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就是这么走过来的
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作者 王迪浔 《生理科学进展》 CAS 北大核心 2024年第1期1-4,共4页
王迪浔教授是我国著名的病理生理学专家,1930年出生于南昌,华中科技大学同济医学院病理生理学教授,从事病理生理学教学与科研半个多世纪。主编《人体病理生理学》,曾任中国病理生理学会常务理事,湖北省墍武汉市病理生理学会理事长,卫生... 王迪浔教授是我国著名的病理生理学专家,1930年出生于南昌,华中科技大学同济医学院病理生理学教授,从事病理生理学教学与科研半个多世纪。主编《人体病理生理学》,曾任中国病理生理学会常务理事,湖北省墍武汉市病理生理学会理事长,卫生部呼吸系疾病重点实验室首任主任。一生致力于缺氧性肺动脉高压机制的探讨研究和中国病理生理学科的建设。如今已93岁高龄仍坚持执笔撰文,文中他还提出的一些独到的想法,字字珠玑启人深思。高山仰止,他对科研的执着热爱以及谦逊的精神值得后辈们学习和景仰。 展开更多
关键词 病理生理学 华中科技大学 呼吸系疾病 王迪 同济医学院 重点实验室 字字珠玑 探讨研究
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吸烟引起肺血管反应性变化的影响因素——动物种属与吸烟时间 被引量:3
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作者 王迪浔 金咸瑢 +3 位作者 王维翰 陈刚 杜云鹏 朱振汉 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1993年第1期53-57,共5页
本文研究吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化与动物种属及吸烟时间的关系,以及肺血管反应性变化的机制。以肺血管阻力变化百分率(△PVR%)或肺阻抗血流图收缩波波幅变化率(△H%)作为缺氧性肺血管收缩反应强度的指标。实验结果发... 本文研究吸烟引起的缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的变化与动物种属及吸烟时间的关系,以及肺血管反应性变化的机制。以肺血管阻力变化百分率(△PVR%)或肺阻抗血流图收缩波波幅变化率(△H%)作为缺氧性肺血管收缩反应强度的指标。实验结果发现,急性吸烟使大鼠的HPV增强(△PVR%从55.0±15.6%增至102.3±12.4%),主要由白三烯介导;使幼猪的HPV减弱(△PVR%从65.2±12.5%减至55.9±9.8%),主要由肾上腺素β受体介导;使人的HPV增强(△H%从20.6±2.6%增至31.1±4.1%),前列腺素和白三烯起介导作用。大鼠吸烟一个月后HPV反而下降(△PVR%为11.4±6%,同期对照组为31.1±0.8%),与扩管性前列腺素增多和白三烯生成减少有关。 展开更多
关键词 吸烟 血管收缩 前列腺素 肺血管
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细胞对缺氧的感受和信号转导 被引量:6
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作者 王迪浔 邓世苇 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第8期1604-1606,1618,共4页
Hypoxia is a commenest pathological process. The cellular oxygen sensors and signal transduction involved in hypoxic responses are so far not fully elucidated. There are many theories. Perhaps the oxygen sensors are d... Hypoxia is a commenest pathological process. The cellular oxygen sensors and signal transduction involved in hypoxic responses are so far not fully elucidated. There are many theories. Perhaps the oxygen sensors are different among different kinds of cells, and between acute and chronic hypoxic responses. The mitochondria cytochrom-oxidase-H2O2 might be the principal pathway leading to the constrictive response of pulmonary smooth muscle cells to hypoxia. The heme protein - reactive oxygen pathway might mediate the response of glomus cells in carotid body to hypoxia. The NADPH oxidase might be the oxygen sensor in airway chemoreceptor. As for chronic hypoxic responses, the oxygen dependent regulation of hypoxia-inducible factors by prolyl and asparaginyl hydroxylation has been paid great attention in recent years. 展开更多
