大体形态观察,运用石蜡切片观察小鼠耳蜗骨壁、前庭膜、血管纹、螺旋韧带、盖膜、Corti器、螺旋神经节等结构。运用扫描电镜观察小鼠耳蜗Corti器上的内、外毛细胞及其表皮板等结构。结果Pug小鼠的ABR在短声和8kHz、16kHz、32kHz短纯音刺激的反应阈值均有提高,在短声和16kHz、32kHz频率,其差异具有统计学意义(P<0.05)。小鼠耳蜗骨壁增厚,骨质过度增长,有大量骨质矿化不完全区域;耳蜗底转部位螺旋神经节出现明显退化,神经元数目大量减少;耳蜗顶转到底转内、外毛细胞静纤毛散在性缺失,静纤毛形态异常。结论Phex基因点突变引起的基因功能缺失导致了Pug小鼠的听觉功能减退和耳蜗形态异常。 展开更多
关键词 Phex基因 X-连锁低磷酸盐血症 感音神经性耳聋 小鼠
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小鼠肿瘤致死因子α诱导的TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ亚单位的相互作用 被引量：2
5
作者 胡小晓 熊熙文 +1 位作者 周建林 张健 《湖南师范大学自然科学学报》 CAS 北大核心 2004年第3期70-74,共5页
人类B12蛋白是第一个被鉴定受肿瘤坏死因子α的诱导的蛋白,在小鼠中又称为TNFAIP1,其功能尚未见报导.采用蛋白质pull down、荧光定位和免疫共沉淀分析一系列实验证明小鼠TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ的亚单位P50发生直接相互作用.由此推测T... 人类B12蛋白是第一个被鉴定受肿瘤坏死因子α的诱导的蛋白,在小鼠中又称为TNFAIP1,其功能尚未见报导.采用蛋白质pull down、荧光定位和免疫共沉淀分析一系列实验证明小鼠TNFAIP1蛋白与DNA聚合酶δ的亚单位P50发生直接相互作用.由此推测TNFAIP1蛋白参与DNA复制过程,并为研究人TNFAIP1基因的功能提供参考. 展开更多
关键词 蛋白 亚单位 致死因子 小鼠肿瘤 诱导 DNA聚合酶 肿瘤坏死因子a DNA复制 相互作用 基因
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三磷腺苷合酶抑制因子1基因敲除对小鼠巨噬细胞线粒体功能和三磷腺苷水平的影响 被引量：2
6
作者 于晓晴 钟根深 +4 位作者 熊熙文 梁银明 王辉 章小英 叶建平 《新乡医学院学报》 CAS 2019年第6期501-505,共5页
目的探讨三磷腺苷合酶抑制因子1(ATPIF1)基因敲除对小鼠巨噬细胞内三磷腺苷(ATP)水平及线粒体功能的影响。方法选取5只野生型C57BL/6小鼠为WT组,5只ATPIF1基因敲除小鼠为KO组。处死小鼠后,提取小鼠骨髓细胞进行培养,并诱导其分化成熟为... 目的探讨三磷腺苷合酶抑制因子1(ATPIF1)基因敲除对小鼠巨噬细胞内三磷腺苷(ATP)水平及线粒体功能的影响。方法选取5只野生型C57BL/6小鼠为WT组,5只ATPIF1基因敲除小鼠为KO组。处死小鼠后,提取小鼠骨髓细胞进行培养,并诱导其分化成熟为骨髓来源巨噬细胞(BMDM)。在未加脂多糖(LPS)的基础状态及LPS刺激2、4h后收集细胞,应用ATP检测试剂盒检测细胞内ATP水平,应用细胞能量代谢分析仪检测细胞氧消耗率,采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞内三羧酸循环中关键酶丙酮酸激酶(PKm)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、柠檬酸合酶(CS)、α-酮戊二酸脱氢酶(OGDC)mRNA相对表达量。结果与WT组比较,在基础状态下KO组小鼠BMDM内ATP水平、基础氧耗量、用于ATP合成的氧耗量、最大氧耗量及PKm、IDH、CS、OGDCmRNA相对表达量显著增加(P<0.05,P<0.01);LPS刺激2、4h后,KO组小鼠BMDM内ATP水平、基础氧耗量、用于ATP合成的氧耗量和最大氧耗量及CS、OGDCmRNA相对表达量均显著增加(P<0.05)。结论ATPIF1基因敲除可增加小鼠BMDM内ATP水平,并提高三羧酸循环相关酶mRNA表达和线粒体氧化磷酸化水平。 展开更多
关键词 ATP合酶抑制因子1 巨噬细胞 线粒体 三羧酸循环 氧耗量
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沉默信号调节蛋白6在溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中的表达及意义 被引量：1
7
作者 于佳卉 毛光兰 +1 位作者 王庆志 熊熙文 《新乡医学院学报》 CAS 2021年第9期806-811,共6页
