雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠免疫炎症的影响及其作用机制

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作者 王梅爱 黄秋虹 +2 位作者 陈慧勤 黄倩 郑丹丹 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期343-347,354,共6页

目的:分析雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠免疫炎症的影响及其作用机制,为临床上肺动脉高压患者的治疗提供参考。方法:选取90只雄性大鼠,15只作为正常组,其余作为肺动脉高压组,皮下注射野百合碱(MCT)建立肺动脉高压模型,建模成功后肺动脉高... 目的:分析雷公藤甲素对肺动脉高压大鼠免疫炎症的影响及其作用机制,为临床上肺动脉高压患者的治疗提供参考。方法:选取90只雄性大鼠,15只作为正常组,其余作为肺动脉高压组,皮下注射野百合碱(MCT)建立肺动脉高压模型,建模成功后肺动脉高压组分为模型组、阳性对照组、雷公藤甲素A组、雷公藤甲素B组、雷公藤甲素C组5个亚组。阳性对照组使用30 mg/kg泼生坦灌胃,雷公藤甲素A、B、C组分别腹腔注射0.1、0.2、0.4 mg/kg雷公藤甲素,正常组、模型组注射等体积生理盐水。连续干预28 d后,对比各组mPAP、RVSP,右心室肥厚指数(RVHI)、肺小动脉形态、肺小动脉重塑、免疫炎症相关指标及Toll样受体4/核因子κB(TLR4/NF-κB)信号通路蛋白表达量。结果:①模型组、阳性对照组、雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量均高于正常组,Treg细胞比例、IL-10水平低于正常组(P<0.05)。②阳性对照组、雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量低于模型组,Treg细胞比例、IL-10水平高于模型组(P<0.05)。③雷公藤甲素A、B、C组mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量均低于阳性对照组,Treg细胞比例、IL-10水平高于阳性对照组(P<0.05)。④随着雷公藤甲素干预剂量增加,mPAP、RVSP、RVHI、MT%、MA%、Th17细胞比例、IL-6、IL-17水平、TLR4、NF-κB表达量逐渐降低,Treg细胞比例、IL-10水平逐渐升高(P<0.05)。结论:雷公藤甲素可修复肺动脉高压累及的心脏损伤,抑制肺小动脉重塑,分析其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路所介导的免疫反应有关,且上述作用呈剂量依赖性,高剂量雷公藤甲素作用更为明显。 展开更多

关键词 雷公藤甲素 肺动脉高压 免疫炎症 肺小动脉重塑

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微博在生理学教学中的应用及评价 被引量：2

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作者 陈慧勤 梁青龙 王梅爱 《中国高等医学教育》 2016年第7期113-114,共2页

生理学是医学专业课的基石,传统的教育模式使学生的学习始终处于被动状态,加上生理学课程理论性较强,内容较抽象,学生学习积极性难以调动。因此,通过探索利用微博创新生理学教学模式的实用性和可行性并对其教学效果进行评价以促进生理... 生理学是医学专业课的基石,传统的教育模式使学生的学习始终处于被动状态,加上生理学课程理论性较强,内容较抽象,学生学习积极性难以调动。因此,通过探索利用微博创新生理学教学模式的实用性和可行性并对其教学效果进行评价以促进生理学教学改革是很有意义的,同时还可以为其他医学基础学科的教学改革提供参考。 展开更多

关键词 微博 生理学 教学

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PBL教学联合思维导图教学模式在生理学教学的应用 被引量：1

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作者 王梅爱 陈巧凤 《广州医科大学学报》 2022年第3期108-110,共3页

目的:分析PBL教学联合思维导图教学模式在生理学教学的应用效果。方法:选择我校18级临床专业学生作为研究对象80例。使用随机数字分组法将其分成对照组(n=40)和联合组(n=40)。对照组学生接受PBL教学,联合组学生接受PBL教学联合思维导图... 目的:分析PBL教学联合思维导图教学模式在生理学教学的应用效果。方法:选择我校18级临床专业学生作为研究对象80例。使用随机数字分组法将其分成对照组(n=40)和联合组(n=40)。对照组学生接受PBL教学,联合组学生接受PBL教学联合思维导图教学模式教学。比较两组学生学习反馈情况、课堂活跃情况、自主学习能力。结果:教学前两组学生的学习生理学兴趣、学习生理学积极性、扩宽生理学知识面评分差异比较无统计学意义(P>0.05)。联合组学生在教学后学习生理学兴趣(76.47±1.08)、学习生理学积极性(86.23±2.64)、扩宽生理学知识面(83.69±3.07)分高于对照组,差异比较无统计学意义(P>0.05)。联合组学生课堂活跃率95%高于对照组(P<0.05)。联合组学生自主学习能力优良率92.50%高于对照组(P<0.05)。结论:PBL教学联合思维导图教学模式用于生理学教学能提升学生学习积极和主动性,扩宽生理学知识面,促进课堂活跃。 展开更多