关键词 细胞 缺氧 感受器 信号转导
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导致肺、脑血管缺氧反应差异的因素 被引量:1
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作者 王迪浔 金咸瑢 +6 位作者 刘声远 万有 李会革 彭远开 刘杰 胡宏镇 张业平 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1997年第4期341-346,共6页
大鼠,家兔和狗整体实验研究交感神经、感觉神经肽、花生四烯酸环氧合酶及脂氧合酶代谢产物,内皮源性舒张因子,活性氧和钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)和脑血管舒张反应(HCVD)中的作用。结果发现缺氧时,交感神经收缩肺,脑血管;感觉神经... 大鼠,家兔和狗整体实验研究交感神经、感觉神经肽、花生四烯酸环氧合酶及脂氧合酶代谢产物,内皮源性舒张因子,活性氧和钾通道在缺氧性肺血管收缩(HPV)和脑血管舒张反应(HCVD)中的作用。结果发现缺氧时,交感神经收缩肺,脑血管;感觉神经肽、内皮源性舒张因子和4-AP敏感性钾通道的开放均使肺、脑血管舒张;环氧合酶代谢产物舒张肺血管和收缩脑血管,而脂氧合酶代谢产物则收缩肺血管和舒张脑血管。缺氧使肺组织活性氧减少从而促使肺血管收缩,而脑组织活性氧含量无明显变化;ATP敏感性钾通道关闭致肺血管收缩,而在脑血管反应中无作用。结果表明,在这些因子中主要是脂氧合酶代谢产物、活性氧和ATP敏感性钾通道的变化介导HPV,并介导或不影响HCVD,为导致肺、脑血管对缺氧反应差异的因素。 展开更多
关键词 缺氧症 肺循环 脑血管循环
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健康、疾病与亚健康 被引量:7
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作者 王迪浔 周浩礼 《医学与社会》 2007年第5期5-8,共4页
完全健康的人是少数,大多数人是处于亚健康状态。笔者讨论健康、疾病和亚健康的概念、表现、发生的原因和机制。
关键词 健康 疾病 亚健康
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病理生理学科的发展和教学改革 被引量:12
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作者 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第10期934-936,共3页
关键词 病理生理学科 医学教育 教学改革
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慢性阻塞性肺疾病的病理生理 被引量:5
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作者 王迪浔 《临床内科杂志》 CAS 2000年第5期264-265,共2页
关键词 慢性阻塞性肺疾病 病理学 病理生理学 气道阻塞
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肺动脉高压扩管疗法的病理生理学基础 被引量:3
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作者 王迪浔 《临床内科杂志》 CAS 1992年第4期7-9,共3页
临床最常见的肺动脉高压和肺原性心脏病是由慢性阴塞性肺疾患(COPD)引起的。COPD病人急性发作时,由于呼吸道阻塞使肺泡缺氧,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),使肺动脉压升高。对这种主要由肺泡缺氧引起的肺动脉高压,改善肺泡通气、吸氧... 临床最常见的肺动脉高压和肺原性心脏病是由慢性阴塞性肺疾患(COPD)引起的。COPD病人急性发作时,由于呼吸道阻塞使肺泡缺氧,从而导致缺氧性肺血管收缩(HPV),使肺动脉压升高。对这种主要由肺泡缺氧引起的肺动脉高压,改善肺泡通气、吸氧及用扩管药可扩张肺血管,很快使肺动脉压下降。如果COPD未被控制,长期的肺泡缺氧将导致慢性肺动脉高压,此时吸氧及扩管药的降压效果不理想,因为肺血管已有器质性变化;肺小动脉中膜平滑肌增生和肥大,内膜结缔组织增生,以及无肌型肺微动脉肌化,使血管内经缩小,血流阻力增大、肺血管这种结构改建的机制还不清楚。 展开更多
关键词 肺动脉高压 扩管疗法 病理学
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气道高反应性研究进展 被引量:6
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作者 王迪浔 《中华国际医学杂志》 2003年第2期148-151,共4页
