颞叶癫痫患者致痫灶中凋亡调控基因Bcl-2和Bax的表达 被引量：3

1

作者 王真奎 姚丽芬 +4 位作者 郭艳芹 隋丹 赵维纳 李毅 毕胜 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2008年第1期88-89,共2页

目的探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法取16例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果对照组患者... 目的探讨神经元凋亡与颞叶癫痫患者海马硬化的关系。方法取16例颞叶癫痫患者手术切除标本,用光镜、电镜及原位末端标(TUNEL)方法检测神经细胞凋亡;应用免疫组化方法检测细胞凋亡相关基因表达产物Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果对照组患者光镜、电镜检查及TUNEL染色均未发现凋亡的神经细胞;癫痫组患者光镜检查及TUNEL染色未发现凋亡的神经细胞,但在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象的神经元。免疫组化染色结果表明,对照组患者脑组织内Bcl-2蛋白无表达,癫痫组患者脑内Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意(P>0.05)。结论神经元凋亡部分参与了癫痫患者海马硬化的形成,Bcl-2和Bax蛋白在这一过程中可能发挥了作用。 展开更多

关键词 癫痫 颞叶 神经元 细胞凋亡 BAX BCL-2

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血浆同型半胱氨酸水平及MTHFR基因多态与血管性痴呆的关系 被引量：4

2

作者 毕胜 潘尚哈 +4 位作者 隋丹 王真奎 王雪婷 韩丽丽 王振峰 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期297-299,共3页

目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平及M THFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系。方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总H cy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片... 目的探讨血浆同型半胱氨酸(H cy)水平及M THFR基因多态与血管性痴呆(VD)的关系。方法应用高效液相色谱仪和电化学检测法测定37例VD患者的血浆总H cy水平,并与40例同龄对照组及40例非痴呆脑梗死组比较,运用多聚酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性技术(PCR-RFLP)检测M THFR基因多态性,同时测定血浆叶酸及维生素B12水平。结果VD患者血浆总H cy水平显著高于同龄对照组(P<0.001)和非痴呆脑梗死组(P<0.05);M THFR基因型有3种,即纯合子(T/T)型,杂合子(T/C)型,纯合子(C/C)型。3组基因型和等位基因频率相比,差异均无显著性(P>0.05);VD组血浆叶酸及维生素B12水平明显低于同龄对照组(P<0.05)和非痴呆脑梗死组(P<0.05)。结论高同型半胱氨酸血症是VD发病的一个新的危险因素。 展开更多

关键词 血管性痴呆 基因 半胱氨酸 叶酸 维生素B12

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多发性硬化与白细胞介素-1关系初步研究 被引量：1

3

作者 韩丽丽 王雪婷 +3 位作者 王振峰 隋丹 王真奎 毕胜 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第3期344-346,共3页

目的探讨白细胞介素-1(IL-1),尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性及IL-1β血清含量与东北地区汉族多发性硬化(M S)的关系。方法多聚酶链反应(PCR)对54例M S患者的血清进行IL-1β和IL-1RA基因多态... 目的探讨白细胞介素-1(IL-1),尤其是白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性及IL-1β血清含量与东北地区汉族多发性硬化(M S)的关系。方法多聚酶链反应(PCR)对54例M S患者的血清进行IL-1β和IL-1RA基因多态性检测;酶联免疫吸附实验检测血清中IL-1β含量。结果IL-1β和IL-1RA基因型分布及等位基因频率在M S和对照组间无显著性差异(P>0.05)。IL-1β血清含量M S组比对照组显著增高(P<0.05)。结论IL-1β和IL-1RA基因多态性与M S易感性可能无相关性。IL-1β可能在M S发病中起到促进作用,参与启动炎症过程和组织损伤。 展开更多

关键词 IL-1Β IL-1RA 多发性硬化 基因多态性

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巴曲酶奥扎格雷钠制剂联合治疗急性大面积脑梗死疗效观察 被引量：1

