目的:探讨尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Urantide对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠脂肪肝组织中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组...目的:探讨尾加压素Ⅱ受体拮抗剂Urantide对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠脂肪肝组织中信号转导与转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)表达的影响。方法:30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、AS组、Urantide组。AS组和Urantide组均给予腹腔注射维生素D3(vitamin D3,VD3)150μg/(kg·d)连续3 d,并饲喂高脂饲料诱导AS,Urantide组在造模成功后给予尾静脉注射Urantide 30μg/(kg·d)连续2周。测量各组大鼠体重及肝重,计算肝系数;HE染色观察大鼠胸主动脉、肝的形态学改变;生化检测大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)的含量。RT-qPCR方法检测肝脏STAT3 mRNA表达水平;免疫印迹检测肝脏STAT3、p-STAT3蛋白水平;免疫荧光法检测肝细胞中p-STAT3水平。结果:与正常组相比,AS组大鼠胸主动脉出现典型的AS病理学改变,肝出现典型的脂肪变性,AS组大鼠肝系数、血清ALT、AST含量以及肝p-STAT3的蛋白水平显著升高。与AS组相比,Urantide组大鼠AS病变和肝脂肪变性明显减轻;大鼠肝系数、血清ALT、AST含量以及肝p-STAT3水平显著降低。各组大鼠肝中STAT3的mRNA及蛋白表达水平无显著变化。结论:Urantide可通过抑制STAT3的活化缓解肝损伤,治疗脂肪肝。展开更多
