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右美托咪定对神经病理性疼痛小鼠痛阈影响及机制 被引量:1
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作者 范海粟 赵洋 +3 位作者 王艳婷 王培 李林林 冯伟 《青岛大学学报(医学版)》 CAS 2023年第1期33-37,共5页
目的观察右美托咪定(DEX)对慢性神经病理性疼痛模型小鼠细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨DEX减轻神经病理性疼痛的作用机制。方法将6~8周龄雄性C57小鼠72只随机分为假手术(Sham)组、坐骨神经慢性压迫模... 目的观察右美托咪定(DEX)对慢性神经病理性疼痛模型小鼠细胞因子信号抑制因子3(SOCS3)和白细胞介素6(IL-6)表达的影响,探讨DEX减轻神经病理性疼痛的作用机制。方法将6~8周龄雄性C57小鼠72只随机分为假手术(Sham)组、坐骨神经慢性压迫模型(CCI)组和DEX组,每组24只。分别于术前1 d和术后3、7、10 d测定各组小鼠的机械痛和热痛阈值,采用免疫组化方法观察中枢神经系统小胶质细胞的形态学和数量变化,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测脊髓组织中SOCS3和IL-6 mRNA的表达。结果与CCI组比较,DEX组小鼠术后的热缩足反射潜伏期和机械性缩足阈值显著升高(F=19.612~839.607,P<0.05)。DEX组小鼠脊髓组织中的小胶质细胞活化程度较CCI组轻。与CCI组比较,术后3、7、10 d时DEX组小鼠L_(4~6)脊髓中IL-6 mRNA的表达显著降低(F=5.265~26.022,P<0.05),术后7、10 d时DEX组小鼠L_(4~6)脊髓中SOCS3 mRNA的表达显著升高(F=7.221、114.542,P<0.05)。结论DEX腹腔注射可提高CCI小鼠的热痛阈和机械痛阈,其作用机制可能与促进SOCS3表达从而负反馈抑制IL-6等炎性因子有关。 展开更多
关键词 神经痛 右美托咪定 痛阈 细胞因子信号转导抑制因子3 白细胞介素6 小鼠
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