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肝肾平调围绝经期综合征
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作者 狄广慈 吴汶恩 任青玲 《当代医药论丛》 2024年第6期114-117,共4页
围绝经期综合征是由于女性性激素下降或波动而引发的一系列躯体及精神心理症状,其临床表现多样,病程长短不一,给女性身体和心理都带来了巨大困扰。根据围绝经期综合征的临床表现及现有研究表明其发病与“阴阳-气血-营卫”失和密切相关,... 围绝经期综合征是由于女性性激素下降或波动而引发的一系列躯体及精神心理症状,其临床表现多样,病程长短不一,给女性身体和心理都带来了巨大困扰。根据围绝经期综合征的临床表现及现有研究表明其发病与“阴阳-气血-营卫”失和密切相关,依据“阴阳-气血-营卫一体观”,其总以“阴阳失衡”为本。肾中阴阳乃各脏腑阴阳之根本,肾虚则一身阴阳易偏;“少阳为枢”,乃阴阳调和的枢纽,肝郁则少阳枢机不转,一身阴阳失衡。围绝经期综合征的发病特点也提示其治疗重点在调不在补。因此,围绝经期综合征的治疗要从肝肾着手调理全身阴阳,临证时依据肾虚及肝郁侧重的不同,分别采用补肾调阴阳、疏肝和阴阳的治疗方法。 展开更多
关键词 围绝经期综合征 肝肾平调 “阴阳-气血-营卫”失和 肝郁 肾虚
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基于肠黏膜屏障及TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路探讨燮和饮改善PCOS-IR小鼠炎症反应的影响 被引量：17
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作者 徐雪飞 王恩力 +7 位作者 杨田野 姚景春 龚歆 陈雯玥 刘歆玥 狄广慈 李秀 任青玲 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第17期90-98,共9页
目的:探讨燮和饮对改善肥胖型多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR),减缓炎症反应的可能作用机制。方法:将60只SPF级雌性C57BL/6J小鼠随机抽取10只,并设为正常组,其余小鼠均采用粪菌混悬液(2 g·kg^(-1))联合来曲唑溶液(0.002 g·... 目的:探讨燮和饮对改善肥胖型多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR),减缓炎症反应的可能作用机制。方法:将60只SPF级雌性C57BL/6J小鼠随机抽取10只,并设为正常组,其余小鼠均采用粪菌混悬液(2 g·kg^(-1))联合来曲唑溶液(0.002 g·kg^(-1))灌胃4周建立PCOS-IR模型。将模型复制成功的动物随机分为模型组,二甲双胍组(0.25 g·kg^(-1))及燮和饮低、中、高剂量组(10,20,40 g·kg^(-1)),给予相应剂量的药物灌胃,每天1次,连续治疗4周。除空白组外,其余各组小鼠在治疗期间持续灌胃粪菌混悬液和来曲唑溶液以维持模型。动物每周称1次体质量;治疗结束后测量空腹血糖(FBG);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清睾酮(T),促卵泡生成素(FSH),促黄体生成素(LH),空腹胰岛素(FINS)水平,计算LH/FSH及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)值;摘取子宫和双侧卵巢称质量后固定,苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理形态学变化;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠结肠组织中Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路及下游炎症相关因子半胱氨酸天冬氨酸水解酶-1(Caspase-1),白细胞介素-1β(IL^(-1)β),紧密连接蛋白-1(ZO-1),闭合蛋白(occludin)表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠体质量显著升高(P<0.01);血清FBG,FINS和HOMA-IR明显升高(P<0.05);血清T,LH/FSH显著升高(P<0.01);子宫脏器比显著降低(P<0.01),卵巢脏器比显著升高(P<0.01),镜下可见卵巢中囊性扩张卵泡及闭锁小卵泡数量明显增多,黄体数量显著减少,卵泡颗粒细胞层减少,卵泡膜显著增厚;结肠组织中ZO-1,occludin的相对表达量显著下调(P<0.01),炎症相关蛋白TLR4,NF-κB,NLRP3,Caspase-1,IL^(-1)β表达量明显上调(P<0.05)。与模型组比较,燮和饮低、中、高剂量组小鼠体质量显著降低(P<0.01);燮和饮中、高剂量组血清FBG,FINS,HOMA-IR明显降低(P<0.05);高剂量组血清T,LH/FSH显著降低(P<0.01);卵巢脏器比明显降低(P<0.05),子宫脏器比显著升高(P<0.05),卵巢中囊状卵泡明显减少,内见黄体,卵巢颗粒细胞正常排列,卵泡膜略增厚;高剂量组结肠组织TLR4,NF-κB,NLRP3,Caspase-1,IL^(-1)β蛋白表达显著下调(P<0.01),ZO-1,occludin蛋白表达量显著上调(P<0.01)。结论:燮和饮调控肠道TLR4/NF-κB/NLRP3信号通路,减少下游炎症因子释放,通过重建肠黏膜屏障功能及抑制肠道炎症反应,改善肥胖和IR,从而逆转PCOS-IR。 展开更多
关键词 燮和饮 多囊卵巢综合征 胰岛素抵抗 炎症 肠黏膜屏障 Toll样受体4/核转录因子-κB/NOD样受体蛋白3(TLR4/NF-κB/NLRP3)信号通路
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