癫痫发病机制的研究现状 被引量：25

1

作者 臧颖卓 范亚林 +1 位作者 李虹 王维平 《脑与神经疾病杂志》 2009年第1期78-81,共4页

关键词 癫痫 神经递质 离子通道 脑病 星形胶质 功能合胞体 发病机制

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尼莫地平对戊四氮致痫大鼠海马核转录因子-κB蛋白表达的影响 被引量：2

2

作者 臧颖卓 王维平 +4 位作者 王清涛 耿振刚 孙春英 李虹 范亚林 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第20期1857-1858,1866,共3页

目的研究尼莫地平(nimodipine,NM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠海马核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨尼莫地平的脑保护机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组,癫痫持续状态(status epilepsy,SE)组和NM组,观察... 目的研究尼莫地平(nimodipine,NM)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)致痫大鼠海马核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,探讨尼莫地平的脑保护机制。方法将SD大鼠随机分为正常对照(NC)组,癫痫持续状态(status epilepsy,SE)组和NM组,观察3组大鼠的行为学改变,并用免疫组化方法和Western blot方法测定NF-κB蛋白的表达。结果与SE组相比,NM组癫痫发作级别明显减低,发作潜伏期延长。SE组和NM组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均高于NC组,差异有统计学意义(P<0.05)。NM组大鼠NF-κB阳性细胞数、NF-κB蛋白表达水平均低于SE组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论NM具有神经保护作用,该作用可能是通过抑制NF-κB蛋白的活化来实现的。 展开更多

关键词 尼莫地平 戊四氮 海马 NF-KB

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尼莫地平对癫痫太鼠海马P75NTR和P513蛋白表达的影响 被引量：1

3

作者 臧颖卓 王维平 +3 位作者 李虹 刘瑞春 范亚林 史志琴 《临床神经电生理学杂志》 2009年第5期259-261,共3页

目的：探讨尼莫地平（NM）对戊四氮（PTZ）点燃癫痫持续状态（SE）大鼠海马P75NTR和P53蛋白表达的影响，以期为临床应用尼莫地平治疗癫痫提供充分的理论依据。方法：动物分为正常对照组，PTZ组和NM组，模型诱导成功后，观察大鼠行为学... 目的：探讨尼莫地平（NM）对戊四氮（PTZ）点燃癫痫持续状态（SE）大鼠海马P75NTR和P53蛋白表达的影响，以期为临床应用尼莫地平治疗癫痫提供充分的理论依据。方法：动物分为正常对照组，PTZ组和NM组，模型诱导成功后，观察大鼠行为学改变，并取脑常规HE染色，并用免疫组化方法分别检测各组大鼠海马神经元凋亡相关基因P75NTR和P53的表达。结果：PTZ组大鼠有典型的SE发作，其海马P75NTR和P53表达较对照组明显增加（P〈0．05），与PTZ组比较，NM组大鼠海马P75NTR和P53表达均减少（P〈0．05）。结论：NM有神经保护作用，其机理可能与抑制癫痫大鼠海马凋亡相关基因的发生有关。 展开更多

关键词 癫痫 大鼠 海马 P75NTR P53 尼莫地平

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戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB的动态表达

4

作者 臧颖卓 王维平 +2 位作者 李虹 范亚林 史志勤 《中国全科医学》 CAS CSCD 北大核心 2009年第8期639-641,共3页

目的通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(statusepilepti... 目的通过研究戊四氮点燃癫痫大鼠海马核转录因子-κB(nuclearfactor-kappaB,NF-κB)表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法64只大鼠随机分为癫痫持续状态组(SE组,56只)和对照组(8只)戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(statusepilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1、6、24、72h4个时间点(每组4只)运用免疫组化和反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马NF-κB的表达。结果NF-κBP65阳性细胞数各组依次为(7.3±2.9)、(12.3±3.9)、(17.9±7.1)、(43.1±6.2)、(33.3.±7.60);NF-κBmRNA表达对照组和SE1～72h组依次为(0.17±0.07)、(0.15±0.04)、(0.23±0.16)、(0.34±0.16)、(0.20±0.06)。SE1h组NF-κBP65阳性表达细胞和NF-κBmRNA的表达与对照组比较差异有统计学意义(P>0.05),余SE组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),SE24h组与SE其他组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论NF-κB核移位即海马神经元活化是戊四氮点燃大鼠癫痫形成的重要机制,参与癫痫发病。 展开更多