4

作者 王加良 尹昌浩 +1 位作者 赵维纳 王真奎 《牡丹江医学院学报》 2009年第3期40-42,共3页

目的:探讨巴曲酶与奥扎格雷钠的联合治疗对急性大面积脑梗死治疗效果。方法:对120例临床缺血性脑血管病患者,均分为两组,治疗组(60例)与对照组(60例)并对其治疗效果进行分析和对比研究。结果:治疗组治疗后(14d)神经功能缺损评分较之对... 目的:探讨巴曲酶与奥扎格雷钠的联合治疗对急性大面积脑梗死治疗效果。方法:对120例临床缺血性脑血管病患者,均分为两组,治疗组(60例)与对照组(60例)并对其治疗效果进行分析和对比研究。结果:治疗组治疗后(14d)神经功能缺损评分较之对照组明显降低(P<0.01)。结论:联合应用巴曲酶奥扎格雷钠治疗大面积脑梗死更安全、有效,对降低致残率、死亡率有意义。 展开更多

关键词 巴曲酶 奥扎格雷钠 大面积脑梗死

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β-淀粉样蛋白对星形胶质细胞分泌组织蛋白酶B作用的研究

5

作者 姚丽芬 王振峰 +2 位作者 徐秀芝 王真奎 隋丹 《中国神经免疫学和神经病学杂志》 CAS 2010年第1期60-62,共3页

目的研究β-淀粉样蛋白（Aβ）对星形胶质细胞活性、形态学以及分泌组织蛋白酶B（CB）的影响。方法体外培养星形胶质细胞，采用免疫细胞化学方法对星形胶质细胞进行鉴定；观察加入不同浓度溶解状态的Aβ1—40后细胞形态学改变，采用四... 目的研究β-淀粉样蛋白（Aβ）对星形胶质细胞活性、形态学以及分泌组织蛋白酶B（CB）的影响。方法体外培养星形胶质细胞，采用免疫细胞化学方法对星形胶质细胞进行鉴定；观察加入不同浓度溶解状态的Aβ1—40后细胞形态学改变，采用四唑盐法检测细胞活性，Western blot法测定细胞上清CB表达水平。结果将不同浓度新鲜Aβ1-40加于星形胶质细胞分别培养24h，各浓度Aβ1—40对星形胶质细胞活性均无明显影响（P〉0．05）；随时间延长，经40～60μmol／L Aβ1-40处理的星形胶质细胞逐渐出现肿胀、坏死；经15、20、25μmol／L Aβ1—40诱导的星形胶质细胞上清中检测到CB表达，随Aβ1—40浓度增高可见蛋白质显影增强且带形清晰。结论Aβ1—40可激活星形胶质细胞并诱导其释放CB，提示Aβ激活的星形胶质细胞及其释放的CB可能在AD发病中起着一定作用。 展开更多

关键词 星形细胞 阿尔茨海默病 淀粉样Β蛋白 组织蛋白酶B

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SCD-1在β淀粉样蛋白_(1-40)诱导的巨噬细胞中表达的初步研究

6

作者 姚丽芬 隋丹 +2 位作者 单晶丽 王真奎 张博洋 《中风与神经疾病杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第4期369-370,共2页

关键词 巨噬细胞 单不饱和脂肪酸 脂酰辅酶A 胰岛素敏感性 脂肪酸代谢 能量平衡 限速酶 油酸

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心房颤动患者口服华法林相关脑出血危险因素分析

7

作者 王晶 王真奎 +4 位作者 王勋 施倩 孙伟 代大伟 张黎明 《脑与神经疾病杂志》 2019年第12期768-772,共5页

目的分析心房颤动(AF)患者口服华法林相关脑出血危险因素及预后情况,从而减低华法林相关脑出血(WAICH)的发生率与死亡率。方法本研究通过哈尔滨医科大学附属第一医院电子病历系统查找从2015年1月至2017年12月在神经内科、外科住院AF患者... 目的分析心房颤动(AF)患者口服华法林相关脑出血危险因素及预后情况,从而减低华法林相关脑出血(WAICH)的发生率与死亡率。方法本研究通过哈尔滨医科大学附属第一医院电子病历系统查找从2015年1月至2017年12月在神经内科、外科住院AF患者WAICH患者20例和AF口服华法林无颅内出血患者30例为调查对象。记录患者基本信息、既往史、危险因素、实验室检查、出院转归等方面进行整理。同样方法搜集无出血组资料。对上述资料进行SAS9.4软件统计学分析。结果经分析,出血组与无出血组在高血压病、缺血卒中史、出血史、治疗时间≤1年、血浆凝血酶原时间(PT)为30.36±22.53、活化部分凝血活酶时间(APTT)为43.88±17.75、国际标准化比值(INR)2.93±1.80、INR异变率、合并使用抗血小板药物、HAS-BLED评分为3.30±0.73有统计学差异(P<0.05),将上述单因素有意义的变量放入多因素Logistic模型中,采用逐步回归,结果表明PT,APTT,治疗时间长短是独立因素。结论高血压病、缺血卒中史、出血史、PT升高、APTT升高、INR增高、有INR异变率、治疗时间≤1年、合并应用抗血小板药物患者、HAS-BLED评分高是非瓣膜房颤(NVAF)患者口服华法林相关脑出血的危险因素;PT增高,APTT增高,治疗时间≤1年为NVAF口服华法林致WAICH的独立危险因素。 展开更多

