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SAHA对发育期大鼠惊厥后海马TLR4/MYD88信号通路及神经元凋亡的影响 被引量：3
1
作者 胡擎鹏 黄湘壹 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2016年第7期1208-1213,共6页
目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（即辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA）在惊厥性脑损伤发病中的作用及机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为control组、戊四唑（pentylenetetrazole,PTZ）组、PTZ＋10mg/kg SAHA组及PTZ＋50 mg/kg SAHA... 目的：探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂伏立诺他（即辛二酰苯胺异羟肟酸,SAHA）在惊厥性脑损伤发病中的作用及机制。方法：32只雄性SD大鼠随机分为control组、戊四唑（pentylenetetrazole,PTZ）组、PTZ＋10mg/kg SAHA组及PTZ＋50 mg/kg SAHA组,通过腹腔注射PTZ制作发育期大鼠惊厥模型,SAHA于PTZ诱导惊厥前2 h腹腔注射给药。本实验中PTZ造模成功率约85%,注射后约30 min到1 h后出现惊厥发作,评估惊厥发作的等级。惊厥后24 h处死大鼠,RT-qPCR及Western blot检测海马组织TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达;HE染色观察脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元凋亡。结果：（1）PTZ组均达到Ⅳ~V级惊厥发作,而SAHA预处理能减轻惊厥发作的等级;（2）PTZ组大鼠海马组织中TLR4、MYD88、NF-κB P65和IL-1βmRNA及相应蛋白的表达均较对照组显著增高（P〈0.05）,而SAHA预处理能抑制mRNA和相应蛋白表达水平的增高;（3）HE染色可见PTZ组明显的细胞水肿及神经元凋亡,伴有较多的炎症细胞浸润,而SAHA预处理能减轻细胞水肿及神经元凋亡,同时减少炎症细胞浸润;（4）大鼠海马组织中的神经元凋亡数PTZ组较对照组显著增加（P〈0.05）,而SAHA预处理能抑制海马神经元的凋亡;（5）相对于10 mg/kg SAHA治疗组,50 mg/kg SAHA治疗作用更明显（P〈0.05）。结论：组蛋白去乙酰化酶抑制剂SAHA能抑制惊厥后TLR4/MYD88炎症信号通路和海马神经元的凋亡,从而减少炎症反应及惊厥性脑损伤。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 伏立诺他 惊厥 海马
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过敏性紫癜患儿尿中单核细胞趋化蛋白-1及转化生长因子-β_1检测的意义 被引量：4
2
作者 刘剑锋 胡擎鹏 +1 位作者 冯伟 刘梅梅 《广东医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第24期3248-3250,共3页
目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化的临床意义。方法 78例HSP患儿按尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组(A组,n=24)、微量白蛋白尿组(B组,n=33)和大量白蛋白尿组(C组,n... 目的探讨过敏性紫癜(HSP)患儿尿中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和转化生长因子-β1(TGF-β1)水平变化的临床意义。方法 78例HSP患儿按尿白蛋白排泄率(UAER)分成正常白蛋白尿组(A组,n=24)、微量白蛋白尿组(B组,n=33)和大量白蛋白尿组(C组,n=21);同时选取25例健康儿童为对照组,采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组尿液中MCP-1、TGF-β1水平。结果各组HSP患儿尿中MCP-1、TGF-β1水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),而且尿中MCP-1、TGF-β1水平随UAER增加呈递增趋势,尿液MCP-1、TGF-β1水平与UAER呈正相关(r=0.79,P<0.05;r=0.75,P<0.05),尿液MCP-1与TGF-β1水平呈正相关(r=0.71,P<0.05)。结论 MCP-1与TGF-β1参与了HSP肾损害的发生发展,尿MCP-1和TGF-β1水平可作为HSPN早期诊断的敏感指标之一。 展开更多
关键词 单核细胞趋化蛋白-1 转化生长因子-Β1 过敏性紫癜 紫癜性肾炎