探讨沉默信号调节蛋白(SIRT)6在溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中的表达及意义。方法将22只14日龄清洁级无病原体C57BL6/J野生型(WT)小鼠分为WT对照组(n=6)和WT-葡聚糖硫酸钠(WT-DSS)组(n=16),将13只肠道上皮细胞敲除SIRT6基因(SIRT6^(IK... 探讨沉默信号调节蛋白(SIRT)6在溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠组织中的表达及意义。方法将22只14日龄清洁级无病原体C57BL6/J野生型(WT)小鼠分为WT对照组(n=6)和WT-葡聚糖硫酸钠(WT-DSS)组(n=16),将13只肠道上皮细胞敲除SIRT6基因(SIRT6^(IKO))小鼠分为SIRT6^(IKO)对照组(n=3)和SIRT6^(IKO)-DSS组(n=10)。WT对照组和SIRT6^(IKO)对照组小鼠给予正常蒸馏水喂养,WT-DSS组和SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠给予25 g·L^(-1) DSS间断性喂养(每日5 mL,连续7 d,然后更换正常饮用水喂养14 d为1个循环,共3个循环)建立UC模型。每天称小鼠体质量,观察小鼠大便性状、肉眼血便,计算小鼠疾病活动度指数(DAI)评分。于造模第3个循环末,将各组小鼠采用颈椎脱臼法处死,取新鲜结肠组织,应用苏木精-伊红(HE)染色观察WT-DSS组和SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠结肠黏膜损伤的病理学变化并进行评分,Western blot法检测WT对照组,SIRT6^(IKO)对照组和WT-DSS组小鼠结肠组织中SIRT6蛋白表达来判断基因敲除效率,免疫组织化学法检测WT-DSS组和SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠结肠组织中巨噬细胞特异性标志物F4/80的表达,实时荧光定量聚合酶链反应法检测WT-DSS组和SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠结肠组织中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)mRNA表达水平。结果SIRT6^(IKO)对照组小鼠结肠组织中SIRT6蛋白相对表达量显著高于WT对照组(P<0.05)。WT对照组小鼠结肠组织中SIRT6蛋白相对表达量显著高于WT-DSS组(P<0.05)。造模第3个循环末,WT-DSS组和SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠体质量均显著低于第1、2个循环末(P<0.05);2组小鼠造模第1循环末与第2个循环末体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第1、2个循环末,SIRT6^(IKO)-DSS组与WT-DSS组小鼠体质量比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第3个循环末,SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠体质量显著低于WT-DSS组(P<0.05)。造模第3个循环末,WT-DSS组和SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠DAI评分均显著高于第1、2个循环末(P<0.05);WT-DSS组小鼠造模第2个循环末与第1个循环末DAI评分比较差异无统计学意义(P>0.05);造模第2个循环末,SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠DAI评分显著高于第1个循环末(P<0.05);造模第2、3个循环末,SIRT6IKO-DSS组小鼠DAI评分显著高于WT-DSS组(P<0.05)。SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠结肠组织组织学损伤指数显著低于WT-DSS组(P<0.05)。SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠结肠组织F4/80表达评分显著高于WT-DSS组(P<0.05)。SIRT6^(IKO)-DSS组小鼠结肠组织中IL-6、TNF-αmRNA相对表达量显著高于WT-DSS组(P<0.05)。结论UC小鼠结肠组织中SIRT6呈低表达,结肠组织中SIRT6缺失会加重结肠组织的炎症反应和损伤,增加UC易感性。 展开更多
关键词 沉默信号调节蛋白6 溃疡性结肠炎 葡聚糖硫酸钠 黏膜损伤
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SIRT6在二乙基亚硝胺诱导小鼠自发肝癌中的作用
8