关键词 心房颤动 华法林 颅内出血 出血危险因素

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凋亡调控基因在难治性颞叶癫痫患者脑中表达的研究

8

作者 姚丽芬 王真奎 +2 位作者 王真刚 薛丽 隋丹 《脑与神经疾病杂志》 2008年第6期689-691,共3页

目的:探讨神经元凋亡与难治性癫痫患者海马硬化关系。方法:16例颞叶癫痫患者手术标本,用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经元凋亡;应用免疫组化方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:对照组未发现凋亡神经元;癫痫组在电镜检查... 目的:探讨神经元凋亡与难治性癫痫患者海马硬化关系。方法:16例颞叶癫痫患者手术标本,用光镜、电镜及原位末端标记(TUNEL)方法检测神经元凋亡;应用免疫组化方法检测Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:对照组未发现凋亡神经元;癫痫组在电镜检查的3例标本中,1例有少量早期凋亡征象。对照组Bcl-2蛋白无表达,癫痫组Bcl-2蛋白表达明显增强(P<0.001);Bax蛋白在癫痫组与对照组中均微弱表达,两者差异无统计学意义(p>0.5)。结论:凋亡基因Bcl-2、Bax参与癫痫过程。 展开更多

关键词 癫痫 颞叶 免疫组织化学 BAX BCL-2

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血小板微粒与急性冠脉综合征危险分层及临床预后的关系 被引量：2

9

作者 马牧欣 符国平 +2 位作者 朱勇德 王真奎 赵继义 《内科急危重症杂志》 2019年第5期391-393,共3页

目的:评价循环血小板微粒(PMPs)与急性冠脉综合征(ACS)危险分层及临床预后的关系。方法:选取53例ACS患者为ACS组,招募同期就诊的稳定性心绞痛(SA)及体检的非冠心病(CAD)患者共53例为对照组。所有受试者入院即刻检测循环PMPs水平,同时随... 目的:评价循环血小板微粒(PMPs)与急性冠脉综合征(ACS)危险分层及临床预后的关系。方法:选取53例ACS患者为ACS组,招募同期就诊的稳定性心绞痛(SA)及体检的非冠心病(CAD)患者共53例为对照组。所有受试者入院即刻检测循环PMPs水平,同时随访ACS患者出院后1个月内发生主要不良心血管事件(MACE)情况。分析PMPs在各组及亚组间差异性。结果:①PMPs水平在急性心肌梗死(AMI)亚组(12.78%±3.61%)最高,不稳定性心绞痛(UA)亚组(8.64%±5.29%)PMPs水平显著高于SA(4.27%±2.45%)及非CAD亚组(3.55%±1.81%);②高危亚组患者PMPs水平显著高于中危及低危亚组(P<0.05);③发生MACE的ACS患者入院时PMPs水平显著高于非MACE患者(13.53%±3.54%vs 7.57%±1.69%,P<0.05)。结论:PMPs是潜在的评估ACS疾病病情与近期临床预后的标记物。 展开更多

