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急性心肌梗死患者血清ANGPTL8、KLF2表达与冠脉病变程度及主要心脏不良事件发生的关系
1
作者 梁亚鹏 张朝普 +1 位作者 张浩 王中群 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2024年第13期1827-1832,共6页
目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)、Kruppel样因子2(KLF2)表达与冠脉病变程度及主要心脏不良事件(MACE)发生的关系。方法选取106例AMI患者为研究对象,根据冠脉病变程度将患者分为轻度组(52例)和重度组(54... 目的探讨急性心肌梗死(AMI)患者血清血管生成素样蛋白8(ANGPTL8)、Kruppel样因子2(KLF2)表达与冠脉病变程度及主要心脏不良事件(MACE)发生的关系。方法选取106例AMI患者为研究对象,根据冠脉病变程度将患者分为轻度组(52例)和重度组(54例),根据MACE发生情况将患者分为MACE组(18例)和非MACE组(88例)。收集患者一般资料,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清ANGPTL8、KLF2水平,Spearman相关分析AMI患者血清ANGPTL8、KLF2水平与Gensini评分的相关性,多因素Logistic回归分析AMI患者冠脉病变程度的影响因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANGPTL8、KLF2水平预测AMI患者发生MACE的价值。结果重度组AMI患者高血压史、高血脂史患者比例,收缩压、舒张压、三酰甘油(TG)、N-末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,Gensini评分以及血清ANGPTL8水平高于轻度组(P<0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平以及血清KLF2水平低于轻度组(P<0.05);且轻度组和重度组AMI患者病变支数比较,差异有统计学意义(P<0.05)。AMI患者血清ANGPTL8水平与Gensini评分呈正相关(r=0.638,P<0.05),血清KLF2水平与Gensini评分呈负相关(r=-0.612,P<0.05)。高血压史、高血脂史、cTnI、ANGPTL8是AMI患者冠脉病变进展为重度的危险因素(P<0.05),而HDL-C、KLF2是保护因素(P<0.05)。MACE组血清ANGPTL8水平高于非MACE组(P<0.05),而血清KLF2水平低于非MACE组(P<0.05)。血清ANGPTL8、KLF2水平及二者联合预测AMI患者发生MACE的曲线下面积分别为0.740(95%CI:0.646~0.820)、0.799(95%CI:0.710~0.870)、0.806(95%CI:0.717~0.876)。结论血清ANGPTL8、KLF2表达均与AMI患者冠脉病变程度密切相关,且对MACE发生具有一定预测价值。 展开更多
关键词 急性心肌梗死 冠脉病变程度 主要心脏不良事件 血管生成素样蛋白8 Kruppel样因子2
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CXCL14对糖尿病动脉粥样硬化小鼠脂肪组织焦亡及主动脉斑块的影响
2
作者 许思婷 侯丽娜 +1 位作者 杨萍 王中群 《江苏大学学报（医学版）》 CAS 2024年第6期476-484,共9页
目的:探究CXC趋化因子配体14(CXCL14)对糖尿病动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠脂肪组织焦亡及AS斑块的影响。方法:①腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病ApoE-/-小鼠,对糖尿病小鼠高脂喂养20周,构建糖尿病AS模型(模型组),对照小鼠仅高... 目的:探究CXC趋化因子配体14(CXCL14)对糖尿病动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)小鼠脂肪组织焦亡及AS斑块的影响。