关键词 PBL教学 思维导图教学 生理学 教学 效果

原文传递

北五味子提取物对失眠大鼠模型海马组织内GABA_ARα1、GABA_ARγ2、NKCC1表达的影响 被引量：5

4

作者 王梅爱 《世界睡眠医学杂志》 2021年第11期1916-1918,共3页

目的:探讨北五味子提取物(SCE)对失眠大鼠模型海马组织内GABA_ARα1、GABA_ARγ2、NKCC1表达的影响。方法:制作失眠模型大鼠60只,采用随机数字表法随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和模型组,每组15只,造模成功分别给予SCE100 mg/kg... 目的:探讨北五味子提取物(SCE)对失眠大鼠模型海马组织内GABA_ARα1、GABA_ARγ2、NKCC1表达的影响。方法:制作失眠模型大鼠60只,采用随机数字表法随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和模型组,每组15只,造模成功分别给予SCE100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg及10 mL/kg 0.5%CMC灌胃给药4周。并以大鼠15只为对照组。比较5组大鼠的睡眠持续时间、自主活动、海马组织内GABA_ARα1、GABA_ARγ2、NKCC1蛋白、mRNA表达水平以及行为信息。结果:失眠可增加大鼠自主活动次数、自主活动时间。SCE干预给药可减少失眠大鼠自主活动情况,改善其睡眠状况并影响行为,提高海马组织内GABA_ARα1、GABA_ARγ2蛋白、mRNA表达水平和降低海马组织内NKCC1蛋白、mRNA表达水平,且呈现一定程度的剂量依赖性(P<0.05)。结论:SCE可通过调控失眠大鼠模型海马组织内GABA_ARα1、GABA_ARγ2、NKCC1表达而改善睡眠和自主活动。 展开更多

关键词 北五味子 失眠大鼠 海马组织 基因表达

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生理学实验教学改革的探索 被引量：3

5

作者 王梅爱 《咸宁学院学报》 2010年第11期179-180,共2页

生理学实验教学是生理学教学的重要组成部分,随着职业教育教学改革的深入发展,越来越重视教学环节中学生技能的提高及创新能力的培养。为了适应这种教学改革的需要,结合高职高专院校的特点,探索实验教学内容、教学方法及实验考核等改革。

关键词 生理学 实验 教学改革

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桑枝多糖预防性给药对肾缺血再灌注损伤模型小鼠炎症反应的影响及机制研究 被引量：4

6

作者 黄倩 林佩璜 +4 位作者 郑丹丹 黄秋虹 王梅爱 陈慧勤 施子禄 《中国药房》 CAS 北大核心 2019年第13期1786-1791,共6页

目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1200mg/kg)... 目的:研究桑枝多糖(RMP)预防性给药对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠炎症反应的影响及可能的作用机制。方法:将60只C57BL/6小鼠随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组(阳性对照,15mg/kg)和RMP低、中、高剂量组(300、600、1200mg/kg)。除假手术组外,其余5组小鼠复制RIRI模型。术前24h灌胃给药,每天给药1次,连续给药1周。再灌24h后处死各组小鼠,检测其血清中肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平;光镜下观察其肾脏病理组织学变化;采用酶联免疫吸附法测定其血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;采用Westernblot法测定其肾皮质中Toll样受体4(TLR4)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr、BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现典型的炎性改变,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,并见炎性细胞浸润;血清中IL-1β、IL-6、IL-10和TNF-α水平明显升高(P<0.01);肾皮质中TLR4、p38MAPK和p-p38MAPK蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中Scr、BUN水平均明显降低(P<0.05或P<0.01);肾组织病理损伤均不同程度改善,尤以RMP中、高剂量组改善最为明显;各给药组小鼠血清中IL-1β、IL-6水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),阿托伐他汀组和RMP高剂量组小鼠血清中IL-10水平进一步升高(P<0.01),阿托伐他汀组和RMP中、高剂量组小鼠血清中TNF-α水平明显降低(P<0.05或P<0.01);各给药组小鼠肾皮质中TLR4、p-p38MAPK蛋白表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:RMP预防性给药能改善小鼠RIRI,其机制可能与通过抑制TLR4/p38MAPK通路,进而减轻炎症反应有关。 展开更多

