期刊文献+
任意字段
题名或关键词
题名
关键词
文摘
作者
第一作者
机构
刊名
分类号
参考文献
作者简介
基金资助
栏目信息
共找到4篇文章
< 1 >
每页显示 20 50 100
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
显示方式：
烟草烟雾与机动车尾气暴露建立的大鼠慢性阻塞性肺疾病模型比较
1
作者 李德富 叶园园 +5 位作者 章洪萍 侯润华 何耀军 张春云 胡杰英 陈蕊 《解放军医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第9期1038-1044,共7页
目的对比烟草烟雾(CS)暴露和机动车尾气(MVE)暴露两种方法构建的大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的模拟程度。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表分为对照组、CS组与MVE组,每组8只。CS组与MVE组大鼠分别采用CS或MVE暴露建立COPD模型。建... 目的对比烟草烟雾(CS)暴露和机动车尾气(MVE)暴露两种方法构建的大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型的模拟程度。方法将24只雄性SD大鼠按随机数字表分为对照组、CS组与MVE组,每组8只。CS组与MVE组大鼠分别采用CS或MVE暴露建立COPD模型。建模结束后,检测各组大鼠的肺功能;收集大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF),检测其中炎性细胞数、炎性因子白细胞介素(IL)-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α及黏蛋白5AC(MUC5AC)含量;HE染色观察肺组织和气道病理变化;PAS染色检测气道杯状细胞增生情况。结果与对照组比较,CS组和MVE组大鼠的肺功能参数吸气阻力(RI)、肺总量(TLC)、肺静态顺应性(Cchord)均明显增高(P<0.05),而呼气流速参数FEV50/FVC明显降低(P<0.05);与MVE组相比,CS组大鼠的RI、TLC、Cchord均明显增高(P<0.05),FEV50/FVC降低(P<0.05)。肺组织HE染色结果显示,CS组和MVE组大鼠平均肺泡截距(MLI)均高于对照组(P<0.05),CS组MLI高于MVE组(P<0.05)。CS组和MVE组大鼠BALF中白细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞数,以及IL-6、TNF-α含量均高于对照组(P<0.05);且CS组中炎性细胞数、IL-6及TNF-α含量均高于MVE组(P<0.05)。肺组织PAS染色结果显示,CS组和MVE组大鼠大气道杯状细胞较对照组均明显增多(P<0.05),且CS组杯状细胞数高于MVE组(P<0.05);CS组和MVE组BALF中MUC5AC含量均高于对照组(P<0.05),且CS组大鼠BALF中MUC5AC含量高于MVE组(P<0.05)。结论应用CS或MVE暴露均可建立大鼠COPD模型,但CS暴露比MVE暴露能更好地模拟COPD急性加重期特征。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 烟草烟雾 机动车尾气 动物模型
下载PDF
MUC1抑制COPD中烟草烟雾诱导的黏液高分泌 被引量：2
2
作者 叶园园 易高 +3 位作者 章洪萍 张嘉欣 王思婷 李德富 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2023年第8期1345-1356,共12页
目的:探究黏蛋白1(MUC1)对烟草烟雾(CS)暴露诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中MUC5AC和MUC5B的表达影响。方法:(1)动物实验:健康SPF级雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为空白对照组(n=10)和CS暴露组(n=10),采用CS暴露24周的方法建立COPD小鼠模... 目的:探究黏蛋白1(MUC1)对烟草烟雾(CS)暴露诱导的慢性阻塞性肺疾病(COPD)中MUC5AC和MUC5B的表达影响。方法:(1)动物实验:健康SPF级雄性C57BL/6小鼠20只,随机分为空白对照组(n=10)和CS暴露组(n=10),采用CS暴露24周的方法建立COPD小鼠模型。建模结束后,检测小鼠肺功能;肺组织切片进行HE和PAS染色评估肺组织病理改变及气道杯状细胞增生情况;Western blot法检测肺组织MUC1蛋白水平;ELISA法检测支气管肺泡灌洗液中白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、MUC5AC和MUC5B的表达水平,以评估小鼠肺部炎症及黏液分泌情况。(2)细胞实验:用烟草烟雾提取物(CSE)处理人支气管上皮细胞系16HBE,通过Western blot、RT-qPCR和免疫荧光染色检测MUC1、MUC5AC和MUC5B的表达。