海马内微量注射高钙造成小鼠记忆障碍后,观察了尼莫地平(腹腔注射)对记忆障碍的改善作用,并用透射电镜和图像分析仪对海马CA3区G ray I型突触界面结构参数进行了观测和定量分析,进一步探讨尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制...海马内微量注射高钙造成小鼠记忆障碍后,观察了尼莫地平(腹腔注射)对记忆障碍的改善作用,并用透射电镜和图像分析仪对海马CA3区G ray I型突触界面结构参数进行了观测和定量分析,进一步探讨尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制。结果表明,尼莫地平确能改善高钙所致记忆障碍,并能显著逆转高钙所致的小鼠海马CA3区突触间隙宽度显著增大,PSD极显著变薄,平坦型突触显著增多,凹型和穿孔型突触显著减少等一系列突触界面结构的病理性变化。提示海马CA3区G ray I型突触界面结构参数的逆转可能是钙拮抗剂尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的形态学基础。展开更多
探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在...探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.展开更多
文摘海马内微量注射高钙造成小鼠记忆障碍后,观察了尼莫地平(腹腔注射)对记忆障碍的改善作用,并用透射电镜和图像分析仪对海马CA3区G ray I型突触界面结构参数进行了观测和定量分析,进一步探讨尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的脑内突触机制。结果表明,尼莫地平确能改善高钙所致记忆障碍,并能显著逆转高钙所致的小鼠海马CA3区突触间隙宽度显著增大,PSD极显著变薄,平坦型突触显著增多,凹型和穿孔型突触显著减少等一系列突触界面结构的病理性变化。提示海马CA3区G ray I型突触界面结构参数的逆转可能是钙拮抗剂尼莫地平改善高钙所致记忆障碍的形态学基础。
文摘探讨了慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内机制.选用初断乳雄性SD大鼠192只,随机分为4组:1个对照组,饮用自来水;3个分别饮用15,30和60 mg/L Na F溶液的染氟组.染氟期为18月.每3月用开场行为和Morris水迷宫法检测大鼠的学习记忆行为;分别在染氟中期(9月)和染氟结束后(18月)分2批断头处死大鼠,进行脑海马突触体膜流动性和海马CA3区突触后致密蛋白-95(PSD-95)表达水平等检测.结果表明:慢性氟中毒致大鼠自发活动和探究行为显著或极显著抑制,空间学习记忆能力显著下降;脑海马突触膜流动性、PSD-95表达水平均显著下降.提示慢性氟中毒致脑海马突触体膜流动性和突触后致密蛋白-95表达水平的改变可能是慢性氟中毒致学习记忆损伤的脑内突触机制之一.