方法:①腹腔注射链脲佐菌素诱导糖尿病ApoE-/-小鼠,对糖尿病小鼠高脂喂养20周,构建糖尿病AS模型(模型组),对照小鼠仅高脂饮食(AS组);②在糖尿病小鼠后肢内侧皮下注射抗CXCL14短肽(抗CXCL14组),对照糖尿病小鼠仅皮下注射生理盐水;③在糖尿病小鼠后腹股沟皮下脂肪组织原位注射腺相关病毒(AAV)以抑制消化道皮肤素(GSDMD)介导的细胞焦亡,分为:AAV-shscramble组、AAV-shGSDMD组、抗CXCL14+AAV-shscramble组、抗CXCL14+AAV-shGSDMD组。各组小鼠高脂饮食饲养20周后,麻醉下收集小鼠血清,应用生化试剂盒检测小鼠血脂水平(总胆固醇、三酰甘油、LDL-C、HDL-C)。处死小鼠,取附睾脂肪组织进行电镜扫描及HE染色观察脂肪细胞变化;利用qRT-PCR技术分析附睾脂肪组织焦亡相关因子GSDMD、天冬氨酸蛋白水解酶-1(Caspase-1)、NLR家族吡啶结构域蛋白3(NLRP3)炎症小体、白介素-1β(IL-1β)和炎症因子白介素-6(IL-6)的变化。分离提取小鼠主动脉,通过HE染色和血管大体油红O染色观察主动脉AS斑块的相对面积。结果:与AS组相比,模型组小鼠附睾脂肪组织中的脂肪细胞肥大并数量减少(P<0.01),主动脉AS斑块面积显著增加,总胆固醇、三酰甘油、LDL-C水平明显升高,HDL-C明显降低;附睾脂肪组织的焦亡相关因子和IL-6水平明显升高(P<0.05),表明糖尿病促进小鼠AS斑块与脂肪组织焦亡。注射抗CXCL14短肽可以减少主动脉斑块面积,改善血脂水平,并抑制脂肪组织焦亡,脂肪细胞数量增多。GSDMD敲减后,附睾脂肪组织中脂肪细胞数量增多,主动脉AS斑块面积减少;然而注射抗CXCL14免疫肽后,AAV-shGSDMD组AS斑块面积变化不显著。结论:抗CXCL14可以减轻脂肪组织焦亡并缓解糖尿病AS的发展。 展开更多
关键词 CXCL14 焦亡 脂肪组织 动脉粥样硬化 糖尿病微环境
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动脉粥样硬化患者血液转录组中关键基因的筛选
3
作者 玛伊拜·木沙江 钱勇江 王中群 《中国动脉硬化杂志》 CAS 2024年第8期669-676,共8页
[目的]基于血液转录组学探讨动脉粥样硬化患者血液转录组中的关键基因。[方法]从GEO数据库中选取三个数据集GSE12288、GSE27034和GSE90074,进行合并和归一化处理,分析动脉粥样硬化患者和对照者外周血样本之间的差异基因,对差异表达基因... [目的]基于血液转录组学探讨动脉粥样硬化患者血液转录组中的关键基因。[方法]从GEO数据库中选取三个数据集GSE12288、GSE27034和GSE90074,进行合并和归一化处理,分析动脉粥样硬化患者和对照者外周血样本之间的差异基因,对差异表达基因进行富集分析,然后对所有基因进行加权基因共表达网络分析,利用差异表达基因构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,利用CytoHubba基于共表达网络和PPI网络筛选关键基因。通过RT-qPCR检测关键基因的表达。[结果]在动脉粥样硬化患者和对照者之间鉴定出74个下调基因和145个上调基因,通过GO和KEGG富集分析发现其主要在中性粒细胞活化、粒细胞活化、细胞因子-细胞因子受体相互作用和趋化因子信号通路等方面显著富集。此外,还鉴定出共表达网络中的前10个基因和PPI网络中的前20个基因,其中PRF1、NKG7、GZMB和CCL5在PPI网络和共表达网络中具有较高的核心地位。RT-qPCR结果显示,与非冠状动脉动脉粥样硬化者相比,冠状动脉粥样硬化患者外周静脉血外周血单个核细胞(PBMC)中PRF1和GZMB的mRNA表达水平显著降低(P<0.05),而NKG7和CCL5的mRNA表达水平显著升高(P<0.05)。[结论]PRF1、GZMB、NKG7和CCL5可能是动脉粥样硬化患者血液转录组中的关键基因,有望成为诊断和治疗动脉粥样硬化的潜在生物学标志。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 关键基因 血液转录组 加权基因共表达网络分析
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糖毒性在糖尿病心血管并发症形成中的作用 被引量：1
4
作者 王中群 陆定坤 《华夏医学》 CAS 2023年第1期11-17,共7页
糖尿病患者常伴随多种并发症,而由高血糖、频繁血糖波动及代谢记忆产物等造成的糖毒性成为心肌病、心衰、动脉粥样硬化、血管钙化等心血管并发症形成的主要因素。基于此,本文结合本课题组近十年来的工作,从糖毒性与心肌代谢及结构重塑... 糖尿病患者常伴随多种并发症,而由高血糖、频繁血糖波动及代谢记忆产物等造成的糖毒性成为心肌病、心衰、动脉粥样硬化、血管钙化等心血管并发症形成的主要因素。基于此,本文结合本课题组近十年来的工作,从糖毒性与心肌代谢及结构重塑、糖毒性与动脉粥样硬化、糖毒性与血管钙化等三个方面进行系统综述,希冀推动糖毒性在该领域中的深入研究,并为糖尿病心血管并发症的诊疗、防治带来新的思考。 展开更多
