期刊文献+
共找到11篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
本科生导师制度对于八年制临床医学生学习及科研能力的影响 被引量:9
1
作者 王舰浩 王嘉贝 +2 位作者 朱兮子 胡宁 石乔 《中国继续医学教育》 2022年第23期117-122,共6页
目的评价本科生导师制度对八年制临床医学生学习及科研能力的影响。方法2021年6—9月,以已完成本科阶段学习的八年制临床医学生为研究对象,随机调查104名学生,有效数据101名(有效率97.1%),导师组54名,非导师组47名。以问卷调查的形式,... 目的评价本科生导师制度对八年制临床医学生学习及科研能力的影响。方法2021年6—9月,以已完成本科阶段学习的八年制临床医学生为研究对象,随机调查104名学生,有效数据101名(有效率97.1%),导师组54名,非导师组47名。以问卷调查的形式,从学习成绩、科研产出、自我评价、对导师的满意度等方面进行数据收集及分析。结果客观指标:两组学生本科阶段考试成绩差异无统计学意义(P>0.05);导师组学生参加大创数量、论文发表评分显著高于非导师组,差异有统计学意义(P<0.05)。主观指标:导师组学生在科研主观满意度中的六项指标均显著优于非导师组,差异有统计学意义(P<0.05),且学生对导师具有较高的满意度。综合评价:导师组学生科研能力综合评分显著高于非导师组学生,差异有统计学意义(P<0.05)。结论本科生导师制度提高了八年制临床医学生科研能力及增加了科研产出,该制度对学生的专业素养、学习方法及人生规划等方面均有益处。 展开更多
关键词 本科生导师制度 科研能力 医学教育 满意度 创新能力 问卷调查 专业素养 八年制
下载PDF
ApoE在阿尔兹海默症中的研究进展
2
作者 张茜 秦冬冬 +10 位作者 陈洪玉 李芳 王嘉贝 王舰浩 刘松燕 李翔 余杭 高峰 丁帅 李易易 王志昊 《卒中与神经疾病》 2024年第2期143-147,166,共6页
载脂蛋白E基因的等位基因ε4(Apolipoprotein E ε4,ApoE4)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)强遗传危险因素。ApoE蛋白有三种主要的亚型——ApoE2,ApoE3和ApoE4,彼此之间仅有个别氨基酸的不同,但这些不同在分子和细胞水平对于A... 载脂蛋白E基因的等位基因ε4(Apolipoprotein E ε4,ApoE4)是阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)强遗传危险因素。ApoE蛋白有三种主要的亚型——ApoE2,ApoE3和ApoE4,彼此之间仅有个别氨基酸的不同,但这些不同在分子和细胞水平对于ApoE的功能具有较大的影响。因为携带ApoE2基因的人口数量较少,本研究重点比较了ApoE3和ApoE4基因在AD临床前模型中的作用,分析了ApoE蛋白在脂质转运. 展开更多
关键词 阿尔兹海默症 阿尔茨海默病 载脂蛋白E基因 APOE ALZHEIMER 遗传危险因素 人口数量 脂质转运
原文传递
情绪的神经机制研究进展
3
作者 李翔 李易易 +10 位作者 余杭 高锋 王嘉贝 王舰浩 秦冬冬 李芳 刘松燕 陈洪玉 张茜 王雅梅 王志昊 《卒中与神经疾病》 2024年第1期106-108,共3页
精神障碍和心理障碍是当代社会突显的健康问题。流行病学研究显示,18岁以下人群精神或心理障碍的患病率达15.01%[1]。另一项世界范围流行病研究表明,精神或心理障碍的患病率达11.00%[2]。有研究提示我国精神或心理障碍的患病率逐年升高... 精神障碍和心理障碍是当代社会突显的健康问题。流行病学研究显示,18岁以下人群精神或心理障碍的患病率达15.01%[1]。另一项世界范围流行病研究表明,精神或心理障碍的患病率达11.00%[2]。有研究提示我国精神或心理障碍的患病率逐年升高[3]。精神心理障碍疾病给家庭和社会带来沉重负担。情绪的失调在精神心理疾病的发生发展中扮演重要角色。了解情绪的神经机制对于认识和治疗精神心理疾病至关重要。 展开更多
关键词 精神心理疾病 精神障碍 流行病学研究 精神心理障碍 神经机制 流行病研究 患病率 情绪
原文传递
小清蛋白阳性中间神经元在认知功能中的作用
4
作者 刘松燕 王志昊 +11 位作者 李翔 王舰浩 李易易 陈洪玉 秦冬冬 李芳 余杭 高锋 王嘉贝 张茜 王雅梅 卢祖能 《卒中与神经疾病》 2024年第1期102-105,共4页
