目的探讨SMRACAD1对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中373个胃癌组织和32个正常组织的SMRACAD1表达进行差异分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Gen...目的探讨SMRACAD1对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中373个胃癌组织和32个正常组织的SMRACAD1表达进行差异分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,采用蛋白印迹法(Western blot,WB)和实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测SMRACAD1在人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)、人胃癌细胞(HGC-27)和人胃腺癌细胞(AGS)的表达。构建AGS细胞下调SMRACAD1表达和空白对照模型,平板克隆和CCK-8实验检测AGS细胞的增殖能力,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测迁移和侵袭能力。WB检测SMRACAD1下调后对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail)及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。结果SMRACAD1在胃癌组织和AGS细胞中高表达。下调SMRACAD1表达抑制了AGS细胞增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05),抑制了AGS细胞EMT过程和PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。结论SMARCDA1在胃癌组织和胃癌细胞系中表达上调,通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活下调SMRACAD1表达可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。展开更多
目的识别癌症患者补充替代疗法特征及对症状群的干预效果,为患者症状群管理提供借鉴和参考。方法采用范围综述的方法,检索PubMed,Cochrane Library,Web of Science,Embase,PsycINFO,CINAHL,中国知网,万方和维普数据库,检索时限为2016年...目的识别癌症患者补充替代疗法特征及对症状群的干预效果,为患者症状群管理提供借鉴和参考。方法采用范围综述的方法,检索PubMed,Cochrane Library,Web of Science,Embase,PsycINFO,CINAHL,中国知网,万方和维普数据库,检索时限为2016年1月至2024年1月。结果纳入20项研究,从癌症研究对象、补充替代疗法干预特征、症状群类型、补充替代疗法效果评价4方面进行概括和总结。乳腺癌、晚期癌症和放化疗癌症患者是症状群管理中常见的研究对象;运动疗法、行为认知干预、中医特色疗法、多学科协作模式及特异性干预方案是症状群管理中常见的补充替代疗法;疲乏、心理、疼痛、消化道症状群是症状群管理中常见的干预类型。结论不同补充替代疗法类型,其干预效果及核心症状群尚存在差异,部分干预方案的效果有待进一步明确;现有补充替代疗法干预方案仍存在许多不足之处,未来研究应关注症状群的前哨和核心症状,基于症状管理理论构建规范化、个性化的症状群干预方案,从而更好地管理癌症患者的症状群。展开更多
文摘目的探讨SMRACAD1对胃癌细胞增殖和侵袭的影响及作用机制。方法对癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)数据库中373个胃癌组织和32个正常组织的SMRACAD1表达进行差异分析及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)富集分析,采用蛋白印迹法(Western blot,WB)和实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time polymerase chain reaction,qPCR)检测SMRACAD1在人正常胃黏膜上皮细胞(GES-1)、人胃癌细胞(HGC-27)和人胃腺癌细胞(AGS)的表达。构建AGS细胞下调SMRACAD1表达和空白对照模型,平板克隆和CCK-8实验检测AGS细胞的增殖能力,划痕实验检测迁移能力,Transwell实验检测迁移和侵袭能力。WB检测SMRACAD1下调后对上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白表达(E-cadherin、N-cadherin、Vimentin、Snail)及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。结果SMRACAD1在胃癌组织和AGS细胞中高表达。下调SMRACAD1表达抑制了AGS细胞增殖、侵袭和迁移能力(P<0.05),抑制了AGS细胞EMT过程和PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活。结论SMARCDA1在胃癌组织和胃癌细胞系中表达上调,通过抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活下调SMRACAD1表达可抑制胃癌细胞的增殖、侵袭、迁移和EMT。
文摘目的识别癌症患者补充替代疗法特征及对症状群的干预效果,为患者症状群管理提供借鉴和参考。方法采用范围综述的方法,检索PubMed,Cochrane Library,Web of Science,Embase,PsycINFO,CINAHL,中国知网,万方和维普数据库,检索时限为2016年1月至2024年1月。结果纳入20项研究,从癌症研究对象、补充替代疗法干预特征、症状群类型、补充替代疗法效果评价4方面进行概括和总结。乳腺癌、晚期癌症和放化疗癌症患者是症状群管理中常见的研究对象;运动疗法、行为认知干预、中医特色疗法、多学科协作模式及特异性干预方案是症状群管理中常见的补充替代疗法;疲乏、心理、疼痛、消化道症状群是症状群管理中常见的干预类型。结论不同补充替代疗法类型,其干预效果及核心症状群尚存在差异,部分干预方案的效果有待进一步明确;现有补充替代疗法干预方案仍存在许多不足之处,未来研究应关注症状群的前哨和核心症状,基于症状管理理论构建规范化、个性化的症状群干预方案,从而更好地管理癌症患者的症状群。