关键词 糖毒性 心肌重塑 动脉粥样硬化 血管钙化 糖尿病
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基于组织连续切片后三维重建技术的研究进展
5
作者 高芸 王中群 李丽华 《中南医学科学杂志》 CAS 2023年第5期781-784,共4页
三维重建技术对于人体内部微观结构的展现细致详尽,为基础科学和临床科研提供了全面的解剖资料。本文综述了组织包埋、切片、染色及计算机辅助人体组织连续切片后进行的组织结构三维重建,展现了组织连续切片三维重建技术中各步骤不同方... 三维重建技术对于人体内部微观结构的展现细致详尽,为基础科学和临床科研提供了全面的解剖资料。本文综述了组织包埋、切片、染色及计算机辅助人体组织连续切片后进行的组织结构三维重建,展现了组织连续切片三维重建技术中各步骤不同方法的优势与不足,为相关研究提供借鉴。 展开更多
关键词 组织连续切片 图片配准 三维重建
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蛋白激酶C活性变化对Adipophilin介导THP-1巨噬细胞脂质蓄积的影响 被引量：21
6
作者 王中群 杨永宗 +5 位作者 王佐 任重 唐朝克 刘录山 易光辉 袁中华 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1055-1064,共10页
以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白C(CalphostinC)对胞膜PKC活性、胞膜PKCα及胞浆内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和adipophilin表达以及细胞内脂质蓄积的影响,初步探讨PKC... 以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白C(CalphostinC)对胞膜PKC活性、胞膜PKCα及胞浆内过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)和adipophilin表达以及细胞内脂质蓄积的影响,初步探讨PKC调控adipophilin表达及脂质蓄积的作用机制.采用PepTagRAssay、RT-PCR、蛋白质印迹、油红O染色和高效液相色谱法,观察到100nmol/LPMA在激活胞膜PKC((0.2514±0.0154)U/ml)的同时可以与氧化低密度脂蛋白(oxLDL)协同增强PKCα、PPARγ和adipophilin表达并使细胞内脂滴的蓄积极大地增强.细胞内胆固醇酯/总胆固醇比值增至(69.8±9.5)%;300nmol/L CalphostinC对荷脂THP-1巨噬细胞的处理则抑制酶活性至((0.0927±0.0056)U/ml,细胞内脂滴减少,胆固醇酯/总胆固醇比值降至(40.1±9.1)%;CalphostinC呈剂量依赖性的方式下调酶活性、PKCα、PPARγ和adipophilin表达,400nmol/LCalphostinC基本上可以逆转50mg/LoxLDL诱导的酶活化和PKCα、PPARγ和adipophilin表达的上调.结果提示,蛋白激酶C活性的改变可以影响adipophilin介导的脂质蓄积,其中PPARγ可能在这一调控机制中发挥了重要作用. 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶C 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ ADIPOPHILIN 脂滴 动脉粥样硬化
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蛋白激酶C活性变化影响内皮-单核细胞黏附 被引量：8
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作者 王中群 李丽华 +6 位作者 赵卫星 赵琪 冶亚平 杨晓煜 崔静 张景航 贺国洋 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第7期529-532,共4页