关键词 桑枝多糖 肾缺血再灌注损伤 TOLL样受体4 P38丝裂原活化蛋白激酶 白细胞介素6 白细胞介素10 小鼠

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芬戈莫德对肾缺血再灌注损伤模型小鼠的肾保护作用及其机制研究 被引量：6

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作者 黄倩 梁青龙 +4 位作者 陈慧勤 王梅爱 黄秋虹 郑丹丹 林佩璜 《中国药房》 CAS 北大核心 2018年第1期54-57,共4页

目的:研究芬戈莫德对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠的肾保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、芬戈莫德组(1 mg/kg)和芬戈莫德+wortmannin组[芬戈莫德1 mg/kg+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性阻滞药wortmannin 1... 目的:研究芬戈莫德对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠的肾保护作用及其机制。方法:将60只小鼠随机分为假手术组、模型组、芬戈莫德组(1 mg/kg)和芬戈莫德+wortmannin组[芬戈莫德1 mg/kg+磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)特异性阻滞药wortmannin 1.4 mg/kg],每组15只。除假手术组外,其余3组小鼠均建立RIRI模型,术前24 h一次性经尾静脉注射相应的药物。再灌注24 h后收集每组小鼠血清,使用全自动生化分析仪测量各组小鼠血清中血肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;光镜下观察肾组织病理变化;Western blot法检测肾组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)蛋白的表达。结果:与假手术组比较,模型组小鼠血清中Scr和BUN水平明显升高(P<0.01);肾组织出现病理性改变,肾小管上皮细胞坏死,炎性细胞浸润;肾组织中ICAM-1和MCP-1蛋白表达水平明显升高(P<0.01),p-Akt蛋白表达水平轻微升高(P>0.05)。与模型组比较,芬戈莫德组小鼠除肾组织中p-Akt蛋白表达水平明显升高(P<0.01)外,其余指标均明显改善(P<0.01)。与芬戈莫德组比较,芬戈莫德+wortmannin组小鼠的上述指标变化均逆转(P<0.05或P<0.01)。结论:芬戈莫德能减轻RIRI模型小鼠的肾损伤,其机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。 展开更多

关键词 芬戈莫德 肾缺血再灌注损伤 小鼠 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B

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探讨野百合碱诱导大鼠右心室心肌肥厚模型的方法 被引量：1

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作者 陈慧勤 梁青龙 +1 位作者 王梅爱 陈惠芳 《海峡药学》 2013年第11期40-43,共4页

目的探讨以野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室心肌肥厚模型的制备方法。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组(CON组)和野百合碱给药模型组(MCT组),MCT组以2%MCT按60mg·kg-1剂量一次性腹腔注射后饲养3周建立MCT诱导的右心室肥... 目的探讨以野百合碱(Monocrotaline,MCT)诱导大鼠右心室心肌肥厚模型的制备方法。方法将SD雄性大鼠随机分为对照组(CON组)和野百合碱给药模型组(MCT组),MCT组以2%MCT按60mg·kg-1剂量一次性腹腔注射后饲养3周建立MCT诱导的右心室肥厚大鼠模型。分别测定CON组和MCT组的以下指标:①通过右心室插管法测定平均右心室内压(mRVP)、右心室内压力最大上升速率(+dp/dtmax)、右心室内压力最大下降速率(-dp/dtmax);②测定右心肥厚指数(RVMI);③HE染色观察右心室心肌组织切片。结果与CON组相比:①MCT组的mRVP及RVMI从显著升高(P<0.01,n=18);②右心室+dp/dtmax显著升高(P<0.01,n=18),右心室-dp/dtmax显著降低(P<0.01,n=18);③MCT组右心室心肌纤维粗大,细胞内肌原纤维数量增多,心肌纤维排列紊乱,细胞核深染,形状不整。结论 MCT诱导3周可成功诱导SD大鼠产生右心室心肌肥厚。 展开更多

