目的:探讨优思悦对硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠体内性激素:睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及卵泡刺激素(follicle-stimulating horm...目的:探讨优思悦对硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠体内性激素:睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)及PI3K/AKT信号通路的的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机均分为3组,包括空白组、模型组及治疗组。空白组每日颈部皮下注射0.2 m L大豆油,其余各组每日颈部皮下注射DHEA 60 mg/kg+0.2 m L大豆油,持续注射35 d。造模第21 d时,每日上午制备大鼠阴道涂片,将其放置在显微镜下观察,根据细胞形态判定大鼠的动情周期,无动情周期规律视为造模成功。造模第36 d时,连续4 w对大鼠进行灌胃,每天一次。检测大鼠阴道分泌物的细胞形态、大鼠卵巢中卵泡发育的情况。放射免疫法测定大鼠血清中T、E2、LH、FSH的含量;RT-qPCR法检测大鼠卵巢组织中PI3K/AKT信号通路相关因子(IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4m RNA和PTEN m RNA)的表达变化。结果:空白组大鼠的动情周期有规律性,而模型组大鼠的动情周期失去规律性,且模型组大鼠卵巢中的卵泡呈囊状扩张,血清中T、LH水平明显升高(P<0.05),同时卵巢组织中的IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 m RNA表达减少(P<0.05),PTEN m RNA表达增多(P<0.05)。与模型组比较,优思悦可改善PCOS模型大鼠动情周期,降低血清T、LH水平(P<0.05),改善卵泡发育,减少囊状扩张卵泡的形成,上调IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 m RNA表达量,下调PTEN m RNA表达量。结论:优思悦可有效治疗DHEA诱导的PCOS模型大鼠,与卵巢中的PI3K/AKT信号通路相关因子的基因表达相关。展开更多
文摘目的:探讨优思悦对硫酸脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)诱导的多囊卵巢综合征模型大鼠体内性激素:睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)及卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)及PI3K/AKT信号通路的的影响。方法:将60只雌性SD大鼠随机均分为3组,包括空白组、模型组及治疗组。空白组每日颈部皮下注射0.2 m L大豆油,其余各组每日颈部皮下注射DHEA 60 mg/kg+0.2 m L大豆油,持续注射35 d。造模第21 d时,每日上午制备大鼠阴道涂片,将其放置在显微镜下观察,根据细胞形态判定大鼠的动情周期,无动情周期规律视为造模成功。造模第36 d时,连续4 w对大鼠进行灌胃,每天一次。检测大鼠阴道分泌物的细胞形态、大鼠卵巢中卵泡发育的情况。放射免疫法测定大鼠血清中T、E2、LH、FSH的含量;RT-qPCR法检测大鼠卵巢组织中PI3K/AKT信号通路相关因子(IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4m RNA和PTEN m RNA)的表达变化。结果:空白组大鼠的动情周期有规律性,而模型组大鼠的动情周期失去规律性,且模型组大鼠卵巢中的卵泡呈囊状扩张,血清中T、LH水平明显升高(P<0.05),同时卵巢组织中的IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 m RNA表达减少(P<0.05),PTEN m RNA表达增多(P<0.05)。与模型组比较,优思悦可改善PCOS模型大鼠动情周期,降低血清T、LH水平(P<0.05),改善卵泡发育,减少囊状扩张卵泡的形成,上调IRS-1、AKT-2、CSK-3β、GLUT-4 m RNA表达量,下调PTEN m RNA表达量。结论:优思悦可有效治疗DHEA诱导的PCOS模型大鼠,与卵巢中的PI3K/AKT信号通路相关因子的基因表达相关。
