基金supported by the National Natural Science Foundation of China(No.32071171)Science and Technology Project of Hebei Education Department,China(No.QN2020146).
文摘帕金森病(Parkinson’s disease,PD)是常见的神经退行性疾病,其重要的病理学基础为黑质多巴胺(dopamine,DA)能神经元丢失与纹状体DA减少。在基底神经节环路内,DA通过不同亚型的纹状体中等多棘神经元调节运动行为。越来越多的研究显示,DA受体2型中等多棘神经元(D2-dopamine receptor expressing medium spiny neurons,D2-MSNs)可塑性的改变对调节PD运动功能障碍至关重要。有氧运动可通过调节DA受体活性及其下游的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,Erk)信号通路参与D2-MSNs结构与功能的重塑过程,预防或改善PD相关运动功能障碍。本文综述了PD发病后纹状体D2-MSNs结构和功能可塑性的关键调控机制,并重点讨论了纹状体D2-MSNs在有氧运动改善PD运动功能障碍中的作用。