关键词 戊四氮 癫痫 海马 NF-ΚB

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戊四氮点燃癫痫大鼠海马P75NTR及NF-κB的表达变化

5

作者 臧颖卓 王维平 +4 位作者 刘瑞春 李虹 范亚林 史志勤 王佩 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 2009年第2期198-201,共4页

目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应(R... 目的探讨戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75NTR及核转录因子NF-κB表达的变化,以探讨癫痫的发病机制。方法戊四氮腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(SE),观察大鼠行为学改变,分别选取1,6,24,72h四个时间点运用反转录多聚酶链反应(RT-PCR)方法检测SE大鼠和对照组海马P75NTR mRNA及NF-κB mRNA的表达。结果SE后6h,P75NTR和NF-κB表达开始增高,24h达高峰(P<0.01),72h略有下降,但仍高于对照组水平(P<0.05)。各组间两两比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论癫痫SE时,P75NTR高表达同时伴NF-κB活性增强,二者变化具有相关性,可能为SE致痫的共同途径。 展开更多

关键词 戊四氮 癫痫 海马 P75NTR NF-ΚB 凋亡

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戊四氮点燃癫痫大鼠海马神经营养因子受体P75表达的变化

6

作者 臧颖卓 王维平 +2 位作者 范亚林 史志勤 李虹 《第四军医大学学报》 北大核心 2008年第24期2299-2300,共2页

关键词 戊四唑 癫痫 海马 受体 神经生长因子

原文传递

以缝隙连接为靶点治疗癫痫的展望

7

作者 臧颖卓 李虹 王维平 《河北医科大学学报》 CAS 2009年第2期204-206,共3页

缝隙连接由Karrer于1960年最早发现,至今已有较深入的认识。缝隙连接是细胞间最普遍存在的连接方式,通过电化学耦联对细胞的生长、分化和增殖发挥调控作用,特别是在细胞间快速信息沟通,耦联细胞的活动中,充当重要角色[1]。目前发现,缝... 缝隙连接由Karrer于1960年最早发现,至今已有较深入的认识。缝隙连接是细胞间最普遍存在的连接方式,通过电化学耦联对细胞的生长、分化和增殖发挥调控作用,特别是在细胞间快速信息沟通,耦联细胞的活动中,充当重要角色[1]。目前发现,缝隙连接系多基因家族,在全身许多组织中均有特异性表达,随着研究的深入,缝隙连接与中枢神经系统的关系,尤其在癫痫发生中的作用正倍受关注,以缝隙连接为靶点有望成为治疗癫痫的最有潜力的研究热点。1神经组织缝隙连接的类型与分布缝隙连接是由2个位于相邻细胞的细胞膜上互相对应的半通道组成,中间相隔2 nm,每个半通道是由6个缝隙连接蛋白(connexin,CX)组成的中空的六聚体结构,称为连接小体(connexon),中间的管道对接而连通相邻细胞的细胞浆。缝隙连接蛋白是由多基因家族编码的一大类膜蛋白,由许多成员组成,至今在哺乳动物中已发现有15种,其中有9种缝隙连接蛋白在成年或发育的中枢神经系统中有不同程度的表达(CX26、CX32、CX33、CX36、CX37、CX40、CX43、CX45、CX46)[2],各家族成员具有类似的基因结构。有大约50%氨基酸序列相同,但在不同组织中的分布不同。... 展开更多

关键词 缝隙连合部 癫痫 综述文献

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神经营养因子受体P75NTR与癫痫

8

作者 臧颖卓 韩慧敏 王维平 《河北医科大学学报》 CAS 2009年第3期306-309,共4页

神经营养因子（neurotrophie factors，NTs）是一类调节神经元发育、分化及功能的因子。它可激活两种不同类型的受体——酪氨酸激酶的Trk（tyrosine kinase receptor）家族和肿瘤坏死因子受体超家族中的神经营养因子受体P75（p75 neurot... 神经营养因子（neurotrophie factors，NTs）是一类调节神经元发育、分化及功能的因子。它可激活两种不同类型的受体——酪氨酸激酶的Trk（tyrosine kinase receptor）家族和肿瘤坏死因子受体超家族中的神经营养因子受体P75（p75 neurotrophin receptor，P75NTR）。二者均为跨膜蛋白受体，参与调节以神经元为主的某些细胞的生长、分化、存活、修复以及凋亡等多种生物学效应。 展开更多

