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白藜芦醇通过miR-512-3P/DUSP1轴抑制葡萄膜黑色素瘤细胞的自噬并促进细胞凋亡
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作者 孙正杨 刘楠楠 +5 位作者 范学菲 陈苏环 陈唔奇 陈广祎 邵玉宝 陈晓宇 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期292-298,共7页
目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞... 目的探究白藜芦醇(resveratrol,RES)抑制葡萄膜黑色素瘤细胞(choroidal melanoma cells,MUM2B)自噬并促进其凋亡的调控作用及机制。方法将MUM2B分为对照组、实验组,分别用不同浓度的RES(0、10、20、40、60、80μmol·L-1)处理细胞。划痕实验检测细胞迁移率,CCK-8检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过qRT-PCR和Western blot检测miR-512-3P、DUSP1以及其他目的蛋白的表达,RIP实验验证miR-512-3P靶向沉默DUSP1,使用miR-512-3P的mimic,体外评估miR-512-3P的生物学意义。结果RES抑制了MUM2B细胞的增殖与侵袭,减弱细胞自噬,促进细胞凋亡;MUM2B细胞p-ERK、p-MTOR蛋白表达明显增加,miR-512-3P表达增加;过表达miR-512-3P靶向抑制了DUSP1的表达,并促进了MUM2B细胞的凋亡。结论RES通过促进miR-512-3P的表达靶向抑制DUSP1,从而抑制MUM2B的自噬并促进其凋亡。 展开更多
关键词 葡萄膜黑色素瘤 白藜芦醇 miR-512-3P DUSP1 自噬 凋亡
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姜黄素通过调控DUSP1/p38 MAPK通路减轻IL-1β诱导的软骨细胞损伤
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作者 宋飞 范学菲 +6 位作者 刘楠楠 陈苏环 江敏 陈广祎 陈唔奇 陈晓宇 周剑 《安徽医科大学学报》 CAS 2024年第11期1903-1910,共8页
目的探讨姜黄素(Cur)对IL-1β诱导的软骨损伤的抑制作用,并研究DUSP1/p38 MAPK信号通路在上述过程中的调控机制关系。方法将软骨细胞(C28/I2)及骨关节炎患者术后原代软骨细胞分为对照组、实验组,实验组应用IL-1β(10μg/L)行炎性诱导处... 目的探讨姜黄素(Cur)对IL-1β诱导的软骨损伤的抑制作用,并研究DUSP1/p38 MAPK信号通路在上述过程中的调控机制关系。方法将软骨细胞(C28/I2)及骨关节炎患者术后原代软骨细胞分为对照组、实验组,实验组应用IL-1β(10μg/L)行炎性诱导处理后,应用不同浓度的Cur(0、10、20、40、60、80μmol/L)处理,细胞活力测定(CCK-8)细胞增殖抑制率,流式细胞实验检测细胞凋亡率,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法(Western blot)以及免疫荧光实验检测II型胶原α1链(CollagenⅡ)、基质金属肽酶13(MMP13)、白细胞介素-1β(IL-1β)、BCL2相关X的蛋白质(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、双特异性磷酸酶1(DUSP1)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38)、磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)的RNA和蛋白的表达水平。使用DUSP1干扰RNA和p38 MAPK通路抑制剂(SB)进一步验证DUSP1/p38 MAPK轴在Cur抑制软骨细胞氧化应激、凋亡与炎症中的作用。结果Cur显著抑制IL-1β诱导的软骨细胞活力的下降,显著降低了软骨细胞的凋亡与炎症水平,Cur抑制了MMP13、IL-1β、Bax、p-p38蛋白的表达,而CollagenⅡ、Bcl-2、DUSP1蛋白的表达则明显增加;IL-1β和干扰RNA沉默DUSP1并激活了p38通路,Cur则抑制p38通路的激活;使用p38 MAPK通路抑制剂可减轻细胞炎症。结论Cur通过促进DUSP1蛋白的表达,抑制p38 MAPK通路的激活,从而达到减轻IL-1β所诱导的软骨细胞凋亡与炎症的作用。 展开更多
关键词 姜黄素 骨关节炎 软骨 DUSP1 p38 MAPK
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