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TSA对发育期大鼠癫痫后脑损伤的保护作用及其机制 被引量：1
3
作者 黄湘壹 胡擎鹏 +1 位作者 冯伟 刘剑峰 《中南医学科学杂志》 CAS 2016年第6期637-642,共6页
目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑素A（TSA）在癫痫后脑损伤发病中的作用及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、海人酸（KA）组、小剂量TSA干预组（0.03 mg/kg）及大剂量TSA干预组（0.1 mg/kg）组,通过腹腔注射... 目的 探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑素A（TSA）在癫痫后脑损伤发病中的作用及其机制。方法 将32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组、海人酸（KA）组、小剂量TSA干预组（0.03 mg/kg）及大剂量TSA干预组（0.1 mg/kg）组,通过腹腔注射海人酸（KA）制作发育期大鼠癫痫模型,TSA于KA诱导癫痫前2 h腹腔注射给药,评估惊厥发作的等级及记录惊厥的潜伏期。癫痫后24 h处死大鼠,HE染色观察脑组织病理变化;TUNEL染色检测大鼠海马神经元细胞凋亡;CD68染色检测活化的小胶质细胞;Western blot检测IL-1β和TNF-α蛋白的表达。结果 KA组均达到Ⅳ-Ⅴ级惊厥发作,而TSA干预组能减轻惊厥发作的等级和延长惊厥的潜伏期。HE染色可见KA组明显的神经元凋亡及细胞水肿,伴有较多的炎症细胞浸润,而TSA干预组能减轻神经元凋亡及细胞水肿,同时减少炎症细胞浸润。与对照组比较,KA组神经元凋亡数、小胶质细胞活化数及炎症因子的表达均显著增加（P〈0.05）,而TSA能抑制KA诱导的改变。相对于0.03 mg/kg TSA干预组,0.1 mg/kg TSA干预组治疗作用更明显（P〈0.05）。结论 TSA能抑制癫痫后海马神经元凋亡、小胶质细胞活化及炎症因子的表达,同时能减轻惊厥发作的等级和延长惊厥的潜伏期,从而对癫痫后脑损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 TSA 癫痫 海马 神经元 小胶质细胞
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孟鲁司特钠辅助阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染后喘息的临床疗效研究 被引量：11
4
作者 彭芳 胡擎鹏 《吉林医学》 CAS 2019年第5期1018-1020,共3页
目的:探讨孟鲁司特钠辅助阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染后喘息的临床疗效,为小儿肺炎支原体感染后喘息的临床治疗提供更安全、有效的治疗依据。方法:选取肺炎支原体感染后喘息患儿合计123例作为本次研究的主要研究对象,以随机数字表... 目的:探讨孟鲁司特钠辅助阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染后喘息的临床疗效,为小儿肺炎支原体感染后喘息的临床治疗提供更安全、有效的治疗依据。方法:选取肺炎支原体感染后喘息患儿合计123例作为本次研究的主要研究对象,以随机数字表法将其分成三组,A组单纯采用孟鲁斯特纳治疗,B组单纯采用阿奇霉素治疗,C组采用孟鲁司特钠辅助阿奇霉素治疗治疗,每组各41例,比较三组患儿的临床治疗效果。结果:A组与B组总有效率,咳嗽、喘息、哮鸣音消失时间与睡眠、运动改善时间以及喘息复发率等指标差异无统计学意义(P>0.05);C组与A组B组并发症发生率更高,临床症状消失时间与睡眠、运动改善时间更短,喘息复发率更低,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在小儿肺炎支原体感染后喘息的临床治疗中,孟鲁司特钠辅助阿奇霉素治疗效果极佳,有良好的临床应用价值。 展开更多
关键词 孟鲁司特钠 阿奇霉素 小儿肺炎支原体感染 喘息
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葛根素对匹罗卡品致痫大鼠海马神经元的保护性研究 被引量：4
5
作者 彭芳 胡擎鹏 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2020年第12期1888-1892,共5页