小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin inhibitory interneurons,PV-INs)是脑中抑制性中间神经的重要成员,参与海马振荡的形成,调节突触可塑性,维持神经递质兴奋/抑制平衡,同时也与胶质细胞存在双向调控,与大脑的学习记忆、恐惧反射等认... 小清蛋白阳性中间神经元(Parvalbumin inhibitory interneurons,PV-INs)是脑中抑制性中间神经的重要成员,参与海马振荡的形成,调节突触可塑性,维持神经递质兴奋/抑制平衡,同时也与胶质细胞存在双向调控,与大脑的学习记忆、恐惧反射等认知功能密切相关。因此,本研究就PV-INs在认知功能中的作用及其机制展开综述。 展开更多
关键词 中间神经元 认知功能 突触可塑性 小清蛋白 胶质细胞 学习记忆 神经递质
原文传递
SRPK2介导阿尔兹海默病小鼠社交障碍的机制研究
5
作者 刘松燕 王志昊 +11 位作者 李翔 王舰浩 李易易 陈洪玉 秦冬冬 李芳 余杭 高锋 王嘉贝 张茜 王雅梅 卢祖能 《卒中与神经疾病》 2024年第2期113-118,共6页
目的 探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶2 (Serine/arginine-rich protein-specific kinase 2, SRPK2)在阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型小鼠中介导社交记忆缺陷的机制。方法 通过动物行为学检测三转AD(3xTg-AD)模型小鼠的社交识别... 目的 探讨丝氨酸精氨酸蛋白激酶2 (Serine/arginine-rich protein-specific kinase 2, SRPK2)在阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)模型小鼠中介导社交记忆缺陷的机制。方法 通过动物行为学检测三转AD(3xTg-AD)模型小鼠的社交识别记忆(Social recognition memory, SRM),以相同月龄野生型小鼠作为对照,根据行为学表现将3xTg-AD模型小鼠分为SRM正常组及受损组,检测不同脑区SRPK2及小清蛋白(Parvalbumin, PV)的mRNA及蛋白表达水平;通过病毒注射下调3xTg-AD模型小鼠中SRPK2的表达,之后检测其对SRM和PV的mRNA及蛋白表达水平的影响。结果 3xTg-AD模型小鼠存在SRM障碍,这可能是由于SRPK2异常激活及PV下调导致的;通过抑制SRPK2的表达可以增加PV表达及改善3xTg-AD模型小鼠的SRM损伤。结论 SRPK2-PV通路参与介导阿尔兹海默病的社交识别记忆障碍,或成为AD治疗的新靶点。 展开更多
关键词 丝氨酸精氨酸蛋白激酶2 小清蛋白 阿尔兹海默病 社交记忆
原文传递
甲基乙二醛参与阿尔茨海默病发病的研究进展
6
作者 李芳 秦冬冬 +11 位作者 李易易 高锋 余杭 王舰浩 王嘉贝 陈洪玉 刘松燕 张茜 李翔 王雅梅 张兆辉 王志昊 《卒中与神经疾病》 2023年第6期629-632,637,共5页
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,起病隐匿并逐渐损害行为和认知功能[1]。AD是最常见的痴呆类型,占所有痴呆病例的60%~70%[2]。该病的两大主要病理特征为细胞外β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)形成的老年斑和... 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种神经退行性疾病,起病隐匿并逐渐损害行为和认知功能[1]。AD是最常见的痴呆类型,占所有痴呆病例的60%~70%[2]。该病的两大主要病理特征为细胞外β淀粉样蛋白(β-Amyloid,Aβ)形成的老年斑和细胞内磷酸化Tau聚集的神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles,NFTs)[3-4]。甲基乙二醛(Methylglyoxal,MG)是一种主要通过糖酵解途径形成的活性二羰基化合物[5]。血浆和大脑中的MG蓄积与AD患者认知功能损伤呈正相关[6-8],然而MG水平升高在AD发病机制中的作用尚不清楚。本研究将从MG衍生的糖基化终产物(Advanced glycation end products,AGEs)、氧化应激和线粒体功能等角度出发总结MG参与AD发病的研究进展。 展开更多
关键词 甲基乙二醛 神经原纤维缠结 阿尔茨海默病 线粒体功能 神经退行性疾病 糖基化终产物 Β淀粉样蛋白 糖酵解途径