关键词 受体 神经生长因子类 癫痫 综述文献

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重组人红细胞生成素对癫痫持续状态大鼠海马p-Akt和caspase-9的影响及作用机制 被引量：8

9

作者 王维平 史志勤 +5 位作者 于江华 郭力 王乐 韩东亮 袁栋才 臧颖卓 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2010年第1期64-69,共6页

目的观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294... 目的观察重组人红细胞生成素(rHuEPO)对戊四氮(PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)的SD大鼠海马神经元磷酸化蛋白激酶B(p-PKB/p-Akt)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9(Caspase-9)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制。方法采用PTZ点燃大鼠SE模型,将175只大鼠随机分为正常对照组(给予生理盐水腹腔注射)、PTZ组(腹腔注射PTZ点燃SE发作后30min腹腔注射生理盐水)、rHuEPO组(SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg)、LY294002组(SE发作后10min脑室注射5μlLY294002,SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg)、二甲基亚砜(DMSO)组(SE发作后10min脑室注射5μlDMSO,SE发作后30min腹腔注射rHuEPO5000U/kg),并给予相应处理。检测大鼠行为学和脑电图的改变,免疫组织化学法观察p-Akt、caspase-9的表达,RT-PCR方法检测各组大鼠海马caspase-9mRNA的表达;Westernblotting方法检测各组大鼠海马Akt、p-Akt蛋白的表达。结果与PTZ组比较,rHuEPO组p-Akt免疫反应阳性细胞和p-Akt蛋白表达水平均增高,caspase-9免疫反应阳性细胞及caspase-9mRNA表达水平均降低(P<0.05);与rHuEPO组比较,LY294002组p-Akt免疫反应阳性细胞和p-Akt蛋白表达水平均降低,caspase-9免疫反应阳性细胞及caspase-9mRNA表达水平均增高(P<0.05)。结论在SE大鼠模型中rHuEPO激活PI3K/Akt信号转导途径调整线粒体凋亡途径相关调控因子caspase-9,借以发挥抗凋亡的神经保护作用。 展开更多

关键词 癫痫持续状态 重组人红细胞生成素 磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B 半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9

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急性脑血管病伴偏身舞蹈症 被引量：14

10

作者 尹汝尊 刘瑞春 +1 位作者 臧颖卓 田素斋 《脑与神经疾病杂志》 2011年第3期221-223,共3页

目的对急性脑血管病伴偏身舞蹈症的发病机制、临床特点、影像学及治疗预后进行分析。方法以"脑卒中"或"偏身舞蹈症"为关键词,以中国期刊全文数据库为数据库,对2003年至2008年15篇国内杂志发表194例患者的临床资料... 目的对急性脑血管病伴偏身舞蹈症的发病机制、临床特点、影像学及治疗预后进行分析。方法以"脑卒中"或"偏身舞蹈症"为关键词,以中国期刊全文数据库为数据库,对2003年至2008年15篇国内杂志发表194例患者的临床资料进行回顾性分析。结果脑卒中后部分病人以偏身舞蹈症为主要表现和首发症状,多好发于有动脉硬化基础的老年人,以基底节病变最常见,156例脑梗死患者中基底节病变占91.0%,38例脑出血患者中基底节病变占97.4%。脑部病灶小,临床表现轻,预后取决于原发病。结论急性脑血管病是偏侧舞蹈症的主要病因之一,病灶部位以基底节为主,氟哌啶醇治疗效果较好。 展开更多

关键词 急性 脑卒中 偏身舞蹈

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凋亡诱导因子与神经系统疾病 被引量：6

11

作者 范亚林 臧颖卓 +1 位作者 李虹 王维平 《脑与神经疾病杂志》 2008年第4期564-566,共3页

关键词 凋亡诱导因子 神经系统疾病 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶 CASPASES 效应分子 线粒体膜 核定位信号 AIF

