PBL(problem based learning)因其培养学生的自主学习、独立解决问题、自主创新精神而逐渐在世界各国的学生培养方面占有重要的地位。结合PBL在高等中医药院校有机化学教学学习中的初步应用,探索在有机化学教学中引入PBL的可行性、应注...PBL(problem based learning)因其培养学生的自主学习、独立解决问题、自主创新精神而逐渐在世界各国的学生培养方面占有重要的地位。结合PBL在高等中医药院校有机化学教学学习中的初步应用,探索在有机化学教学中引入PBL的可行性、应注意的问题和解决方法。展开更多
目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:60只SD大鼠随...目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:60只SD大鼠随机分为8组。在体用2%七氟醚预处理30 min后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min。以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌损伤情况,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示。活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量。使用活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)甘氨酸(2-MPG)以及一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作为阻滞剂,用酶标仪测定心肌匀浆的NO、SOD、GPx和CAT活性,并进一步分析阻断活性氧及NO产生对七氟醚减轻心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:与对照组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8 vs2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后减少活性氧产生(16.2±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌注前,2-MPG减少七氟醚预处理心肌活性氧产生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后2-MPG+七氟醚预处理组与缺血再灌注组比较无显著差别(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);与对照组比较,七氟醚预处理同样诱导NO产生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除了七氟醚对NO、SOD、CPx和CAT的诱导作用和对缺血再灌注心肌的保护作用;L-NAME同样消除七氟醚预处理对SOD、GPx和CAT的诱导作用和心肌保护作用。结论:七氟醚预处理减少心肌梗死面积和凋亡指数;七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和NO诱导缺血再灌注心肌SOD、GPx和CAT的产生,进而抑制缺血再灌注活性氧的产生和心肌损伤。展开更多
采用用计算化学方法研究金丝桃素分子结构特征,并用分子动力学方法研究其与HIV蛋白酶的相互作用,探讨其可能的抗HIV病毒作用机理.结果表明,金丝桃素分子结构具有刚性特征,与HIV蛋白酶在酶的催化活性位点与ASP-A25 and ASP-B25以氢键作...采用用计算化学方法研究金丝桃素分子结构特征,并用分子动力学方法研究其与HIV蛋白酶的相互作用,探讨其可能的抗HIV病毒作用机理.结果表明,金丝桃素分子结构具有刚性特征,与HIV蛋白酶在酶的催化活性位点与ASP-A25 and ASP-B25以氢键作用相结合.展开更多
文摘目的:观察七氟醚预处理对缺血再灌注大鼠心肌活性氧以及一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、过氧化氢酶(CAT)活性的影响,进一步探讨活性氧在七氟醚预处理减轻心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法:60只SD大鼠随机分为8组。在体用2%七氟醚预处理30 min后结扎冠状动脉前降支30 min,然后再灌注120 min。以心肌梗死面积和凋亡指数反映心肌损伤情况,心肌梗死面积用氯化三苯基四氮唑染色显示,细胞凋亡用TUNEL染色显示。活性氧用活性氧荧光探针二氢乙啶测量。使用活性氧清除剂N-(2-巯基丙酰基)甘氨酸(2-MPG)以及一氧化氮合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)作为阻滞剂,用酶标仪测定心肌匀浆的NO、SOD、GPx和CAT活性,并进一步分析阻断活性氧及NO产生对七氟醚减轻心肌缺血再灌注损伤的影响。结果:与对照组比较,七氟醚预处理在缺血再灌注前诱导活性氧产生(12.0±0.8 vs2.6±0.5,P<0.05),在缺血再灌注后减少活性氧产生(16.2±0.9 vs 24.9±1.3,P<0.05);在缺血再灌注前,2-MPG减少七氟醚预处理心肌活性氧产生(5.1±0.7 vs 12.0±0.8,P<0.05),在缺血再灌注后2-MPG+七氟醚预处理组与缺血再灌注组比较无显著差别(24.9±1.4 vs 24.9±1.3,P>0.05);与对照组比较,七氟醚预处理同样诱导NO产生(34.5±3.2 vs 15.9±1.4,P<0.05),增加SOD(1.5±0.5 vs 0.6±0.2,P<0.05)、GPx(22.8±2.5 vs12.7±2.2,P<0.05)和CAT(15.5±1.8 vs 11.2±1.4,P<0.05)的活性;2-MPG消除了七氟醚对NO、SOD、CPx和CAT的诱导作用和对缺血再灌注心肌的保护作用;L-NAME同样消除七氟醚预处理对SOD、GPx和CAT的诱导作用和心肌保护作用。结论:七氟醚预处理减少心肌梗死面积和凋亡指数;七氟醚预处理产生的亚损伤量的活性氧和NO诱导缺血再灌注心肌SOD、GPx和CAT的产生,进而抑制缺血再灌注活性氧的产生和心肌损伤。