目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PK... 目的探讨蛋白激酶C(PKC)激动剂佛波酯(PMA)和抑制剂钙磷酸结合蛋白(Calphostin C)对荷脂ECV304内皮细胞黏附能力影响的机制。方法采用体外培养和直接计数法观察内皮细胞黏附能力变化;PepTag Non-Radioactive Assay法定性定量细胞膜上PKC活性状态;RT-PCR和Western blot检测黏附相关指标细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、I-κBα和ezrin表达的变化。结果100nmol/L PMA在激活细胞膜PKC活性的同时,可以与氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)协同增强ICAM-1和ezrin表达,但下调I-κBα的表达,并使内皮-单核细胞的黏附能力增强;300nmol/L Calphostin C基本上可以逆转50μg/ml ox-LDL诱导的酶活化和对ICAM-1、I-κBα和ezrin表达的调节,即PKC活性减弱,ICAM-1和ezrin表达下调,I-κBα表达上调,内皮细胞黏附能力明显降低。结论PMA、Calphostin C→PKC→NF-κB/I-κB→ICAM-1→Adhesion可能是黏附信息传递整合的一条重要途径,而黏附分子→ezrin→细胞骨架途径则可能起到加强内皮-单核细胞间黏附能力的作用。 展开更多
关键词 蛋白激酶C 细胞黏附分子 单核细胞 内皮细胞 动脉硬化
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adipophilin及蛋白激酶C在动脉粥样硬化模型中的表达 被引量：8
8
作者 王中群 袁中华 +6 位作者 刘毅 杨永宗 万载阳 刘录山 易光辉 赵卫星 李丽华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2008年第2期133-136,共4页
目的探讨动脉粥样硬化病变区动脉壁增厚与adipophilin表达及蛋白激酶C(PKC)活性三者之间的关系。方法将24只新西兰白兔随机分为对照组(12只)和实验组(12只)。高TC饮食喂饲12周,动脉切片HE染色;采用PepTagAssay法检测PKC活性变化,Weste... 目的探讨动脉粥样硬化病变区动脉壁增厚与adipophilin表达及蛋白激酶C(PKC)活性三者之间的关系。方法将24只新西兰白兔随机分为对照组(12只)和实验组(12只)。高TC饮食喂饲12周,动脉切片HE染色;采用PepTagAssay法检测PKC活性变化,Western blot印迹和免疫组织化学染色检测PKCα和adipophilin表达。并进一步在细胞学水平观察平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞PKC活性的分布及adipophilin的表达。结果主动脉病变区可见内膜增生、中层增厚,脂质条纹突起,增生内膜内蓄积大量的泡沫细胞。病变区PKC活性和adi-pophilin表达上调,与adipophilin阳性颗粒仅局限于增生内膜不同,PKCα在内膜、近内膜的中层区均呈强阳性表达。细胞学实验显示adipophilin表达于巨噬细胞,而PKC活性则以平滑肌细胞最强,内皮细胞最弱。结论动脉粥样硬化病变区内膜增生、中层增厚可能与PKC介导的细胞增殖凋亡紊乱及adipophilin介导的脂质蓄积有关。在巨噬细胞adipophilin的表达可能与细胞膜PKC活性的改变有着某种潜在联系。 展开更多
关键词 动脉硬化 蛋白激酶C 模型 动物 ADIPOPHILIN
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动脉粥样硬化病变位点特异性研究新进展 被引量：9
9
作者 王中群 袁伟 +1 位作者 杨永宗 严金川 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第4期436-437,共2页
临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些... 临床影像学及尸体解剖材料显示，人类动脉粥样硬化病变发生具有位点特异性，病变常发生在腹主动脉、颈动脉、冠状动脉和外周动脉等大中型动脉分叉处、弯曲处、血管狭窄处，即血管形状发生急剧变化的部位为动脉粥样硬化病变高发区。这些部位往往是血流发生扰动，产生低剪切力、震荡流或紊流的区域。不同区域血流动力学参数的差异引发的局部血管壁结构及基因表达谱特点为动脉粥样硬化病变形成的位点特异性奠定了基础。有鉴于近年来冠心病发病率的居高不下，深入总结动脉粥样硬化病变位点特异性的研究进展将为冠心病经皮冠状动脉介入治疗术及其他心血管病靶向性治疗带来新的实验与理论依据。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 血流动力学 内皮细胞 载脂蛋白E类 过氧化物酶体增殖物激活受体 基因表达