气道高反应性是气道对变应原和非特异性刺激的收缩反应过强,是引起气道阻塞的重要原因。笔者介绍气道高反应性的测定方法和判断标准;气道张力的神经和体液性调节和信号转导途经:着重讨论变应原、吸烟、但性阻塞性肺病和气道炎症导致... 气道高反应性是气道对变应原和非特异性刺激的收缩反应过强,是引起气道阻塞的重要原因。笔者介绍气道高反应性的测定方法和判断标准;气道张力的神经和体液性调节和信号转导途经:着重讨论变应原、吸烟、但性阻塞性肺病和气道炎症导致气道高反应的机制,以及遗传因素在气道高反应性中的作用。 展开更多
关键词 气道高反应性 神经性调节 体液性调节 变应原 吸烟 慢性阻塞性肺病 气道炎症 遗传因素
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缺氧性肺血管收缩反应特性、机制和调控系统研究
10
作者 王迪浔 胡清华 +2 位作者 李会革 叶红 金肆 《医学研究杂志》 2006年第10期41-41,共1页
本科研组承担的8项国家级科研项目、4项省市级项目较系统地研究了缺氧性肺血管收缩反应的特性、机制和调控,主要成果有以下5个方面:
关键词 缺氧性肺血管收缩反应 调控系统 反应特性 科研项目 国家级
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内皮细胞与肺动脉高压 被引量:1
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作者 王迪浔 《微循环学杂志》 1994年第2期37-39,共3页
内皮细胞与肺动脉高压文/王迪浔1980年Furchgott与Zawadzki发现EDRF,1988年Yanagisawa发现ET以后,近十年EC的生理与病理成为国内外研究热点。人体内皮细胞(endothelialce... 内皮细胞与肺动脉高压文/王迪浔1980年Furchgott与Zawadzki发现EDRF,1988年Yanagisawa发现ET以后,近十年EC的生理与病理成为国内外研究热点。人体内皮细胞(endothelialcell,EC)总重量达2.5kg,相... 展开更多
关键词 内皮细胞 肺动脉高压 超微结构 内皮源性舒张因子 内皮素 内皮损伤
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川芎嗪防治肺动脉高压的研究(摘要)
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作者 王迪浔 邹爱平 +2 位作者 杨光田 段生福 彭伟 《医学研究杂志》 1990年第6期20-21,共2页
川芎嗪(四甲基吡嗪)是中药川芎中的一种有效成份,临床用于治疗心绞痛及脑血管疾病。本题研究其对缺氧性肺动脉高压及肺心病的防治作用。1.急性动物实验由48只大白鼠急性实验发现,盐酸川芎嗪按每公斤体重80毫克静脉注射可明显降低肺血管... 川芎嗪(四甲基吡嗪)是中药川芎中的一种有效成份,临床用于治疗心绞痛及脑血管疾病。本题研究其对缺氧性肺动脉高压及肺心病的防治作用。1.急性动物实验由48只大白鼠急性实验发现,盐酸川芎嗪按每公斤体重80毫克静脉注射可明显降低肺血管阻力和增加心输出量,并能完全抑制由吸入10%氧气所引起的肺泡缺氧性肺血管收缩反应,即注射川芎嗪后缺氧试验不导致右心收缩压及肺血管阻力升高。川芎嗪此种作用胜过酚苄明(0.25mg/kg体重)、汉防己甲素(1.85mg/kg体重)和甲基磺酸酚妥拉明(0.2mg/kg体重)静脉注射的效果。2.慢性动物实验 41只大白鼠慢性实验结果显示,川芎嗪口服(100mg/kg体重) 展开更多
关键词 肺动脉高压 每公斤体重 汉防己甲素 动物实验 肺血管阻力 川芍嗓 慢性实验 四甲基吡嗪 缺氧性 酚苄明
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病理生理教学实验中应培养学生研究疾病机制的能力
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作者 王迪浔 《医学与社会》 2001年第2期58-58,共1页
关键词 医学教育 病理生理学 教学实验 研究能力
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急性缺氧对肺动脉内皮细胞血栓素合酶基因表达及PGI_2、TXA_2代谢产物的影响 被引量:19
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作者 孔炜 方华丰 +1 位作者 王迪浔 孙秉庸 《同济医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期295-297,共3页
为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧... 为进一步研究 PGI2 和 TXA2 在慢性缺氧性肺动脉高压和机体对慢性缺氧习服过程中的作用 ,动态观察了慢性缺氧进程中肺动脉内皮细胞 (PAEC)血栓素合酶 (TXS)基因表达及 PGI2 、TXA2 代谢产物的变化。结果显示 :常氧培养的 PAEC,急性缺氧后 TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均增加 ,以 6 -酮 - PGF1α增加更明显 ,TXA2 / PGI2 比值降低 ;慢性缺氧 [PO2 (5 .3± 0 .7) k Pa]培养的 PAEC TXS、 6 -酮 - PGF1α、TXB2 均高于同代常氧组 ,复氧再急性缺氧 ,6 -酮 - PGF1α在第 2、 4代减少 ,第 6代不变 ,TXS、TXB2 在第 4代增加 ,第 6代减少 ;TXA2 / PGI2 在第 2、 4代增加 ,第 6代减少。提示在慢性缺氧的不同阶段 ,由急性缺氧所致 TXS、 6 -酮 - PGF1α、 TXB2 及 TXA2 / PGI2 展开更多