目的研究葛根素对匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法随机将30只成年雄性Wistar大鼠均分为5组:对照组、匹罗卡品组、溶剂组、50 mg/kg葛根素组、25mg/kg葛根素组。采用Nissl染色观察海马CA3区锥体神经元变化;T... 目的研究葛根素对匹罗卡品诱导癫痫大鼠海马神经元的保护作用及其可能机制。方法随机将30只成年雄性Wistar大鼠均分为5组:对照组、匹罗卡品组、溶剂组、50 mg/kg葛根素组、25mg/kg葛根素组。采用Nissl染色观察海马CA3区锥体神经元变化;TUNEL法观察葛根素对癫痫诱导的神经元凋亡的影响;检测线粒体膜电位及ROS变化;Western blot检测Bax、Bcl-2、Mito-CytC、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达。结果Nissl染色发现葛根素能减轻癫痫诱发的神经元死亡(P<0.05);TUNEL法观察结果,葛根素组癫痫诱导的神经元凋亡数较匹罗卡品组降低(P<0.05);与匹罗卡品组相比,25、50mg/kg葛根素组线粒体膜电位上升(P<0.05);与对照组相比,匹罗卡品组线粒体ROS水平在8h后开始增加,并在72h达到最大水平(P<0.001),而经葛根素预处理后线粒体ROS水平下降(P<0.05);与对照组比较,溶剂组或匹罗卡品组Bax、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达升高,而Bcl-2、Mito-CytC表达降低,葛根素干预治疗后Bcl-2、Mito-CytC表达升高,Bax、Cyto-CytC、Cl-caspase3表达降低。结论葛根素对匹罗卡品致癫痫大鼠海马神经元损伤具有保护作用,其机制可能与抑制Bax诱导的线粒体CytC释放而减少细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 葛根素 匹罗卡品 癫痫 海马神经元 线粒体
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MS275对发育期惊厥大鼠p38 MAPK信号通路的调控机制研究 被引量：1
6
作者 彭芳 胡擎鹏 黄湘壹 《中国当代儿科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2020年第8期909-915,共7页
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS275在发育期大鼠惊厥发病中对p38 MAPK信号通路的调控机制。方法将32只雄性大鼠随机分为对照组、戊四唑(PTZ)组、低剂量MS275组(3 mg/kg)及高剂量MS275组(6 mg/kg)(n=8)。通过腹腔注射PTZ制作发育期大... 目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS275在发育期大鼠惊厥发病中对p38 MAPK信号通路的调控机制。方法将32只雄性大鼠随机分为对照组、戊四唑(PTZ)组、低剂量MS275组(3 mg/kg)及高剂量MS275组(6 mg/kg)(n=8)。通过腹腔注射PTZ制作发育期大鼠惊厥模型,对照组仅注射生理盐水;MS275在PTZ诱导惊厥前2 h腹腔注射给药。造模成功后24 h,每组取6只大鼠,Western blot法检测海马组织p38、MK2、CREB和IL-6蛋白表达;qRT-PCR法检测p38、MK2、CREB和IL-6 mRNA表达;苏木精-伊红(HE)染色观察脑组织病理变化;Western blot法检测小胶质细胞活化标志物CD11b的表达。结果 PTZ组大鼠海马组织中p38、MK2、CREB和IL-6 mRNA及其蛋白的表达均较对照组显著增高(P<0.05);而MS275能抑制上述指标m RNA及其蛋白在发育期惊厥大鼠中的表达水平(P<0.05);6 mg/kg MS275对CREB mRNA及其蛋白、IL-6 mRNA的抑制作用比3 mg/kg MS275更显著(P<0.05)。HE染色结果可见PTZ组海马组织有明显的神经元凋亡及细胞水肿,伴有较多的炎性细胞浸润;而MS275干预组能减轻发育期惊厥大鼠神经元凋亡及细胞水肿,同时减少炎性细胞浸润。PTZ组小胶质细胞活化明显增多,而MS275能抑制发育期惊厥大鼠小胶质细胞活化(P<0.05);且6 mg/kg MS275的抑制作用比3 mg/kg MS275更显著(P<0.05)。结论组蛋白去乙酰化酶抑制剂MS275能抑制发育期惊厥大鼠p38 MAPK信号通路、海马神经元的凋亡和小胶质细胞活化,从而减少炎症反应及惊厥性脑损伤;且MS275的作用可能存在剂量依赖性。 展开更多
关键词 组蛋白去乙酰化酶抑制剂 惊厥 P38 神经元 小胶质细胞 大鼠
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小儿癫痫治疗中丙戊酸钠联合托吡酯的治疗效果观察 被引量：5
7
作者 彭芳 胡擎鹏 《医学理论与实践》 2019年第17期2790-2792,共3页
目的:观察丙戊酸钠联合托吡酯治疗小儿癫痫的效果。方法:将2013年1月—2018年2月在我院进行临床治疗的146例小儿癫痫患儿作为研究对象,将其随机分为观察组与对照组,各73例。对照组给予常规丙戊酸钠治疗,观察组给予丙戊酸钠联合托吡酯治... 目的:观察丙戊酸钠联合托吡酯治疗小儿癫痫的效果。方法:将2013年1月—2018年2月在我院进行临床治疗的146例小儿癫痫患儿作为研究对象,将其随机分为观察组与对照组,各73例。对照组给予常规丙戊酸钠治疗,观察组给予丙戊酸钠联合托吡酯治疗。对比两组患儿治疗效果以及不良反应发生率、身体质量指数(BMI)、胰岛素抵抗指数以及瘦素/脂联素指标情况。结果:观察组患儿治疗后临床疗效明显高于对照组,不良反应发生概率明显低于对照组。且BMI、胰岛素抵抗指数明显低于对照组,瘦素/脂联素指标改善情况优于对照组,组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:采用丙戊酸钠联合托吡酯治疗小儿癫痫,可以有效提高患儿临床疗效,帮助患儿改善临床症状,安全性较高,值得在临床中应用推广。 展开更多