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依折麦布对兔动脉粥样硬化作用的实验研究 被引量：6
10
作者 王中群 李丽华 +5 位作者 张哲莹 赵琪 曾莹 吕运成 赵卫星 张景航 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第19期2487-2490,共4页
目的探讨依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化斑块的影响。方法将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组、依折麦布干预组,每组8只。对照组喂普通饲料,模型组喂高胆固醇饲料(高胆固醇饲料由普通饲料加2%胆固醇配制),依折麦布干预组在高... 目的探讨依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化斑块的影响。方法将24只雄性新西兰白兔随机分为对照组、模型组、依折麦布干预组,每组8只。对照组喂普通饲料,模型组喂高胆固醇饲料(高胆固醇饲料由普通饲料加2%胆固醇配制),依折麦布干预组在高胆固醇饲料中加入5mg.kg-1.d-1依折麦布,连续饲喂12w,以镜下见到内膜增生和明显的脂斑突起作为模型制备成功的标志。HE染色观察主动脉病理形态学改变,油红O染色和高效液相色谱观察主动脉平滑肌细胞内脂质蓄积情况,RT-PCR检测主动脉平滑肌细胞脂质代谢相关基因CD36、周脂素和三磷酸腺苷结合盒转运子A1(ATP-binding cassette transporter A1,ABCA1)mRNA的变化;western-blot观察细胞膜ABCA1、蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)蛋白表达;PepTag○RAssay法检测细胞膜PKC活性。结果依折麦布可使新西兰兔动脉粥样硬化病变区内膜变薄、脂质蓄积减少进而逆转斑块的演进;相对于50μg/ml oxLDL处理24h的新西兰兔主动脉平滑肌细胞,3μmol/L依折麦布可有效逆转oxLDL诱导的平滑肌源性泡沫细胞的形成,使细胞内CE/TC比值降至39.6%。依折麦布可显著下调平滑肌细胞CD36、perilipin和PKCα的表达,上调胞膜ABCA1的表达。3μmol/L依折麦布可下调主动脉平滑肌细胞胞膜PKC活性至基线附近。结论依折麦布可能通过对PKC/CD36/perilipin/ABCA1这些脂质蓄积调控子的影响,发挥抗动脉粥样硬化效应。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 脂质蓄积 蛋白激酶C 依折麦布
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糖基化终末产物与动脉粥样硬化的关系 被引量：16
11
作者 王中群 李丽华 +1 位作者 严金川 徐绥宁 《中国动脉硬化杂志》 CAS 北大核心 2015年第1期94-100,共7页
糖基化终末产物(AGE)的形成是糖尿病患者代谢记忆的一个关键因素。系列研究及国内外相关研究显示AGE促进了动脉粥样硬化病变区的炎症、氧化应激、凋亡、微钙化灶的形成,促使斑块由稳定向易损方向发展,最终趋于破裂、血栓形成,导致急性... 糖基化终末产物(AGE)的形成是糖尿病患者代谢记忆的一个关键因素。系列研究及国内外相关研究显示AGE促进了动脉粥样硬化病变区的炎症、氧化应激、凋亡、微钙化灶的形成,促使斑块由稳定向易损方向发展,最终趋于破裂、血栓形成,导致急性冠状动脉综合征等急性心脑血管事件的发生。文章从AGE的形成、来源、代谢、理化特性及其在炎症、脂质蓄积、凋亡、钙化中的作用机制等几个方面进行简要阐述,希冀为动脉粥样硬化斑块的形成发展机制及治疗策略提供一些新的观念。 展开更多
关键词 糖基化终末产物 动脉粥样硬化 细胞凋亡 钙化
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Calphostin C抑制酶修饰低密度脂蛋白诱导的内皮-单核细胞黏附 被引量：3
12
作者 王中群 崔静 +5 位作者 李丽华 赵卫星 赵琪 苏蔚 申虎 位冒冒 《中国老年学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第13期1669-1672,共4页