关键词 野百合碱 心肌肥厚

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IKZF1IK6亚型致急性淋巴细胞白血病耐药机制研究

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作者 林佩璜 王梅爱 +1 位作者 庄树铨 蔡志明 《医学检验与临床》 2022年第6期1-6,共6页

目的:研究BIM基因在IK6亚型(IK6)及非IK6亚型(IK6)急性淋巴细胞白血病细胞耐化疗药物中的调控机制。方法:利用巢式PCR鉴定急性淋巴细胞白血病细胞Nalm6和RS4;11的IKZF1亚型;通过Alamarblue法、流式细胞术等检测适当浓度的柔红霉素下对... 目的:研究BIM基因在IK6亚型(IK6)及非IK6亚型(IK6)急性淋巴细胞白血病细胞耐化疗药物中的调控机制。方法:利用巢式PCR鉴定急性淋巴细胞白血病细胞Nalm6和RS4;11的IKZF1亚型;通过Alamarblue法、流式细胞术等检测适当浓度的柔红霉素下对两种细胞的活性和凋亡的影响;利用甲基化检测和实时荧光定量PCR对促凋亡基因BIM的甲基化程度和表达水平进行检测。结果:柔紅霉素对IK6^(-)Nalm6和IK6^(+)RS4;11细胞增殖均有浓度依赖的抑制作用,且对二者均有显著的致凋亡作用,相较于Nalm6,RS4;11对柔红霉素显示出更高的耐药性。柔红霉素处理后,Nalm6中的BIM甲基化水平显著性降低,BIMmRNA表达水平显著升高(P<0.05),而二者在RS4;11中未见显著性改变(P>0.05)。结论:IK6的存在可能会诱导BIM基因甲基化水平增加以抵御柔红霉素引起的BIM甲基化水平的降低从而使急性淋巴细胞白血病细胞对柔红霉素耐药。 展开更多

关键词 急性淋巴细胞白血病 柔红霉素 IKZF1 IK6

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厄贝沙坦对肾缺血再灌注损伤小鼠氧化应激的影响

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作者 郑丹丹 黄倩 +5 位作者 梁青龙 陈慧勤 王梅爱 黄秋虹 陈泓臻 张华华 《医学研究杂志》 2019年第8期70-73,79,共5页

目的探讨厄贝沙坦对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为4组,即假手术组、RIRI模型组、厄贝沙坦50mg/kg组和厄贝沙坦100mg/kg组,后3组均建立RIRI小鼠模型,于术前24h灌胃给药,连续1周... 目的探讨厄贝沙坦对肾缺血再灌注损伤(RIRI)模型小鼠肾脏的保护作用及可能机制。方法40只C57BL/6小鼠随机分为4组,即假手术组、RIRI模型组、厄贝沙坦50mg/kg组和厄贝沙坦100mg/kg组,后3组均建立RIRI小鼠模型,于术前24h灌胃给药,连续1周。再灌24h后处死各组小鼠,收集小鼠血清,分别检测各组小鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和丙二醛(MDA)含量;光镜下观察小鼠肾脏病理变化;检测肾皮质MDA含量以及铜,锌超氧化物歧化酶(Cu,Zn-SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;Westernblot法检测肾皮质中Cu,Zn-SOD和CAT蛋白的表达。结果与假手术组比较,RIRI模型组小鼠血清Scr、BUN和MDA含量均明显升高(P<0.01),肾脏出现病理性变化,肾小管上皮细胞大量变性、坏死,炎性细胞浸润;肾皮质中MDA含量明显升高(P<0.01),Cu,Zn-SOD和CAT活力均明显下降(P<0.01);肾皮质中Cu,Zn-SOD和CAT蛋白表达均明显降低(P<0.01)。厄贝沙坦预处理能够明显改善RIRI模型组各指标(P<0.05),表现为血清Scr、BUN和MDA含量及肾皮质MDA含量降低(P<0.05),肾皮质中Cu,Zn-SOD和CAT活力,Cu,Zn-SOD和CAT蛋白表达升高(P<0.05)。结论厄贝沙坦预处理能减轻小鼠RIRI损伤,其机制可能与抗氧化应激损伤有关。 展开更多

