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微小RNA-16对高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的抑制作用 被引量：2
1
作者 刘志涛 刘刚 +1 位作者 陈霞 王岁月 《安徽医药》 CAS 2022年第2期383-387,共5页
目的探讨微小RNA-16(miR-16)抑制高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的分子机制。方法将人视网膜内皮细胞在正常葡萄糖培养基(5 mmol/L)或高葡萄糖培养基(30 mmol/L)中培养3 d。然后用miR-16模拟物(50 nmol/L)转染细胞48 h。使用实时荧光定... 目的探讨微小RNA-16(miR-16)抑制高糖诱导人视网膜内皮细胞凋亡的分子机制。方法将人视网膜内皮细胞在正常葡萄糖培养基(5 mmol/L)或高葡萄糖培养基(30 mmol/L)中培养3 d。然后用miR-16模拟物(50 nmol/L)转染细胞48 h。使用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证miRNA表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blotting)检测细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素受体底物-1丝氨酸307(IRS-1 Ser307)、磷酸化的IRS-1 Ser307、细胞因子信号转导负调控因子(SOCS3)、胰岛素受体Tyr1150(IR Tyr1150)、磷酸化的IR Tyr1150、蛋白激酶B(Akt)、磷酸化的Akt和cleaved caspase 3的蛋白表达水平。结果与正常葡萄糖组相比,高葡萄糖培养的人视网膜内皮细胞中miR-16的表达水平明显降低[对照组(1.07±0.08)比高糖组(0.35±0.03),t=14.43,P=0.011],TNF-α、SOCS3和cleaved caspase的蛋白表达水平及IRS-1 Ser307的磷酸化水平明显升高,而IRTyr1150和Akt的磷酸化水平明显降低。然而,转染miR-16模拟物则可逆转高糖培养基对上述因子的影响。结论miR-16通过抑制TNF-α和SOCS3信号通路来抑制IRS-1 Ser307的磷酸化并促进IRTyr1150和Akt的磷酸化,从而在抑制胰岛素抵抗中发挥作用,并保护视网膜内皮细胞免受高葡萄糖诱导的细胞凋亡。miR-16可能是糖尿病性视网膜病的潜在治疗靶标。 展开更多
关键词 糖尿病视网膜病变 视网膜内皮细胞 微小RNA-16 肿瘤坏死因子-α(TNF-α) 细胞因子信号转导负调控因子(SOCS3) 细胞凋亡
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重油催化制烯烃装置主风机防喘振组态在线修改
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作者 兰晓升 王岁月 《化工机械》 CAS 2020年第4期570-575,共6页
某石化企业1Mt/a重油催化制烯烃装置三机组中的主风机组,由于受到主电机额定功率负载能力的限制,试验时主风机防喘振线仅做到静叶52°,该静叶角度无法满足工艺及生产需要和安全运行要求。通过参照62°、79°静叶角度理论防... 某石化企业1Mt/a重油催化制烯烃装置三机组中的主风机组,由于受到主电机额定功率负载能力的限制,试验时主风机防喘振线仅做到静叶52°,该静叶角度无法满足工艺及生产需要和安全运行要求。通过参照62°、79°静叶角度理论防喘振曲线参数,成功实现了装置不停车对主风机防喘振(喘振线/防喘振线)控制进行静叶62°组态在线修改,缓解了因风量和出口压力限制对加工量的影响。修改后主风机组操作更加安全可靠,节能降耗效果显著。 展开更多
关键词 主风机 重油催化制烯烃装置 三机组 静叶角度 防喘振组态
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