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4-羟基肉桂酰胺对糖尿病小鼠的降血糖效应及机制研究
1
作者
曾玉萍
陈敏华
+3 位作者
管巧丽
刘冠甫
张冬英
吴晓云
《热带农业科学》
2024年第1期74-80,共7页
探讨4-羟基肉桂酰胺(4-Hy)作为胰岛素受体增敏剂在糖尿病动物模型上的降糖作用。采用STZ诱导胰岛素缺陷型小鼠模型,对小鼠随机分组:对照组、胰岛素治疗组(Insulin,1 U/kg)、不同剂量4-羟基肉桂酰胺治疗组(2.5、5 mg/kg)、联合给药组(4-H...
探讨4-羟基肉桂酰胺(4-Hy)作为胰岛素受体增敏剂在糖尿病动物模型上的降糖作用。采用STZ诱导胰岛素缺陷型小鼠模型,对小鼠随机分组:对照组、胰岛素治疗组(Insulin,1 U/kg)、不同剂量4-羟基肉桂酰胺治疗组(2.5、5 mg/kg)、联合给药组(4-Hy2.5 mg/kg+Insulin组、4-Hy5 mg/kg+Insulin组)。对照组小鼠等体积DMSO给药;测定小鼠血糖浓度和血清中胰岛素、胰高血糖素、C肽水平,组织中相关信号通路的表达,基因mRNA的表达水平。结果表明:4-Hy与胰岛素联用能显著延长胰岛素的降血糖效果(p<0.001);降低了小鼠血清中的平均C肽水平和胰高血糖素水平;在小鼠组织中,4-Hy与胰岛素联用组的p-IR1150/1151及p-AKT(Ser473)表达显著增强(p<0.01);在肝脏组织中,4-Hy与胰岛素联用组的糖异生水平显著降低(p<0.001),糖原合成及糖原分解水平显著提高(p<0.01)。说明4-羟基肉桂酰胺作为胰岛素受体的增敏剂可以显著增强胰岛素的降血糖效应。
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关键词
4-羟基肉桂酰胺
胰岛素受体增敏剂
糖尿病
降血糖效应
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职称材料
EGCG通过激活AMPK、抑制PPARγ调控3T3-L1脂肪细胞中脂滴蓄积
被引量:
8
2
作者
管巧丽
吴晓云
+1 位作者
李芳
盛军
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2021年第23期152-161,共10页
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响。通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋...
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响。通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋亡。与对照组相比,EGCG处理组显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平;EGCG处理可以显著降低过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)的表达并激活腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)。使用AMPK抑制剂Dorsomorphin处理成熟脂肪细胞,发现与单独抑制剂组相比,EGCG能提高磷酸化-AMPK的表达水平,并抑制PPARγ的表达。结论:EGCG可能通过激活AMPK从而抑制PPARγ的表达并显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平,从而减少3T3-L1成熟脂肪细胞的脂滴蓄积。
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关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
3T3-L1脂肪细胞
AMP活化蛋白激酶
过氧化物酶体增殖物激活受体
脂滴蓄积
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职称材料
题名
4-羟基肉桂酰胺对糖尿病小鼠的降血糖效应及机制研究
1
作者
曾玉萍
陈敏华
管巧丽
刘冠甫
张冬英
吴晓云
机构
云南农业大学食品科学技术学院
云南农业大学普洱茶学教育部重点实验室
云南农业大学理学院
出处
《热带农业科学》
2024年第1期74-80,共7页
基金
国家自然科学基金(No.81760667)
云南省农业联合专项面上项目(No.202301BD070001-097)。
文摘
探讨4-羟基肉桂酰胺(4-Hy)作为胰岛素受体增敏剂在糖尿病动物模型上的降糖作用。采用STZ诱导胰岛素缺陷型小鼠模型,对小鼠随机分组:对照组、胰岛素治疗组(Insulin,1 U/kg)、不同剂量4-羟基肉桂酰胺治疗组(2.5、5 mg/kg)、联合给药组(4-Hy2.5 mg/kg+Insulin组、4-Hy5 mg/kg+Insulin组)。对照组小鼠等体积DMSO给药;测定小鼠血糖浓度和血清中胰岛素、胰高血糖素、C肽水平,组织中相关信号通路的表达,基因mRNA的表达水平。结果表明:4-Hy与胰岛素联用能显著延长胰岛素的降血糖效果(p<0.001);降低了小鼠血清中的平均C肽水平和胰高血糖素水平;在小鼠组织中,4-Hy与胰岛素联用组的p-IR1150/1151及p-AKT(Ser473)表达显著增强(p<0.01);在肝脏组织中,4-Hy与胰岛素联用组的糖异生水平显著降低(p<0.001),糖原合成及糖原分解水平显著提高(p<0.01)。说明4-羟基肉桂酰胺作为胰岛素受体的增敏剂可以显著增强胰岛素的降血糖效应。
关键词
4-羟基肉桂酰胺
胰岛素受体增敏剂
糖尿病
降血糖效应
Keywords
4-hydroxycinnamamide
insulin receptor sensitizer
diabetes mellitus
hypoglycemic effect
分类号
S533 [农业科学—作物学]
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职称材料
题名
EGCG通过激活AMPK、抑制PPARγ调控3T3-L1脂肪细胞中脂滴蓄积
被引量:
8
2
作者
管巧丽
吴晓云
李芳
盛军
机构
云南农业大学普洱茶学教育部重点实验室
云南农业大学食品科学技术学院
云南农业大学理学院
出处
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2021年第23期152-161,共10页
基金
国家自然科学基金地区科学基金项目(81760667)
云南省重大科技专项计划项目(2018ZG013)
云南省重大科技专项计划项目(2018ZG010)。
文摘
研究表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对3T3-L1成熟脂肪细胞脂滴蓄积的影响。通过体外诱导分化培养3T3-L1前脂肪细胞,经EGCG处理后,脂肪细胞脂滴大小减小,并表现为时间和浓度依赖性;不会引起成熟脂肪细胞的凋亡。与对照组相比,EGCG处理组显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平;EGCG处理可以显著降低过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferators-activated receptor-γ,PPARγ)的表达并激活腺苷一磷酸(adenosine monophosphate,AMP)活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)。使用AMPK抑制剂Dorsomorphin处理成熟脂肪细胞,发现与单独抑制剂组相比,EGCG能提高磷酸化-AMPK的表达水平,并抑制PPARγ的表达。结论:EGCG可能通过激活AMPK从而抑制PPARγ的表达并显著降低与脂代谢、转运和吸收相关基因的mRNA的表达水平,从而减少3T3-L1成熟脂肪细胞的脂滴蓄积。
关键词
表没食子儿茶素没食子酸酯
3T3-L1脂肪细胞
AMP活化蛋白激酶
过氧化物酶体增殖物激活受体
脂滴蓄积
Keywords
epigallocatechin gallate
3T3-L1 adipocytes
AMP-activated protein kinase
peroxisome proliferators-activated receptors
lipid droplet accumulation
分类号
TS201.4 [轻工技术与工程—食品科学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
4-羟基肉桂酰胺对糖尿病小鼠的降血糖效应及机制研究
曾玉萍
陈敏华
管巧丽
刘冠甫
张冬英
吴晓云
《热带农业科学》
2024
0
下载PDF
职称材料
2
EGCG通过激活AMPK、抑制PPARγ调控3T3-L1脂肪细胞中脂滴蓄积
管巧丽
吴晓云
李芳
盛军
《食品科学》
EI
CAS
CSCD
北大核心
2021
8
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职称材料
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