关键词 肾缺血再灌注损伤 厄贝沙坦 丙二醛 超氧化物歧化酶 过氧化氢酶

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Mg^(2+)对持续性肺动脉高压小鼠肺动脉功能的影响及作用机制

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作者 王梅爱 黄秋虹 +2 位作者 陈慧勤 黄倩 郑丹丹 《解剖科学进展》 CAS 2023年第1期48-50,54,共4页

目的探讨Mg^(2+)对持续性肺动脉高压小鼠肺动脉功能的影响及作用机制。方法10只雄性SPF级ICR小鼠,一次性腹腔注射野百合碱并置于缺氧箱中饲养,诱导慢性肺动脉高压模型,检测小鼠肺动脉高压;构建肺动脉微血管环,随机分为对照组(0 mmol/L M... 目的探讨Mg^(2+)对持续性肺动脉高压小鼠肺动脉功能的影响及作用机制。方法10只雄性SPF级ICR小鼠,一次性腹腔注射野百合碱并置于缺氧箱中饲养,诱导慢性肺动脉高压模型,检测小鼠肺动脉高压;构建肺动脉微血管环,随机分为对照组(0 mmol/L Mg^(2+))、正常剂量组(1.2 mmol/L Mg^(2+))、高剂量组(4.8 mmol/L Mg^(2+)),分析不同浓度Mg^(2+)对血管收缩和舒张效应的影响;酶联免疫吸附法(ELISA)法测定血浆中C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和转化生长因子-β1(TGF-β1)含量。结果Mg^(2+)干预可明显抑制肺动脉微血管对CPA干预所引起的收缩反应,明显抑制肺动脉微血管对内皮细胞EC干预所引起的舒张收缩反应,并呈现剂量依赖性(P<0.05);明显抑制慢性肺动脉高压小鼠血清炎症因子CRP、TNF-α和TGF-β1含量(P<0.05)。结论Mg^(2+)能改善持续性肺动脉高压小鼠肺动脉功能,降低慢性肺动脉高压小鼠炎性反应。 展开更多

关键词 镁离子 持续性肺动脉高压 肺动脉功能

原文传递

黄连素对糖尿病肾病大鼠晚期糖基化终末产物及其受体信号传导通路的影响 被引量：21

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作者 黄倩 林佩璜 +4 位作者 王梅爱 陈慧勤 郑丹丹 黄秋虹 施子禄 《中国临床药理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第6期632-635,共4页

目的探讨黄连素对糖尿病肾病大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的影响。方法将84只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组14只;后面5组大鼠用高糖高脂饮食... 目的探讨黄连素对糖尿病肾病大鼠晚期糖基化终末产物(AGEs)-晚期糖基化终末产物受体(RAGE)信号通路的影响。方法将84只SPF级健康雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、对照组和低、中、高剂量实验组,每组14只;后面5组大鼠用高糖高脂饮食联合链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病肾病模型。模型建立后,模型组和空白组均按10 mL·kg^-1的剂量灌胃给予0.5%羧甲基纤维素钠溶液,qd;对照组按10 mL·kg^-1的剂量灌胃给予20.0 mg·mL^-1二甲双胍混悬液,qd;低、中、高剂量实验组均按10 mL·kg^-1的剂量分别灌胃给予5.0,10.0和20.0 mg·mL^-1黄连素混悬液,qd。6组大鼠均给药8周。比较各组的空腹血糖(FPG)、血清肌酸酐(SCr),以及肾皮质中AGEs和RAGE表达水平。结果治疗后,低、中、高剂量实验组和空白组、模型组、对照组的FPG分别为(18.33±2.14),(15.02±1.27),(11.94±1.06),(5.16±0.72),(23.25±3.11)和(11.73±1.17)mmol·L^-1,SCr分别为(61.18±5.93),(50.46±4.38),(39.73±3.94),(30.74±3.45),(73.82±8.84)和(38.88±3.71)μmol·L^-1,肾皮质中AGEs表达水平分别为(1.62±0.18),(1.47±0.16),(1.33±0.12),(1.00±0),(1.93±0.25)和(1.30±0.11),肾皮质中RAGE表达水平分别为(1.41±0.17),(1.30±0.04),(1.18±0.13),(1.00±0),(1.64±0.23)和(1.19±0.12),模型组的上述指标与低、中、高剂量实验组和对照组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论黄连素能明显降低糖尿病肾病大鼠的血糖,改善肾功能,其作用可能与抑制肾AGEs-RAGE信号通路活性有关。 展开更多

