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妊娠期甲状腺功能减退患者胰岛素抵抗水平及与甲状腺激素水平、妊娠结局的相关性
1
作者 王文杏 李云 +3 位作者 范运娟 张巧慧 孙晓红 王晓婧 《临床和实验医学杂志》 2023年第22期2416-2420,共5页
目的研究妊娠期甲状腺功能减退患者胰岛素抵抗水平及与甲状腺激素水平、妊娠结局的相关性。方法回顾性选取2020年5月至2022年5月于运城市中心医院进行产检并住院分娩的92例妊娠期甲状腺功能减退患者为研究对象,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-... 目的研究妊娠期甲状腺功能减退患者胰岛素抵抗水平及与甲状腺激素水平、妊娠结局的相关性。方法回顾性选取2020年5月至2022年5月于运城市中心医院进行产检并住院分娩的92例妊娠期甲状腺功能减退患者为研究对象,根据胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)将患者分为A(HOMA-IR<4.00)、B(4.00≤HOMA-IR<5.00)、C(HOMA-IR≥5.00)3组。检测并比较各组患者促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、游离甲状腺素(FT4)的表达水平。根据妊娠结局,将患者分为妊娠结局良好组和不良妊娠结局组。采用Spearman法分析妊娠期甲状腺功能减退患者HOMA-IR与TSH、FT3、TPOAb、FT4及妊娠结局的相关性。结果A组、B组、C组患者HOMA-IR及TSH、TPOAb表达水平逐渐增加,FT3、FT4表达水平逐渐降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。妊娠期甲状腺功能减退患者HOMA-IR与TSH、TPOAb呈正相关(r=0.740、0.596,P<0.05),而与FT3、FT4呈负相关(r=-0.707、-0.650,P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,TSH、TPOAb、FT3、FT4均是妊娠期甲状腺功能减退患者HOMA-IR的影响因素(P<0.05)。A、B、C 3组妊娠期甲状腺功能减退患者不良妊娠结局的发生率分别为30.77%、43.59%、66.67%。与妊娠结局良好组相比,不良妊娠结局组患者HOMA-IR显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。妊娠期甲状腺功能减退患者HOMA-IR与不良妊娠结局呈正相关(r=0.274,P<0.05)。结论妊娠期甲状腺功能减退患者HOMA-IR与TSH、TPOAb、FT3、FT4有关,TSH、TPOAb、FT3、FT4均是妊娠期甲状腺功能减退患者HOMA-IR的影响因素,HOMA-IR升高可增加患者不良妊娠结局的风险。 展开更多
关键词 甲状腺功能减退症 甲状腺激素类 妊娠结局 胰岛素抵抗
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氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β_1 Smad7蛋白表达的影响 被引量：2
2
作者 吴慧璐 何军华 +2 位作者 王丽 程瑞 范运娟 《中国药物与临床》 CAS 2014年第3期284-286,共3页
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照... 目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组3组。正常组以普通饲料喂养,糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组以高脂高热量饲料喂养。8周后予糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,对糖尿病氯沙坦干预组大鼠给予氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,8周后检测各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素,然后处死取出胰腺组织,采用免疫组织化学方法检测胰岛组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达,用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果糖尿病对照组较正常对照组血糖增高,血胰岛素水平降低,并有明显的体质量减轻;胰岛组织中的TGF-β1蛋白含量增加,Smad7蛋白含量减少。氯沙坦干预组较糖尿病对照组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织纤维化有一定抑制作用,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。 展开更多
关键词 糖尿病 2型 转化生长因子Β SMAD7 胰岛 纤维化
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血管紧张素(1-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的作用 被引量：1
3
作者 何军华 王丽 +4 位作者 吴慧璐 范运娟 王巍 范鑫 李兴 《中西医结合心脑血管病杂志》 2016年第13期1488-1491,共4页
目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠糖代谢及胰岛β细胞凋亡的影响。方法健康雄性Wistar大鼠给予高脂高热量饲料喂养,8周后腹腔一次性注射STZ(30 mg/kg),建立2型糖尿病模型大鼠共20只,随机分为糖尿... 目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠糖代谢及胰岛β细胞凋亡的影响。方法健康雄性Wistar大鼠给予高脂高热量饲料喂养,8周后腹腔一次性注射STZ(30 mg/kg),建立2型糖尿病模型大鼠共20只,随机分为糖尿病对照组(D0组)和Ang-(1-7)干预组(D1组),同时设正常对照组(NC组)。D1组给予Ang-(1-7)300μg/(kg·d)皮下注射,余两组注射等体积生理盐水。干预共持续8周,监测空腹血糖(FPG),检测血清中空腹胰岛素(FINS)及AngⅡ的含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测胰岛细胞内iNOS及Caspase 3的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测胰岛iNOS、bax、bcl-2及Caspase 3的mRNA表达。结果与NC组相比,D0组大鼠FPG、AngⅡ及HOMA IR明显升高,FINS浓度降低,胰腺iNOS、Caspase 3的蛋白表达分别增加了77.1%、1.03倍,iNOS、Bax、Caspase-3的基因表达水平分别增加3.4倍、2.9倍和4.6倍,Bcl-2基因表达降低了74.8%(P<0.05)。与D0组相比,D1组FPG、AngⅡ及HOMA-IR下降,FINS浓度升高,iNOS及Caspase-3蛋白表达分别降低了19.4%、37.2%,iNOS、Bax、Caspase 3的基因表达水平分别降低了67.6%、37.7%和39.7%,Bcl-2基因表达增加了81.2%(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可通过降低胰岛局部氧化应激,减少β细胞凋亡而改善STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛分泌功能及胰岛素抵抗,发挥抗糖尿病作用。 展开更多