用MUC1小干扰RNA(siRNA)和MUC1过表达质粒转染16HBE细胞以沉默和过表达MUC1,确定MUC1对MUC5AC和MUC5B表达的影响。结果:(1)CS组小鼠表现为类似COPD的病变,包括肺气肿、肺功能下降及气道炎症(P<0.05);(2)CS组小鼠气道杯状细胞增生显著增加(P<0.01),肺组织中MUC1及支气管肺泡灌洗液中MUC5AC和MUC5B的水平显著升高(P<0.05);(3)与对照组相比,CSE处理组的16HBE细胞中MUC1、MUC5AC和MUC5B表达水平显著升高(P<0.01);(4)通过siRNA沉默MUC1显著促进了CSE诱导的MUC5AC和MUC5B表达水平升高(P<0.05);而过表达MUC1则显著降低了CSE诱导的MUC5AC和MUC5B表达水平升高(P<0.05)。结论:CS诱导小鼠COPD发病过程中,MUC1表达增加并可抑制CSE诱导的黏液高分泌。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病 气道黏液高分泌 黏蛋白
下载PDF
黏蛋白MUC5AC在呼吸系统疾病中的研究进展
3
作者 叶园园 章洪萍 +2 位作者 侯润华 张春云 李德富 《国际呼吸杂志》 2024年第8期978-983,共6页
气道黏液作为呼吸道抵抗吸入病原体和颗粒物损害的第一道先天防线,其主要固体成分是黏蛋白MUC5AC和MUC5B,其中MUC5AC被认为是最重要的一种。MUC5AC基因过表达是多种呼吸系统疾病的重要特征,包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和囊性纤维... 气道黏液作为呼吸道抵抗吸入病原体和颗粒物损害的第一道先天防线,其主要固体成分是黏蛋白MUC5AC和MUC5B,其中MUC5AC被认为是最重要的一种。MUC5AC基因过表达是多种呼吸系统疾病的重要特征,包括慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘和囊性纤维化。MUC5AC基因的表达受多个方面的调节,包括转录水平、转录后水平、翻译后生物合成过程和表观遗传水平。本文对其调节机制及在呼吸系统疾病中的研究进展进行综述。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 哮喘 囊性纤维化 MUC5AC
原文传递
PM_(2.5)对慢性阻塞性肺疾病小鼠肺组织CFTR表达及功能的影响
4
作者 章洪萍 叶园园 +5 位作者 张嘉欣 王思婷 王梓桦 叶凯欣 易高 李德富 《国际呼吸杂志》 2023年第10期1157-1166,共10页
目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)小鼠模型中肺功能、病理变化、炎症因子及相关炎性变化,探究气道上皮细胞中囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR)在该过程中的表达。方法本研究为动物实验研究。选取健康雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周... 目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)小鼠模型中肺功能、病理变化、炎症因子及相关炎性变化,探究气道上皮细胞中囊性纤维化跨膜传导调节体(CFTR)在该过程中的表达。方法本研究为动物实验研究。选取健康雄性C57BL/6小鼠24只,6~8周龄,SPF级,随机分为3组:空白对照组(n=8)、烟草烟雾暴露组(CS组,n=8)、烟草烟雾暴露+细颗粒物(PM_(2.5))干预组(CS+PM_(2.5)组,n=8)。采用烟草烟雾暴露90 d后PM_(2.5)干预3 d的方法建立AECOPD小鼠模型,建模结束后,使用BUXCO小动物有创肺功能仪检测小鼠肺功能;肺组织切片行HE染色评估肺组织病理变化;酶联免疫吸附试验法检测小鼠支气管肺泡灌洗液中炎症因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α、KC及黏蛋白MUC5AC、MUC5B水平,评估小鼠肺部炎症及黏液分泌情况;短路电流技术测定气道上皮组织CFTR功能;提取肺组织蛋白,蛋白质印迹法检测肺组织中CFTR蛋白水平变化。细胞实验:采用烟草烟雾提取物、PM_(2.5)共同处理16HBE细胞,收集细胞培养液并检测其中IL-6和IL-8水平;蛋白质印迹免疫荧光染色检测CFTR的表达;测定PM_(2.5)对细胞内Cl-浓度的影响。结果(1)PM_(2.5)促进烟草烟雾暴露导致的小鼠气道炎症、黏液高分泌、肺功能降低以及气道上皮细胞CFTR表达和功能下调(均P<0.05);(2)PM_(2.5)干预导致烟草烟雾提取物诱导的16HBE细胞中CFTR表达进一步降低,细胞内Cl-浓度进一步增加(均P<0.05)。结论PM_(2.5)诱导的AECOPD小鼠模型中气道上皮细胞CFTR表达及功能进一步下降。 展开更多
关键词 慢性阻塞性肺疾病急性加重 细颗粒物 气道炎症 黏液高分泌 囊性纤维化跨膜传导调节体
原文传递
已选择0条
导出题录 引用分析
参考文献
引证文献
 统计分析
检索结果
已选文献
上一页 1 下一页 到第 页
使用帮助 返回顶部