关键词 黄连素 糖尿病肾病 肾功能 晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体信号通路

原文传递

桑黄多糖通过P311/TGF-β1/Snail1通路抗糖尿病小鼠肾间质纤维化的研究 被引量：6

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作者 黄倩 林佩璜 +5 位作者 王梅爱 陈慧勤 郑丹丹 黄秋虹 张素萍 施子禄 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2019年第1期28-33,共6页

目的:观察桑黄多糖对糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾间质纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液120 mg/kg构建糖尿病小鼠模型,并将成模小鼠随机分为正常组、模型组、桑黄多糖40、80 mg/kg组、罗格... 目的:观察桑黄多糖对糖尿病肾病(DN)模型小鼠肾间质纤维化的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:一次性尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)溶液120 mg/kg构建糖尿病小鼠模型,并将成模小鼠随机分为正常组、模型组、桑黄多糖40、80 mg/kg组、罗格列酮4 mg/kg组。小鼠连续灌胃给药12周后采血、留尿、留取肾脏组织。采用血糖仪检测空腹血糖(FBG)水平;采用磺基水杨酸-硫酸钠比浊法检测24 h尿蛋白(UP 24 h)水平;采用全自动生化分析仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平;Masson染色观察肾脏组织的病理变化;免疫组织化学法检测肾皮质中E-钙黏蛋白(E-cadherin)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测肾皮质中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)水平;Western blot检测肾皮质中组织金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)蛋白的表达及信号通路P311/TGF-β1/Snail1相关蛋白的表达。结果:与模型组比较,除桑黄多糖40 mg/kg组小鼠肾皮质中TIMP-2及P311蛋白表达无显著性变化外,其余剂量组FBG、UP 24 h、Scr和BUN水平、肾组织中胶原纤维沉积的比例、α-SMA蛋白表达及TIMP-2、P311、TGF-β1、Snail1的蛋白表达较模型组均明显降低,而E-cadherin蛋白表达和MMP-2水平均明显升高。结论:桑黄多糖可调节MMP-2/TIMP-2平衡,减轻糖尿病肾病小鼠肾间质纤维化,可能与抑制P311/TGF-β1/Snail1信号通路的激活有关。 展开更多

关键词 桑黄多糖 糖尿病肾病 E-钙黏素 Α-平滑肌肌动蛋白 转化生长因子-β1 锌指转录因子

原文传递

苦参碱对急性淋巴细胞白血病小鼠肿瘤发展的影响

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作者 王梅爱 郑智华 林佩璜 《生物技术》 CAS 2022年第4期482-486,475,共6页

[目的]分析苦参碱对急性淋巴细胞白血病的影响及作用机制。[方法]30只NOD-SCD小鼠分为对照组、模型组、苦参碱组;模型组和苦参碱组小鼠建立白血病模型,苦参碱组小鼠用苦参碱灌胃治疗,对照组和模型组用等体积的生理盐水灌胃;记录各组小... [目的]分析苦参碱对急性淋巴细胞白血病的影响及作用机制。[方法]30只NOD-SCD小鼠分为对照组、模型组、苦参碱组;模型组和苦参碱组小鼠建立白血病模型,苦参碱组小鼠用苦参碱灌胃治疗,对照组和模型组用等体积的生理盐水灌胃;记录各组小鼠体质量、小鼠存活率、外周血血常规;采用免疫组织化学法和Western Blot法检测组织中Caspase-3、VEGF、PI3K、Akt、p-PI3K、p-Akt、Bcl-2、Bax、β-actin蛋白表达水平。[结果]苦参碱组小鼠体质量、中性粒细胞、生存率、骨髓中Caspase-3阳性表达率、Bax表达水平明显高于模型组;苦参碱组白细胞、淋巴细胞、VEGF阳性表达率、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、Bcl-2表达水平明显低于模型组,且差异具统计学意义(P<0.05)。[结论]和模型组比较,苦参碱组PI3K/Akt水平显著降低,表明苦参碱能够通过PI3K/Akt通路抑制急性淋巴细胞白血病小鼠肿瘤发展。 展开更多

关键词 PI3K/AKT 苦参碱 急性淋巴细胞白血病 肿瘤

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