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非酮症高血糖性舞蹈症 被引量：3

12

作者 尹汝尊 刘瑞春 +1 位作者 臧颖卓 田素斋 《脑与神经疾病杂志》 2011年第3期-,共3页

目的对非酮症高血糖性舞蹈症患者的临床表现、影像学特征及发病机制进行分析。方法结合相关文献对5例非酮症高血糖舞蹈症患者的临床资料进行分析。结果 5例均急性起病,可表现为单侧或双侧肢体的舞蹈症状;血糖和血渗透压明显增高;影像学... 目的对非酮症高血糖性舞蹈症患者的临床表现、影像学特征及发病机制进行分析。方法结合相关文献对5例非酮症高血糖舞蹈症患者的临床资料进行分析。结果 5例均急性起病,可表现为单侧或双侧肢体的舞蹈症状;血糖和血渗透压明显增高;影像学表现为特异性斑片状脑出血和纹状体T1高信号;联合应用降糖药物和多巴胺受体阻滞剂可控制舞蹈症状。结论非酮症性高血糖、舞蹈症以及MRI显示为纹状体T1高信号,可能构成舞蹈症临床综合征;影像学改变可能表示由代谢紊乱引起的斑片状脑出血,后者导致基底神经节运动环路受损,从而产生舞蹈样症状。 展开更多

关键词 非酮症 高血糖 糖尿病 舞蹈病 磁共振

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老年舞蹈症7例临床分析 被引量：1

13

作者 尹汝尊 臧颖卓 +1 位作者 刘瑞春 马太成 《临床荟萃》 CAS 2009年第11期978-979,共2页

关键词 舞蹈症性障碍 脑血管基底神经节疾病 体征和症状

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戊四氮点燃癫痫大鼠海马p53的表达变化

14

作者 李虹 王维平 +2 位作者 臧颖卓 范亚林 史志勤 《河北医科大学学报》 CAS 2009年第7期658-661,后插二,共5页

目的观察癫痫发作后不同时间的大鼠海马神经细胞p53的表达变化,探讨凋亡相关基因p53在癫痫发病中的调控机制。方法戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(etatus epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,并选取SE后1... 目的观察癫痫发作后不同时间的大鼠海马神经细胞p53的表达变化,探讨凋亡相关基因p53在癫痫发病中的调控机制。方法戊四氮(pentylenetetrazole,PTZ)腹腔注射诱导大鼠癫痫持续状态(etatus epilepticus,SE),观察大鼠行为学改变,并选取SE后1、6、24、48、72h 5个时间点运用反转录多聚酶链反应(reversetranscriptase polymerase chain reaction,RT-PCR)、免疫组织化学方法检测SE组和对照组大鼠海马p53的表达。结果 SE后6h,p53表达开始增高(P<0.05),24h达高峰(P<0.01),48 h略有下降(P<0.05),72h后下降明显(P<0.01),但仍高于对照组水平。结论 p53为PTZ诱导大鼠癫痫发作后神经细胞凋亡的重要因子。 展开更多

关键词 戊四唑 癫痫 海马 大鼠

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发作性运动诱发运动障碍6例

15

作者 王维平 臧颖卓 +1 位作者 范亚林 李虹 《临床荟萃》 CAS 北大核心 2008年第21期1579-1580,共2页

关键词 运动障碍 脑电描记术 卡马西平

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凋亡诱导因子在戊四氮致痫大鼠海马组织中的表达

16

作者 范亚林 王维平 +3 位作者 刘瑞春 臧颖卓 李虹 史志勤 《脑与神经疾病杂志》 2009年第6期449-451,共3页

目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作... 目的研究凋亡诱导因子(AIF)mRNA在戊四氮(PTZ)点燃癫痫持续状态(SE)大鼠海马组织中的表达情况。方法通过腹腔注射戊四氮建立急性点燃大鼠模型,运用逆转录聚合酶链反应技术(RT-PCR)分析AIFmRNA在大鼠癫痫发作后的表达情况。结果癫痫发作后海马组织AIFmRNA的表达水平早期即出现升高(6h组与对照组相比,P<0.05),且持续较长一段时间(48h组与对照组相比,P<0.01)。结论AIF可能参与了戊四氮致痫大鼠海马神经元的凋亡过程。 展开更多