关键词 糖尿病 大鼠 血管紧张素(1-7) 胰岛功能 细胞凋亡
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RNA干扰血管紧张素转换酶对糖尿病大鼠血糖及胰腺纤维化的影响 被引量：1
4
作者 何军华 王丽 +2 位作者 吴慧璐 范运娟 程瑞 《中西医结合心脑血管病杂志》 2014年第5期596-599,共4页
目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶表达,观察其对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰腺纤维化的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(注射对照重组腺病毒)、基因治疗组(注射靶向抑制ACE基因表达的小干扰RNA重组... 目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶表达,观察其对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰腺纤维化的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(注射对照重组腺病毒)、基因治疗组(注射靶向抑制ACE基因表达的小干扰RNA重组腺病毒载体)、依那普利组(每日依那普利灌胃),同时设正常血糖对照组(注射生理盐水),以上注射均为尾静脉注射,于实验的第1天和第16天各注射一次。干预期间监测血糖、血压的变化。于首次注射后第3天,检测胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白的表达,并检测血清中ACE和AngⅡ的浓度。实验结束时,计算胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗状况,检测胰腺胶原蛋白含量评估胰腺纤维化程度。结果干预32d后,基因治疗组与依那普利组高血糖进展速度明显减缓[(17.8±1.1)mmol/L,(17.9±1.2)mmol/L],而糖尿病对照组的血糖[(24.9±1.3)mmol/L]显著升高(P<0.05)。基因治疗组胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05),基因治疗组ACE和AngⅡ的血清浓度分别为(16.37±3.01)ng/mL和(18.24±3.69)pg/mL,较糖尿病对照组(46.67±3.92)ng/mL,(44.93±4.12)pg/mL明显降低(P<0.05)。基因治疗组与依那普利组胰岛素敏感指数较糖尿病对照组(-5.14±0.41和-5.17±0.38,-6.18±0.46,P<0.05)明显提高,胶原蛋白含量较糖尿病对照组[(1.410±0.010)μg/mg和(1.380±0.009)μg/mg对1.910±0.009)μg/mg,P<0.05]明显降低。结论抑制血管紧张素转换酶可延缓高血糖进展速度,改善胰岛素抵抗与胰腺纤维化,运用RNA干扰技术抑制血管紧张素转换酶表达可能成为治疗糖尿病的新手段之一。 展开更多
关键词 血管紧张素转换酶 RNA干扰 糖尿病 大鼠
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血管紧张素(1～7)对2型糖尿病大鼠胰岛形态及功能的影响
5
作者 王丽 何军华 +2 位作者 吴慧璐 程瑞 范运娟 《中西医结合心脑血管病杂志》 2014年第10期1248-1250,共3页
目的：研究血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛形态及功能的影响。方法以高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（40mg/Kg）的方法建立T2DM大鼠模型，随机分为糖尿病对照（D0）组、Ang（1～7）[300μg/（k... 目的：研究血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛形态及功能的影响。方法以高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（40mg/Kg）的方法建立T2DM大鼠模型，随机分为糖尿病对照（D0）组、Ang（1～7）[300μg/（kg·d）]干预（D1）组，每组10只。D0组以等量的生理盐水颈部皮下注射，连续8周，仍以高糖高脂饲料喂养。8周后运用免疫组织化学染色法检测胰岛局部诱导型NO合酶（iNOS）及细胞内胰岛素的表达，并选择胰岛部分用计算机图像处理系统进行平均光密度检测，采用ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HomaIR）。结果与正常对照组相比，D0组大鼠胰岛形态明显异常，局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR增加，细胞内胰岛素相对浓度和FINS减少，差异有统计学意义（P＜0．01）；与D0组比较，D1组干预后大鼠胰岛形态改善，局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR降低，细胞内胰岛素相对浓度和FINS增加，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论Ang（1～7）可改善T2DM大鼠胰岛形态与功能。 展开更多
关键词 2型糖尿病 血管紧张素(1~7) 胰岛功能 氧化应激
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血管紧张素1-7与2型糖尿病
6
作者 范运娟 何军华 《临床医药实践》 2015年第4期281-282,320,共3页
血管紧张素1—7（ Ang1—7）作为肾素—血管紧张素系统（ RAs）的一个重要的终末活性产物，近年来倍受关注。多项细胞实验、动物实验及临床实验证实，Ang1—7通过与Mas受体结合发挥着改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能、延缓2型糖尿... 血管紧张素1—7（ Ang1—7）作为肾素—血管紧张素系统（ RAs）的一个重要的终末活性产物，近年来倍受关注。多项细胞实验、动物实验及临床实验证实，Ang1—7通过与Mas受体结合发挥着改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能、延缓2型糖尿病慢性并发症发生和发展的作用。其机制可能是影响血流动力学、胰岛素信号通路、氧化应激、纤维化以及β细胞增殖与凋亡。以往研究证实RAs中的主要活性成分血管紧张素Ⅱ具有损伤胰岛功能、增加胰岛素抵抗、促进糖尿病发生发展的作用。最近研究发现Ang1—7通过与Mas受体结合，拮抗AngⅡ，起到延缓2型糖尿病及其并发症发生和发展的作用。本文就最近国内外有关Ang1—7与2型糖尿病及其慢性并发症相关研究作一总结，综述如下。 展开更多
关键词 血管紧张素1-7 2型糖尿病 糖尿病慢性并发症 血管紧张素系统 胰岛Β细胞功能 胰岛素信号通路 胰岛素抵抗 血管紧张素Ⅱ
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