关键词 缺氧性肺动脉高压 内皮细胞 血栓素合酶 基因表达 PGI2 TXA2 前列环素 血栓素A2
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蝙蝠葛碱拮抗缓激肽诱导人成神经细胞瘤细胞胞内钙升高的作用 被引量:7
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作者 柯丹 任奕 +2 位作者 王小川 王迪浔 王建枝 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2004年第6期669-671,共3页
目的 胞内钙离子浓度升高是Alzheimer病 (AD)显著的病理生理学变化之一 ,本研究讨论蝙蝠葛碱对缓激肽诱导人成神经细胞瘤细胞胞内钙升高的影响。方法 采用钙荧光探针Fura 2 /AM定量测试了蝙蝠葛碱 (Dau)对缓激肽诱导的人成神经细胞瘤... 目的 胞内钙离子浓度升高是Alzheimer病 (AD)显著的病理生理学变化之一 ,本研究讨论蝙蝠葛碱对缓激肽诱导人成神经细胞瘤细胞胞内钙升高的影响。方法 采用钙荧光探针Fura 2 /AM定量测试了蝙蝠葛碱 (Dau)对缓激肽诱导的人成神经细胞瘤细胞 (SH SY5Y)胞内钙升高作用的影响。结果 Dau可显著抑制缓激肽所致胞内钙离子浓度 ([Ca2 + ]i)升高 ,并存在剂量 效应关系。结论 Dau有抑制AD样 [Ca2 + ]i升高的作用 ,为AD的发病机制和防治提供了新的线索。 展开更多
关键词 升高 缓激肽 瘤细胞 蝙蝠葛碱 成神经细胞瘤 诱导 胞内钙离子 拮抗 荧光探针 变化
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慢性缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞Kv1.3、Kv2.1、Kv3.1钾通道基因在急性缺氧时表达的影响 被引量:12
16
作者 洪志刚 金肆 +3 位作者 孔炜 王迪浔 陈琪玲 孙秉庸 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2002年第10期1192-1195,共4页
目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可... 目的与方法 :用半定量RT -PCR方法 ,研究慢性连代缺氧对大鼠肺内动脉平滑肌细胞 (PASMC)Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1钾通道基因在急性缺氧时表达变化的影响。结果 :①正常及慢性缺氧鼠PASMC中均有Kv1 3、Kv2 1、Kv3 1基因表达 ;②急性缺氧可使PASMC中Kv2 1、Kv3 1mRNA表达明显上调 ,其mRNA分别由 0 6 4 6± 0 0 92、0 782± 0 10 4升高到 1 0 5 9± 0 134、0 985± 0 116 (P <0 0 1) ;③慢性缺氧后复氧 12h再急性缺氧 6h ,PASMCKv2 1mRNA、Kv3 1mRNA水平均降低 ,其中Kv2 1mRNA由 1 0 0 8± 0 117下降到 0 6 4 9± 0 0 97,差异有极显著意义 (P<0 0 1)。结论 :Kv2 1、Kv3 1基因可能是缺氧反应基因 ,慢性缺氧可改变PASMC的Kv2 1、Kv3 1钾通道基因对急性缺氧的反应 ,使其由表达上调转变为下调 ,可能因而降低此钾通道在HPV中的作用。 展开更多
关键词 肺动脉 钾通道 低氧 基因表达
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慢性吸烟大鼠气道平滑肌大电导的钙激活钾通道和Kv1.5表达的变化(英文) 被引量:10
17
作者 叶红 马万里 +2 位作者 杨木兰 刘声远 王迪浔 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2004年第5期573-578,共6页
复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性的测定、HE 染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹实验等方法,观察吸烟对大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5 蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸... 复制大鼠的慢性吸烟模型,采用气道反应性的测定、HE 染色、免疫组织化学染色、原位杂交和免疫印迹实验等方法,观察吸烟对大鼠支气管平滑肌大电导的钙激活的钾通道(BKca)和电压依赖性延迟整流钾通道Kv1.5 蛋白和mRNA表达的影响,以阐明吸烟引起的气道高反应性发病机制中钾通道表达变化的作用。结果显示:(1)慢性吸烟可降低大鼠大气道和小气道BKca 和 Kv1.5 蛋白和 mRNA 表达;(2)大气道 BKca 的降低程度大于 Kv1.5, 小气道 BKca 和 Kv1.5 的降低程度无明显差异;(3)吸烟对全肺组织BKca 和Kv1.5 的蛋白表达无明显影响。上述结果提示, 慢性吸烟可下调大鼠气道平滑肌钾通道BKca 和Kv1.5的表达水平, 是导致气道高反应的机制之一。 展开更多