关键词 血小板微粒 急性冠脉综合征 危险分层 预后

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颞叶癫患者脑中连接蛋白32表达变化及其意义

10

作者 王真奎 姚丽芬 +1 位作者 程阅凤 王秀洁 《卒中与神经疾病》 2009年第4期203-205,共3页

目的研究连接蛋白32在颞叶癫患者病变海马组织中的表达,从而为癫的发病机制进一步提供理论依据。方法14例颞叶癫(伴海马硬化)患者手术切除的病变海马组织为癫组,8例因其他疾病死亡进行尸检者的正常海马组织为对照组,死者生前无... 目的研究连接蛋白32在颞叶癫患者病变海马组织中的表达,从而为癫的发病机制进一步提供理论依据。方法14例颞叶癫(伴海马硬化)患者手术切除的病变海马组织为癫组,8例因其他疾病死亡进行尸检者的正常海马组织为对照组,死者生前无癫发作,利用免疫组织化学与蛋白印迹检测(Western-blot)方法检测两组连接蛋白32的表达水平,并进行比较。结果应用免疫组织化学方法检测发现对照组连接蛋白32有比较低的水平表达,但在癫患者的海马组织中表达增强,差异有显著性(P<0.01);应用Western-blot方法检测发现对照组连接蛋白32有低水平表达,在癫患者的海马组织中表达明显增强,差异有非常显著性(P<0.001)。结论颞叶癫患者海马组织中连接蛋白32表达增高,缝隙连接在癫的发生、发展过程中可能起到了重要作用。 展开更多

关键词 癫痫 颞叶 免疫组织化学 蛋白印迹 连接蛋白32

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缝隙连接蛋白Cx32、Cx43在难治性颞叶癫痫患者脑中表达的研究 被引量：11

11

作者 姚丽芬 王真奎 +2 位作者 王真刚 隋丹 张黎明 《中华医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2009年第43期3058-3060,共3页

目的探讨缝隙连接蛋白Cx32、Cx43在难治性颞叶癫痫患者病变海马组织中的表达及缝隙连接与难治性颞叶癫痫患者癫痫发作的关系。方法实验组为14例难治颞叶癫痫（伴海马硬化）患者手术切除的病变海马组织，对照组为8例因其他非颅内疾病死... 目的探讨缝隙连接蛋白Cx32、Cx43在难治性颞叶癫痫患者病变海马组织中的表达及缝隙连接与难治性颞叶癫痫患者癫痫发作的关系。方法实验组为14例难治颞叶癫痫（伴海马硬化）患者手术切除的病变海马组织，对照组为8例因其他非颅内疾病死亡进行尸体解剖者的正常海马组织，死者生前无癫痫发作，利用免疫组织化学与蛋白印迹检测方法检测两组间缝隙连接蛋白Cx32和Cx43的表达，并进行比较。结果应用免疫组织化学方法发现连接蛋白在对照组中有比较低的水平表达[Cx32阳性细胞个数为（9．4±1．1）；Cx43阳性细胞个数为（9．2±4．7）]，但在癫痫患者的海马组织中表达增强[Cx32阳性细胞个数为（14．6±3．4）；Cx43阳性细胞个数为（16．5±3．1）]，差异均有统计学意义（P〈0．01）；通过蛋白印迹检测方法发现连接蛋白在对照组中也有低水平表达[Cx32灰度比值为（0．2±0．1）；Cx43灰度比值为（0．5±0．2）]，在癫痫患者的海马组织中表达明显增强[Cx32灰度比值为（1．5±0．2）；Cx43灰度比值为（1．4±0．3）]，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。结论难治性颞叶癫痫患者海马脑组织中缝隙连接蛋白Cx32、Cx43表达增高，缝隙连接蛋白在难治性癫痫的发生、发展过程中可能起到了重要作用。 展开更多

关键词 癫痫 颞叶 免疫组织化学

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白细胞介素-1α及IL-1RA与多发性硬化关系的研究 被引量：3

12

作者 毕胜 韩丽丽 +10 位作者 潘尚哈 王雪婷 王振峰 隋丹 王真奎 赵维纳 李毅 任亚静 刘国军 巩凤超 钟华 《现代生物医学进展》 CAS 2009年第21期4030-4032,共3页