目的探讨酶修饰的低密度脂蛋白(E-LDL)诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果。方法采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTagAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性状态;RT-PCR和We... 目的探讨酶修饰的低密度脂蛋白(E-LDL)诱导内皮-单核细胞黏附的机制及Calphostin C的干预效果。方法采用体外培养和直接计数法观察荷脂ECV304内皮细胞黏附能力的变化;PepTagAssay法定性内皮细胞胞膜蛋白激酶C(PKC)活性状态;RT-PCR和Western印迹检测细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和抑制性蛋白κBα(I-κBα)表达的变化。结果E-LDL呈剂量依赖性增强内皮-单核细胞间的黏附,其活化内皮促进黏附的理想剂量为20～40μg/ml浓度。另外,E-LDL还可显著活化内皮细胞胞膜PKC,下调I-κBα的表达而增强ICAM-1的表达。应用PKC特异性抑制剂Calphostin C干预后,荷载25μg/mlE-LDL8h的ECV304内皮细胞ICAM-1表达下调而I-κBα则反相上调,黏附能力也在Calphostin C达到100nmol/L浓度时显著下调,细胞状态明显好转;且200～400nmol/LCalphostinC基本可以逆转E-LDL对内皮细胞的影响。结论内皮细胞黏附能力的强效促进剂E-LDL可能是通过PKC/NF-κB/ICAM-1发挥作用的,针对PKC靶酶的特异性抑制剂Calphostin C可以有效地抑制由E-LDL引起的内皮活化黏附增强。 展开更多
关键词 Calphostin C 低密度脂蛋白 酶修饰 细胞间黏附分子-1 黏附 内皮细胞
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原发性高血压与膳食及其他相关因素的关系 被引量：4
13
作者 王中群 吕全军 +4 位作者 裴迎新 王旗 朱明君 时宝庆 袁中华 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 2004年第4期461-465,共5页
研究原发性高血压与膳食及其他因素的关系 ,以便找出高血压的相关危险因素。对郑州市参加健康体检的 35岁以上居民共 15 4名研究对象进行营养健康状况问卷调查和血压及其他相关指标的测量。先分别从性别、年龄、体力劳动强度、家族史、... 研究原发性高血压与膳食及其他因素的关系 ,以便找出高血压的相关危险因素。对郑州市参加健康体检的 35岁以上居民共 15 4名研究对象进行营养健康状况问卷调查和血压及其他相关指标的测量。先分别从性别、年龄、体力劳动强度、家族史、体质指数、腰围、生活习惯、血脂、血糖、食物类别及营养素摄入量等方面进行比较 ,尔后以ForwardSelection法作二项分类因变量的非条件Logistic回归分析。结果发现 ,饮酒、高热能摄入均可引起原发性高血压患病率的增高 (P <0 .0 5 )。在进入Logistic回归模型的各因素中 ,家族史、腰围、体质指数、血甘油三酯和膳食脂肪均是原发性高血压患病的危险因素 ,其OR值依次为 1.9770、1.0 810、1.16 70、1.5 170和 1.6 0 80 ;新鲜蔬菜的摄入是保护性因素 ,其OR值为 0 .0 0 80。谷类、蔬菜、水果摄入量的减少及肉、蛋、油脂类和食盐摄入量的增加可能与调查人群高血压患病率高有关。结果提示 ,原发性高血压的发生除与遗传因素有关外 ,后天的膳食及生活方式同样重要。 展开更多
关键词 流行病学 原发性高血压相关因素的探讨 病例对照研究 人群 原发性高血压 家族聚集性 膳食
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血管钙化形成与消退机制的新进展 被引量：13
14
作者 王中群 刘乃丰 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第10期833-836,840,共5页
血管钙化是由于高钙磷环境以及局部或全身矿化诱导子上调、抑制子下调所导致的骨特异性羟基磷灰石结晶主动沉积在血管壁的病理过程。在这一过程中,血管壁矿化防御机制被耗竭,平滑肌细胞等间叶细胞丢失原有表型而获得成骨表型,释放矿化... 血管钙化是由于高钙磷环境以及局部或全身矿化诱导子上调、抑制子下调所导致的骨特异性羟基磷灰石结晶主动沉积在血管壁的病理过程。在这一过程中,血管壁矿化防御机制被耗竭,平滑肌细胞等间叶细胞丢失原有表型而获得成骨表型,释放矿化脂质小泡。脂质小泡(在动脉壁至少存在基质小泡和凋亡小体两种形式)为钙化结晶提供了合适的成核微环境,而血管壁弹性蛋白则为羟基磷灰石沉积提供了支架结构。因此在钙沉积(成骨细胞样细胞介导)与钙吸收(破骨细胞样细胞介导)之间的平衡被打破后,血管壁内膜、中膜或主动脉瓣膜就可能形成异位钙化。针对钙化形成的机制及钙化危险因素进行干预和调控,有可能对血管钙化的逆转和消退带来有益的影响,尤其是对钙化灶内破骨细胞或破骨细胞样细胞数量与活性的上调可能是一个更有效的治疗策略。但由于骨-血管轴钙化异象的存在,如何将正位骨形成与异位钙吸收有机的协调在一起尚是今后研究的一个难题。 展开更多