关键词 吸烟 支气管平滑肌 钾通道
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红细胞生成素3'-增强子片段对内皮细胞缺氧时环加氧酶-2基因表达的影响 被引量:10
18
作者 潘德顺 于江洲 +1 位作者 郝天玲 王迪浔 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期608-611,共4页
目的和方法:体外合成红细胞生成素(Epo)3′-增强子野生型及突变型片段,借助脂质体,转入内皮细胞,用半定量RT-PCR方法测定分离细胞在常氧或缺氧条件下培养4h的环加氧酶2(COX-2)mRNA。结果:(1)大鼠... 目的和方法:体外合成红细胞生成素(Epo)3′-增强子野生型及突变型片段,借助脂质体,转入内皮细胞,用半定量RT-PCR方法测定分离细胞在常氧或缺氧条件下培养4h的环加氧酶2(COX-2)mRNA。结果:(1)大鼠主动脉内皮细胞、肺微血管内皮细胞在常氧下培养,有COX-2基因表达;(2)缺氧能诱导这两种细胞COX-2基因表达增加;(3)野生型Epo3′-增强子片段能阻断缺氧对内皮细胞COX-2基因表达的诱导作用,而突变片段则无此作用。结论:在COX-2基因序列中,可能存在Epo3′-端增强子片段。 展开更多
关键词 红细胞生成素 缺氧 HIF-1 COX-2 基因表达
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急性低氧时Wistar大鼠与高原鼠兔肺组织内皮型一氧化氮合酶基因表达的变化 被引量:10
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作者 金肆 叶仕桥 +4 位作者 汪涛 刘声远 王迪浔 吴天一 孙秉庸 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2005年第5期572-576,共5页
目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用。方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一... 目的探讨内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)在高原动物适应高原低氧环境中的作用。方法通过模拟4000m、6000m高原低氧,运用免疫组织化学技术,分别检测Wistar大鼠和高原鼠兔肺血管内皮和肺内气道上皮内皮型一氧化氮合酶蛋白表达水平的变化。结果无论是在肺血管内皮,还是肺内气道上皮,Wistar大鼠eNOS蛋白表达在模拟4000m与6000m高原低氧处理2h后,均显著升高,而高原鼠兔基本保持不变,但高原鼠兔气道上皮eNOS的基础表达水平显著高于Wistar大鼠。结论相比Wistar大鼠,高原鼠兔eNOS基因表达在模拟高原低氧时增加较少甚或无明显增加,eNOS是急性高原低氧耐受过程中的一个重要机制。 展开更多
关键词 高原低氧 一氧化氮合酶-3 WISTAR大鼠 高原鼠兔
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低氧时NF-κB和P53在大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和凋亡中的变化 被引量:6
20
作者 敖启林 熊密 +1 位作者 郝春荣 王迪浔 《华中科技大学学报(医学版)》 CAS CSCD 北大核心 2002年第1期4-6,共3页
对培养的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)用免疫细胞化学、Western blot和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)进行检测。免疫细胞化学染色发现无血清培养基 (SFM)组中 PASMC核因子 - κB(NF- κB)阳性指数明显低于低氧 48h (H48h)组 (P<... 对培养的肺动脉平滑肌细胞 (PASMC)用免疫细胞化学、Western blot和原位末端脱氧核苷酸转移酶标记法(TUNEL)进行检测。免疫细胞化学染色发现无血清培养基 (SFM)组中 PASMC核因子 - κB(NF- κB)阳性指数明显低于低氧 48h (H48h)组 (P<0 .0 5 ) ,H48h组 P5 3阳性指数与 SFM组相比有增高趋势。增殖细胞核抗原阳性指数(PI)在 SFM组明显低于 H48h组 (P<0 .0 5 ) ,SFM组抑制性 - κBα(I- κBα)的含量是 H48h组的 2 .5倍 ,SFM组的凋亡指数 (AI)明显高于 H48h组 (P<0 .0 5 ) ;NF- κB阳性指数与 AI呈负相关 (r=- 0 .737,P<0 .0 5 )而与 PI呈正相关 (r=0 .80 2 ,P<0 .0 5 )。提示 :低氧时 PASMC中 NF- κB活性明显增加 ,表明 NF- κB可能抑制 PASMC的凋亡并促进其增殖 ;低氧时 P5 3有增高的趋势 ,其对 PASMC增殖和凋亡的影响可能被激活的 NF- κB抑制。 展开更多
关键词 核因子-ΚB P53基因 肺动脉平滑肌细胞 细胞增殖 细胞凋亡 低氧 肺血管构型重建
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