原文传递
社交挫败应激通过上调转录因子C/EBPβ表达来介导阿尔茨海默病的认知功能障碍
7
作者 李芳 秦冬冬 +11 位作者 李易易 高锋 余杭 王舰浩 王嘉贝 陈洪玉 刘松燕 张茜 李翔 王雅梅 张兆辉 王志昊 《卒中与神经疾病》 2023年第5期433-439,共7页
目的探讨慢性情感应激如社交挫败应激(Social defeat stress,SDS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的影响及SDS促进AD发病的可能机制。方法随机挑选8~10周龄的三重转基因(Triple-transgenic,3xTg)AD模型小鼠,性别不限;... 目的探讨慢性情感应激如社交挫败应激(Social defeat stress,SDS)对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)发病的影响及SDS促进AD发病的可能机制。方法随机挑选8~10周龄的三重转基因(Triple-transgenic,3xTg)AD模型小鼠,性别不限;实验组小鼠给予持续4 d的SDS,未经历SDS的小鼠作为对照;SDS处理后利用Morris水迷宫和场景恐惧实验观察小鼠是否有认知功能障碍的加重;蛋白质免疫印迹和实时定量逆转录-聚合酶链反应分析其海马中转录因子CCAAT增强子结合蛋白β(CCAAT-enhancer binding proteinβ,C/EBPβ)水平变化以及C/EBPβ的水平变化与认知功能障碍的相关性;最后,为了理解慢性情感应激加重AD认知功能障碍的分子机制,使用C/EBPβ杂合敲除的3xTg(3xTg/C/EBPβ+/-)小鼠观察SDS对认知功能的损伤是否得到改善。结果SDS可以明显加重AD模型小鼠的认知功能障碍,这种作用可能是通过转录因子C/EBPβ介导的。结论SDS通过上调转录因子C/EBPβ表达来加重AD认知功能障碍,这可能是情感障碍或者是慢性情感应激促进AD发病的重要分子机制之一。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 社交挫败应激 3xTg小鼠 转录因子CCAAT增强子结合蛋白β 认知功能障碍
原文传递
负性情绪应激通过上调白介素-6水平导致小鼠酒精摄入增多
8
作者 李翔 李易易 +10 位作者 余杭 高锋 王嘉贝 王舰浩 秦冬冬 李芳 刘松燕 陈洪玉 张茜 王雅梅 王志昊 《卒中与神经疾病》 2023年第6期539-543,556,共6页
目的 探究负面情绪与小鼠酒精消耗之间的关系以及其分子机制。方法 将8周龄野生型C57BL/6J小鼠进行慢性社交挫败实验,通过社交互动评分分组:易感组(即表现出明显负性情绪)和抵抗组(未表现出明显负性情绪),之后进行糖水偏好实验再次验证... 目的 探究负面情绪与小鼠酒精消耗之间的关系以及其分子机制。方法 将8周龄野生型C57BL/6J小鼠进行慢性社交挫败实验,通过社交互动评分分组:易感组(即表现出明显负性情绪)和抵抗组(未表现出明显负性情绪),之后进行糖水偏好实验再次验证负面情绪动物模型是否成功,最后观察各组小鼠酒精消耗量以及检测小鼠不同脑区白介素-6(Interleukin-6,IL-6)水平;将压力易感组的8周龄野生型C57BL/6J小鼠(即具有负面情绪小鼠)分成2组,1组腹腔注射Anti-IL-6抗体,另1组注射Anti-IgG,比较2组酒精消耗量。结果 行为学实验发现,相对于对照组和抵抗组,易感组中小鼠的酒精摄入增多(P<0.01);分子生物学实验发现,与对照组和抵抗组比较,易感组小鼠大脑IL-6水平均明显升高(P<0.05或0.01),且IL-6水平升高与酒精消耗的增多呈正比;易感组小鼠注射Anti-IL-6抗体后其酒精消耗明显减少(P<0.05)。结论 IL-6参与负面情绪导致的小鼠酒精摄入增多,使用抗体降低IL-6水平可减少负性情绪所致的酒精摄入增多。 展开更多
关键词 负面情绪 酒精摄入 白介素-6 慢性社交挫败 社交互动 糖水偏好
原文传递
高脂饮食介导Tau选择性剪接失衡并加重认知功能损伤
9
作者 秦冬冬 李芳 +12 位作者 王志昊 李易易 余杭 高锋 王嘉贝 王舰浩 刘松燕 陈洪玉 李翔 张茜 王雅梅 黄丽琴 卢祖能 《卒中与神经疾病》 2023年第6期544-549,共6页