关键词 癫痫持续状态 海马 凋亡诱导因子 凋亡

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托吡酯对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马Fas表达的影响 被引量：1

17

作者 孙春英 臧颖卓 《疑难病杂志》 CAS 2008年第11期654-656,共3页

目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢... 目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。 展开更多

关键词 托吡酯 癫痫 脑电图 FAS 海马 大鼠

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多发性硬化的临床表现与影像学特点(附9例报告)

18

作者 孙春英 王清涛 臧颖卓 《临床军医杂志》 CAS 2008年第6期955-956,共2页

目的探讨多发性硬化(MS)的临床特点及影像学表现。方法搜集MS患者9例的临床资料及CT、MRI影像结果进行回顾性分析。结果视神经症状4例(44.4%),脊髓症状3例(33.3%),大脑半球症状3例(33.3%),脑干症状及周围神经症状各1例。9例患者CT检查,... 目的探讨多发性硬化(MS)的临床特点及影像学表现。方法搜集MS患者9例的临床资料及CT、MRI影像结果进行回顾性分析。结果视神经症状4例(44.4%),脊髓症状3例(33.3%),大脑半球症状3例(33.3%),脑干症状及周围神经症状各1例。9例患者CT检查,6例异常、MRI检查均有阳性发现。结论结合临床与CT、MRI表现,可提高对MS诊断的准确性。 展开更多

关键词 多发性硬化 临床特点 影像学

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加巴喷丁对癫痫大鼠海马神经元及P75NTR表达的影响 被引量：3

19

作者 臧颖卓 王维平 +3 位作者 刘瑞春 何斌 史立信 王清涛 《山西医药杂志》 CAS 2016年第17期2000-2002,共3页

加巴喷丁（gabapentin,GBP）是近几年应用于临床的新型抗癫痫药,国外一些研究已证实了加巴喷丁具有神经保护作用。本研究通过腹腔注射戊四氮建立癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠行为学改变,海马神经元组织学改变和凋亡相关基因P75NTR的... 加巴喷丁（gabapentin,GBP）是近几年应用于临床的新型抗癫痫药,国外一些研究已证实了加巴喷丁具有神经保护作用。本研究通过腹腔注射戊四氮建立癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠行为学改变,海马神经元组织学改变和凋亡相关基因P75NTR的表达变化,探讨加巴喷丁的抗癫痫作用及可能的神经保护机制。 展开更多

关键词 加巴喷丁 P75NTR 海马神经元 癫痫大鼠 大鼠行为学 癫痫持续状态 神经保护机制 神经保护作用 凋亡相关基因 抗癫痫药

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不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清胆红素水平的影响 被引量：4

20

作者 臧颖卓 王洁 +1 位作者 彭莉 郭淮莲 《神经损伤与功能重建》 2018年第8期416-417,共2页

目的:探讨初次服用不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清胆红素水平的影响。方法:回顾性分析我院神经内科收治的初次给予阿托伐他汀钙治疗的脑梗死患者128例,根据服用阿托伐他汀钙的剂量,分为阿托伐他汀钙10 mg/d组42例、20 mg/d组66例... 目的:探讨初次服用不同剂量阿托伐他汀钙对脑梗死患者血清胆红素水平的影响。方法:回顾性分析我院神经内科收治的初次给予阿托伐他汀钙治疗的脑梗死患者128例,根据服用阿托伐他汀钙的剂量,分为阿托伐他汀钙10 mg/d组42例、20 mg/d组66例、40 mg/d组20例。观察服药1个月后,血清总胆红素、直接胆红素及血清尿酸的变化情况,并分析血清总胆红素水平与尿酸水平的相关性。结果:治疗后,3组血清总胆红素、直接胆红素水平高于同组治疗前,且尿酸水平低于同组治疗前(均P<0.05);40 mg/d组血清总胆红素、直接胆红素水平高于其他2组,而尿酸水平低于其他2组(均P<0.05)。3组患者血清总胆红素水平与血清尿酸水平呈显著负相关(均P<0.01)。结论:阿托伐他汀钙可使脑梗死患者血清总胆红素及直接胆红素水平升高,而且呈剂量依赖关系;血清总胆红素水平与血清尿酸水平呈负相关。 展开更多

关键词 阿托伐他汀钙 脑梗死 胆红素 尿酸

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