目的:探讨白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),尤其是白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性与东北地区汉族人群多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的关系。方法:多聚酶链反应(PCR)进行IL-1α和IL-1RA基因... 目的:探讨白细胞介素-1(interleukin-1,IL-1),尤其是白细胞介素-1α(IL-1α)和白细胞介素-1受体拮抗剂(IL-1RA)基因多态性与东北地区汉族人群多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的关系。方法:多聚酶链反应(PCR)进行IL-1α和IL-1RA基因多态性检测。结果:IL-1α和IL-1RA基因型分布及等位基因频率在MS和对照组间无显著性差异(P>0.05)。结论:IL-1α和IL-1RA基因多态性与MS易感性无相关性。 展开更多

关键词 IL-1Α IL-1RA 多发性硬化 基因多态性

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小鼠哮喘发作过程中相关炎症因子的动态变化 被引量：4

13

作者 王硕 王真奎 +2 位作者 张婉莹 李艳丽 薛丽 《现代生物医学进展》 CAS 2019年第18期3428-3431,共4页

目的:研究实验性哮喘小鼠模型在诱导哮喘发作不同时间点外周血中细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α以及肺部浸润的炎症细胞数量变化。方法:将25只健康6-8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分成模型组和对照组。利用卵清蛋白(OVA)诱导建立... 目的:研究实验性哮喘小鼠模型在诱导哮喘发作不同时间点外周血中细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α以及肺部浸润的炎症细胞数量变化。方法:将25只健康6-8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分成模型组和对照组。利用卵清蛋白(OVA)诱导建立小鼠哮喘模型,模型组(Asthma)小鼠于第0、7天经腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏小鼠。第14-20天连续7天用1%OVA雾化激发小鼠哮喘发作,每次20 min,观察临床症状。正常对照组(Control)小鼠以0.9%NaCL代替0VA进行腹腔注射和雾化吸入。比较两组小鼠肺组织病理切片HE染色结果、肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞分类计数及细胞因子IL-13、Eotaxin、MCP-1和TNF-α的浓度变化。结果:模型组小鼠BALF中IL-13的水平在试验早期(致敏2天)即开始上升达68.9±4.34,此时Eotaxin和MCP-1未见明显升高;致敏7天时IL-13、Eotaxin和MCP-1均明显高于对照组,分别为88.3±3.39、67.4±4.24和38.9±3.1;激发1天组小鼠BALF中IL-13、Eotaxin和MCP-1浓度持续增高至最后一次激发后1天;而TNF-α在激发1天时出现明显升高达136.9±11.9,持续到最后一次激发后1天;从激发1天肺泡灌洗液染色显微镜下观察明以淋巴细胞和嗜酸性粒细胞浸润为主。肺组织HE染色显示哮喘组小鼠气道上皮有不同程度脱落,支气管平滑肌显著增厚,血管周围水肿,炎性细胞浸润。结论:在哮喘发生过程中,IL-13水平在致敏初期即开始升高,随着继续给予OVA,Eotaxin和MCP-1水平呈现显著增高;并伴随越来越多炎症细胞在肺部浸润,TNF-α水平出现缓慢增高,进而加重哮喘发作。 展开更多

关键词 支气管哮喘 白介素13 嗜酸性粒细胞趋化因子 单核细胞趋化因子 肿瘤坏死因子Α

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恒定型自然杀伤T细胞在缺血性脑卒中作用的研究进展 被引量：2

14

作者 王涛 苏志强 王真奎 《中华实用诊断与治疗杂志》 2017年第1期102-104,共3页

缺血性脑卒中后炎症级联反应是造成脑组织损伤的重要机制。恒定型自然杀伤T细胞是一种主要组织相容性复合体Ⅰ类分子CD1d限制性T细胞,是一种独特的T淋巴细胞亚型,可调节炎症反应。脑卒中后去甲肾上腺素能神经可调控恒定型自然杀伤T细胞... 缺血性脑卒中后炎症级联反应是造成脑组织损伤的重要机制。恒定型自然杀伤T细胞是一种主要组织相容性复合体Ⅰ类分子CD1d限制性T细胞,是一种独特的T淋巴细胞亚型,可调节炎症反应。脑卒中后去甲肾上腺素能神经可调控恒定型自然杀伤T细胞发挥免疫调节功能,介导缺血脑组织的炎症反应。本文就恒定型自然杀伤T细胞的生物学特征及其在缺血性脑卒中作用的研究进展作一综述。 展开更多

关键词 缺血性脑卒中 恒定型自然杀伤T细胞 炎症反应

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