关键词 小儿癫痫 丙戊酸钠 托吡酯 治疗效果
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Xyloketal B对发育期大鼠惊厥后脑损伤的保护作用及机制研究
8
作者 陈芬芳 胡擎鹏 《天津医药》 CAS 北大核心 2021年第4期371-377,共7页
目的探讨Xyloketal B(Xyl-B)对发育期大鼠惊厥后脑损伤的保护作用及对氧化应激通路的调控。方法40只20日龄SD大鼠随机分为Control组、海人酸(KA)组、KA+Xyl-B(25 mg/kg)组及KA+Xyl-B(50 mg/kg)组,通过腹腔注射KA制作大鼠惊厥模型,Contro... 目的探讨Xyloketal B(Xyl-B)对发育期大鼠惊厥后脑损伤的保护作用及对氧化应激通路的调控。方法40只20日龄SD大鼠随机分为Control组、海人酸(KA)组、KA+Xyl-B(25 mg/kg)组及KA+Xyl-B(50 mg/kg)组,通过腹腔注射KA制作大鼠惊厥模型,Control组注射生理盐水;KA+Xyl-B各组在KA诱导惊厥前2 h腹腔注射Xyl-B预治疗。惊厥后24 h处死大鼠,取海马组织,采用免疫荧光检测成熟神经元和活化星形胶质细胞,实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot分别检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、依赖还原型辅酶/Ⅱ醌氧化还原酶1(NQO1)、caspase3、Bcl-2和白细胞介素(IL)-6 mRNA及蛋白的表达。结果与Control组比较,KA组神经元数量明显减少,活化星形胶质细胞显著增多;Keap1 mRNA和蛋白表达水平升高,Nrf2、HO-1、NQO1 mRNA和蛋白表达水平降低;caspase3和IL-6 mRNA和蛋白表达水平升高,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低(P<0.05)。Xyl-B干预可逆转惊厥后上述病理变化,且KA+Xyl-B(50 mg/kg)组的干预效果整体上优于KA+Xyl-B(25 mg/kg)组。结论Xyl-B能激活Nrf2抗氧化应激通路,抑制星形胶质细胞活化、炎性因子及凋亡蛋白的表达,对惊厥后脑损伤发挥保护作用。 展开更多
关键词 发作 脑损伤 NF-E2相关因子2 海马 神经元 星形细胞 Xyloketal B
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过敏性紫癜患儿血浆可溶性CD_(146)与可溶性血管细胞黏附分子-1检测的意义 被引量：8
9
作者 刘剑锋 胡擎鹏 +1 位作者 肖启亮 陈芬芳 《实用儿科临床杂志》 CAS CSCD 北大核心 2011年第21期1651-1653,共3页
目的探讨可溶性CD146(sCD146)与可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿血浆中的表达水平及临床意义。方法采用ELISA法检测HSP患儿(急性期42例、缓解期39例)及健康对照组儿童(30例)外周血浆sCD146、sVCAM-1水平,比较HS... 目的探讨可溶性CD146(sCD146)与可溶性血管细胞黏附分子-1(sVCAM-1)在过敏性紫癜(HSP)患儿血浆中的表达水平及临床意义。方法采用ELISA法检测HSP患儿(急性期42例、缓解期39例)及健康对照组儿童(30例)外周血浆sCD146、sVCAM-1水平,比较HSP患儿急性期、缓解期和健康对照组之间的差异以及急性期肾脏受累组、无肾脏受累组之间的差异,并对HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平进行相关性分析。应用SPSS 13.0软件进行统计学处理。结果 HSP患儿急性期sCD146、sVCAM-1水平明显高于缓解期和健康对照组,差异均有统计学意义(Pa<0.01);缓解期sCD146水平仍高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.01),缓解期sVCAM-1水平与健康对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);急性期肾脏受累组sCD146、sV-CAM-1水平高于无肾脏受累组,差异均有统计学意义(Pa<0.01);HSP患儿急性期血浆sCD146与sVCAM-1水平呈正相关(r=0.79,P<0.01)。结论 sCD146与sVCAM-1在HSP和紫癜性肾炎的发生发展中起重要作用。动态监测HSP患儿血浆sCD146、sVCAM-1水平对于判定其病情发展及预后有一定意义。 展开更多
关键词 过敏性紫癜 可溶性CD146 可溶性血管细胞黏附分子-1 儿童
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