关键词 钙化 脂质小泡 弹性蛋白 平滑肌细胞 破骨细胞 骨-血管轴
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免疫应答与动脉粥样硬化 被引量：4
15
作者 王中群 杨永宗 严金川 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2013年第11期1216-1217,共2页
越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模... 越来越多的证据显示，动脉粥样硬化是由脂蛋白、自由基、感染性微生物、剪切力、高血压、抽烟等损伤因素单独或联合诱导内皮功能紊乱进而引发免疫反应的过程。其间，内皮功能紊乱启动T细胞和巨噬细胞向血管壁局部浸润，T细胞通过分子模式识别氧化低密度脂蛋白（oxLDL）、热休克蛋白（HSP）和微生物抗原，在局部释放促炎细胞因子，随后巨噬细胞摄取oxLDL形成泡沫细胞，促成动脉粥样硬化病变。免疫过程的激活可能产生复杂的矛盾效应，一方面通过诱导和维持动脉炎症而促进动脉粥样硬化的发生和发展，另一方面，特定免疫功能的选择性活化可能抑制动脉炎症和动脉粥样硬化过程。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化病变 免疫应答 氧化低密度脂蛋白 释放促炎细胞因子 内皮功能紊乱 微生物抗原 巨噬细胞 热休克蛋白
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血管钙化的病理分型及临床新进展 被引量：11
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作者 王中群 刘乃丰 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2011年第2期176-178,共3页
血管钙化是动脉粥样硬化（AS）、糖尿病、慢性肾病等多种疾病状态下血管病理学改变的一个显著特征，表现为钙盐在细胞介导下主动沉积于血管组织的一种高度可调可逆转过程。
关键词 动脉粥样硬化 钙代谢障碍 超声心动描记术 钙质沉着症 危险因素
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氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞脂质蓄积、亲脂素与过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达及蛋白激酶Cα活性的影响 被引量：1
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作者 王中群 袁中华 +5 位作者 黄谙非 曾德星 赵琪 杨永宗 王佐 唐雅玲 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2008年第6期1172-1176,共5页
目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨... 目的:以THP-1巨噬细胞为研究对象,观察氧化低密度脂蛋白(oxLDL)对细胞内脂质蓄积、亲脂素(adi-pophilin)与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达以及蛋白激酶Cα(PKCα)活性的影响。方法:用0、10、20、40、80 mg/L oxLDL与THP-1巨噬细胞共孵育24 h,油红O染色和高效液相色谱检测细胞内脂质蓄积情况;半定量RT-PCR和Western blot检测adipophilin、PPARγ和PKCα表达的变化情况;PepTag(非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜PKCα活性进行定量检测。结果:随着oxLDL浓度的增加,THP-1巨噬细胞内脂滴增加变大,胆固醇酯/总胆固醇比值升高,adipophilin、PPARγ和PKCα表达增强(与0 mg/L oxLDL处理组比较,P均<0.05),胞膜PKCα活性由(0.07±0.01)kU/L增至(0.14±0.02)kU/L(P<0.05)。