目的 探讨高脂饮食(High-fat diet, HFD)对认知功能的影响及HFD促进阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)发生的可能机制。方法 将8~10周龄的表达人Tau的转基因(Human Tau, hTau)AD小鼠(性别不限)随机分成2组,给予12周的HFD或正常饮... 目的 探讨高脂饮食(High-fat diet, HFD)对认知功能的影响及HFD促进阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)发生的可能机制。方法 将8~10周龄的表达人Tau的转基因(Human Tau, hTau)AD小鼠(性别不限)随机分成2组,给予12周的HFD或正常饮食,通过水迷宫实验及情景恐惧实验评估其学习记忆能力,之后对脑组织进行逆转录-聚合酶链反应以评估Tau病变情况;将8~10周龄的hTau AD小鼠(性别不限)随机分成2组,立体定位注射丝氨酸精氨酸蛋白激酶2 N342A的慢病毒(Lentiviral-green fluorescent protein-serine/arginine-rich protein-specific kinase 2 N342A,LV-GFP-SRPK2 N342A)[不被剪切的SRPK2,可下调4个微管结合重复Tau(Four-repeat tauopathies, 4R-Tau)]或LV-GFP病毒后连续12周给予HFD,通过水迷宫实验及情景恐惧实验评估其学习记忆能力,后对脑组织进行RT-PCR、免疫荧光染色以评估Tau病变情况。结果 HFD可干扰Tau的选择性剪切,使4R-Tau/3个微管结合重复Tau(Three-repeat tauopathies, 3R-Tau)比例升高,从而加重Tau病变、促进认知功能障碍的发生;通过抑制SRPK2的剪切来调节4R-Tau与3R-Tau的比例,可使HFD的hTau AD小鼠认知功能得到改善,Tau病变减轻。结论 HFD可以介导的Tau的选择性剪接失调明显促进认知功能障碍的发生、加重Tau病变。 展开更多
关键词 阿尔茨海默病 高脂饮食 Tau病变 Tau选择性剪接 丝氨酸精氨酸蛋白激酶2
原文传递
自噬功能异常与阿尔兹海默病发病机制的研究进展
10
作者 陈洪玉 王舰浩 +9 位作者 李易易 高锋 余杭 李芳 秦冬冬 李翔 刘松燕 王嘉贝 张茜 王志昊 《卒中与神经疾病》 2023年第6期626-628,共3页
阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种复杂的神经退行性疾病,也是导致人类痴呆的最常见原因。AD的病理特征是异常蛋白聚集,如淀粉样斑块(Amyloid beta, Aβ)和神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles, NFTs)。自噬(Autophagy... 阿尔兹海默病(Alzheimer’s disease, AD)是一种复杂的神经退行性疾病,也是导致人类痴呆的最常见原因。AD的病理特征是异常蛋白聚集,如淀粉样斑块(Amyloid beta, Aβ)和神经原纤维缠结(Neurofibrillary tangles, NFTs)。自噬(Autophagy)是真核生物一种进化保守的依赖溶酶体的清除受损细胞器和错误折叠蛋白的生物过程。越来越多的研究表明,自噬功能受损参与了AD的发病。 展开更多
关键词 神经原纤维缠结 阿尔兹海默病 神经退行性疾病 自噬功能 ALZHEIMER 溶酶体 病理特征
原文传递
C/EBPβ相关修饰及其在中枢神经系统中的功能概述 被引量:1
11
作者 李易易 王舰浩 +9 位作者 王嘉贝 李芳 秦冬冬 王雅梅 陈洪 玉王超 胡艺千 高丹丹 张兆辉 王志昊 《卒中与神经疾病》 2022年第6期585-589,共5页
近年来,各种基因组学和蛋白质组学的研究日益增多,而转录因子在基因表达调控中发挥重要作用。CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT enhancer binding proteins, C/EBPs)是1个C端包含高度保守亮氨酸拉链结构的转录因子家族,主要包括6个成员:C/EBP... 近年来,各种基因组学和蛋白质组学的研究日益增多,而转录因子在基因表达调控中发挥重要作用。CCAAT增强子结合蛋白(CCAAT enhancer binding proteins, C/EBPs)是1个C端包含高度保守亮氨酸拉链结构的转录因子家族,主要包括6个成员:C/EBPα,C/EBPβ,C/EBPδ,C/EBPγ,C/EBPε以及C/EBPζ(即C/EBP同源蛋白CHOP)。它们通过与DNA增强子结合区结合来发挥转录调控作用。 展开更多
关键词 C/EBPΒ C/EBPΑ 中枢神经系统 蛋白质组学 CHOP 基因表达调控 基因组学 转录因子
原文传递
上一页 1 下一页 到第
使用帮助 返回顶部