作者 朱会生 张翠翠 +2 位作者 范蕊 熊熙文 千新来 《新乡医学院学报》 CAS 2020年第4期332-336,共5页
目的探讨SIRT6在二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠自发肝癌中的作用。方法选取Huh7-sirt6细胞和Huh7-GFP细胞,常规培养,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测过表达SIRT6对肝癌细胞体外增殖的影响。选取Wt小鼠和TgSIRT6小鼠各1只,Western blot法检测Tg... 目的探讨SIRT6在二乙基亚硝胺(DEN)诱导小鼠自发肝癌中的作用。方法选取Huh7-sirt6细胞和Huh7-GFP细胞,常规培养,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测过表达SIRT6对肝癌细胞体外增殖的影响。选取Wt小鼠和TgSIRT6小鼠各1只,Western blot法检测TgSIRT6小鼠肝脏组织中SIRT6表达;另选取15日龄清洁级无病原体全身性过表达SIRT6转基因(TgSIRT6)小鼠20只(雄性14只,雌性6只)和C57BL6/J野生型(Wt)小鼠18只(雄性12只,雌性6只)为研究对象,将小鼠分为TgSIRT6-DEN组16只(雄性10只,雌性6只)、Wt-DEN组14只(雄性8只,雌性6只)、TgSIRT6对照组4只(雄性)和Wt对照组4只(雄性)。TgSIRT6-DEN组和Wt-DEN组小鼠腹腔注射DEN25 mg·kg-1;TgSIRT6对照组和Wt对照组小鼠腹腔注射相同剂量的生理盐水。给药后48周颈椎脱臼法处死各组小鼠,取肝脏,观察肝脏颜色、大小、质地及有无癌变结节,记录肝脏肿瘤的大小、数量,并行肝肿瘤组织苏木精-伊红染色。结果细胞培养第4天,Huh-SIRT6细胞增殖速度显著低于Huh-GFP细胞(P<0.05)。Wt小鼠和TgSIRT6小鼠肝脏组织中SIRT6的表达量分别为0.247±0.055和1.178±0.037,TgSIRT6小鼠肝脏组织中SIRT6的表达量高于Wt小鼠(P<0.05)。TgSIRT6对照组和Wt对照组小鼠肝脏中未观察到肿瘤;TgSIRT6-DEN组雄鼠和雌鼠的致瘤率分别为80%(8/10)和33%(2/6),Wt-DEN组雄鼠和雌鼠的致瘤率分别为100%(8/8)和83%(5/6);TgSIRT6-DEN组雄鼠和雌鼠肿瘤数量及最大肿瘤直径均小于Wt-DEN组(P<0.05)。HE染色结果显示,肿瘤为肝细胞癌。结论肝细胞中SIRT6过表达能抑制DEN诱发的肝脏肿瘤的形成。 展开更多
关键词 二乙基亚硝胺 肝脏自发肿瘤 SIRT6 转基因小鼠
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肠上皮Depdc5/mTORC1信号轴调控小鼠小肠上皮稳态 被引量：1
9
作者 张新格 马洁 +3 位作者 王庆志 辛悦 杨晨妍 熊熙文 《基础医学与临床》 2022年第8期1213-1219,共7页
目的探讨Depdc5敲除介导的mTORC1信号通路持续激活对小鼠肠道上皮稳态的调控作用。方法将小鼠分为4组,Depdc5组(对照组)、Depdc5:Villin-Cre组(IKO组)、rapamycin-Depdc5组(rap-Ctrl组)、rapamycin-Depdc5:Villin-Cre组(rap-IKO组),每组... 目的探讨Depdc5敲除介导的mTORC1信号通路持续激活对小鼠肠道上皮稳态的调控作用。方法将小鼠分为4组,Depdc5组(对照组)、Depdc5:Villin-Cre组(IKO组)、rapamycin-Depdc5组(rap-Ctrl组)、rapamycin-Depdc5:Villin-Cre组(rap-IKO组),每组各5只。Western blot检测肠道上皮DEPDC5蛋白表达及mTORC1下游分子S6的磷酸化(PS6)水平。RT-qPCR检测小肠组织中不同类型细胞标记基因Dclk1、Trpm5、Muc2 mRNA的表达。苏木精-伊红染色(HE染色)对组织形态学进行检查。免疫组化染色(IHC)检测簇细胞、潘氏细胞、增殖细胞的数目。阿尔新蓝染色法检测杯状细胞的数目。结果IKO组小鼠小肠和结肠组织中PS6蛋白表达为0.957±0.028高于对照组的0.598±0.041(P<0.05),并且IKO组小鼠小肠上皮不同类型细胞标记基因Dclk1、Trpm5、Muc2的mRNA均低于对照组(P<0.05)。此外,IKO组小鼠小肠中簇细胞、潘氏细胞、杯状细胞的细胞数目显著低于对照组,隐窝深度显著高于对照组(P<0.05),增殖细胞显著高于对照组(P<0.05)。结论mTORC1过度激活抑制肠道上皮细胞(IECs)的分化,破坏小鼠肠上皮细胞稳态。 展开更多
关键词 Depdc5 mTORC1 肠上皮细胞 雷帕霉素
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