结论:oxLDL可增强巨噬细胞PKCα活性,上调PKCα、PPARγ和adipophilin的表达,促进THP-1巨噬细胞中脂质的蓄积;oxLDL、PKCα、PPARγ和adipophilin之间可能存在着某种调控机制。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶CΑ 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 亲脂素 脂滴 动脉粥样硬化 THP-1巨噬细胞
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氧化低密度脂蛋白对A10、THP-1及ECV3043种细胞蛋白激酶C活性的影响 被引量：1
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作者 王中群 唐湘宇 +6 位作者 黄谙非 杨永宗 王佐 赵卫星 杨晓煜 李丽华 袁中华 《中国现代医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第13期1826-1829,共4页
目的以A10、THP-1及ECV3043种细胞为研究对象,观察氧化型低密度脂蛋白对3种细胞PKC活性的影响。方法用0,10,20,40和80μg/mL oxLDL共孵育24h,PepTag(r)非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜中PKC活性进行定性定量检测—琼脂糖凝胶电泳... 目的以A10、THP-1及ECV3043种细胞为研究对象,观察氧化型低密度脂蛋白对3种细胞PKC活性的影响。方法用0,10,20,40和80μg/mL oxLDL共孵育24h,PepTag(r)非放射性蛋白激酶检测法对荷脂细胞胞膜中PKC活性进行定性定量检测—琼脂糖凝胶电泳分离磷酸化条带,观察活性变化的趋势,紫外/可见分光光度计检测570nm吸光度,定量酶的绝对活性。结果随着oxLDL浓度的增加,A10细胞膜PKC活性从静息状态的(0.2613±0.0521)units/mL陡增至(0.7685±0.0869)units/mL;THP-1巨噬细胞由(0.0670±0.0091)units/mL增至(0.1357±0.0235)units/mL;ECV304内皮细胞由(0.0550±0.0075)units/mL增至(0.1216±0.0187)units/mL,其中平滑肌细胞膜活性增幅最大。结论oxLDL浓度依赖性的增强平滑肌细胞、巨噬细胞和内皮细胞的蛋白激酶C活性。 展开更多
关键词 氧化低密度脂蛋白 蛋白激酶C 酶活性 动脉粥样硬化
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重视糖尿病大血管并发症的发病、机制、评估与防治研究 被引量：27
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作者 王中群 《中南医学科学杂志》 CAS 2022年第1期1-6,共6页
糖尿病大血管并发症引起的高致死高致残严重影响国计民生的多个方面。如何积极高效地开展糖尿病大血管并发症包括脑卒中、冠心病及外周血管病等的评估和防治,是医学界迫切需要解决的问题。有鉴于此,特组织本领域相关专家结合各自的工作... 糖尿病大血管并发症引起的高致死高致残严重影响国计民生的多个方面。如何积极高效地开展糖尿病大血管并发症包括脑卒中、冠心病及外周血管病等的评估和防治,是医学界迫切需要解决的问题。有鉴于此,特组织本领域相关专家结合各自的工作基础阐述糖尿病大血管并发症的发病、机制、评估与防治,组成"糖尿病大血管并发症专栏",希冀为奋战在该领域的广大基础、转化与临床专家梳理出解决问题的新思路。 展开更多
关键词 糖尿病 大血管并发症 发病机制 评估 防治
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遗传因素在动脉粥样硬化发生与防治中的作用 被引量：2
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作者 王中群 李丽华 杨永宗 《中国动脉硬化杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第7期621-621,共1页
关键词 动脉粥样硬化 遗传因素
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