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兔海水淹溺肺水肿发生机制的实验研究 被引量：20
1
作者 董文度 刘新卷 +8 位作者 傅更锋 丁勇 张敏华 骆云 王琰 刘虹 徐根兴 赵增荣 袁驾南 《生物医学工程学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期196-201,205,共7页
为探讨海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的发生机理，应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪，对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测；采用计算机图像分析系统，对肺Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶（CYTO）和碱性磷酸酶（ALP）进行自动检测和定... 为探讨海水淹溺肺水肿（PE－SWD）的发生机理，应用丹麦产ABL-Ⅲ型血气-酸碱分析仪，对兔动脉血气和酸碱指标进行自动检测；采用计算机图像分析系统，对肺Na+－K+－ATPase、细胞色素氧化酶（CYTO）和碱性磷酸酶（ALP）进行自动检测和定量分析；采用原位杂交和免疫组化技术，对肺组织C－fosmRNA和Fos蛋白进行定量检测；采用磷脂和Ca2+超微结构定位方法，对肺磷脂和Ca2+的分布进行定位定量观察。结果表明：PE-SWD组动脉氧分压（PaO2）、血氧饱和度（SaO2）、pH值、实际碳酸氢盐（AB）、剩余减（BE）、肺Na+－K+－ATPase和CYTO显著降低。PE－SWD组兔肺上皮组织中ALP、c－fosmRNA和Fos蛋白的表达水平比正常对照组（NC）明显升高（P＜0.01）。PE－SWD组肺泡Ⅱ型上皮细胞磷脂反应产物明显减少，肺毛细血管内皮细胞和肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞Ca2+沉淀颗粒明显增多。作者认为，海水损伤性作用、低氧血症和代谢世酸中毒是PE－SWD发生机制中三种重要因素。肺Na+－K+－ATPase、CYTO活力降低和细胞内钙超载既是上述三大因素造成的直接恶果，又是促进PE－SED不断发生发展的继发性原因。Ca2+－fos传导途径可能也是导致PE－SWD不断恶化的重要环节。 展开更多
关键词 海水淹溺 肺水肿 细胞色素氧化酶 C-FOS基因
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海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化 被引量：5
2
作者 董文度 张敏华 +5 位作者 董敏 赵增荣 王琰 刘虹 袁驾南 徐根兴 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 1999年第2期82-83,共2页
目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律，并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免... 目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律，并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪，对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟，ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高，至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ，６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ，ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕，尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中，肺毛细血管内皮细胞损伤，血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍，是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因，肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关；高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。 展开更多
关键词 兔 心房利钠多肽 前列腺素 肺水肿 溺水
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家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及其机制研究 被引量：6
3
作者 董文度 余有训 +5 位作者 喻方连 陈培顺 徐根兴 袁驾南 陈陵 汤致诚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1994年第1期59-63,共5页
本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ￣（２＋）的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ＿２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超... 本文对海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）兔肺酶活性变化、肺磷脂和Ｃａ￣（２＋）的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究。结果发现，ＳＷ－ＲＤＳ模型组兔ＰａＯ＿２进行性下降。肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象。其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布。肺泡Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少，而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高。肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及肺毛细血管内皮细胞内Ｃａ￣（２＋）沉淀产物明显增加。肺碱性磷酸酶、５′－核苷酸酶，对－硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降，而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强。作者认为，肺泡表面活性物质减少，Ｃａ￣（２＋）平衡紊乱和肺酶系统异常变化是ＳＷ－ＲＤＳ肺损伤发病机理中很值得注意的重要环节。 展开更多
关键词 呼吸窘迫综合征 酶类 肺表面活性剂
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高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究 被引量：3
4
作者 董文度 陈峰 +5 位作者 徐根兴 余有训 张敏华 袁驾南 陈培顺 严玉兰 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第4期433-436,共4页
本文采用计算机图像定量测量方法，对高压氧中毒（ＨＢＯＩ）后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性进行定量检测。结果表明，ＨＢＯＩ后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少，毛细血管密度降低，毛细血管... 本文采用计算机图像定量测量方法，对高压氧中毒（ＨＢＯＩ）后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶（ＡＬＰ）活性进行定量检测。结果表明，ＨＢＯＩ后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少，毛细血管密度降低，毛细血管内皮细胞ＡＬＰ活性增强，微血管呈扩张状态，管周有渗出，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致。作者认为，脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ＡＬＰ活性增强可能参与氧中毒的发病。 展开更多
关键词 高压氧中毒 微循环 碱性磷酸酶
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高频通气对海水淹溺肺水肿肺弥散功能的影响 被引量：2
5
作者 董文度 赵增荣 +5 位作者 张敏华 王琰 刘虹 袁驾南 徐根兴 解阳 《海军医高专学报》 1997年第3期132-136,共5页
对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPa... 对海水淹溺肺水肿（PE－SWD）进行高频喷射通气（HFJV）治疗，观察和分析了HFJV对PE－SWD肺弥散功能的影响，探讨HFJV的治疗机制。应用血气酸碱分析仪和计算机图像分析系统，对兔动脉血气酸碱6项指标和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase9项参数进行自动检测和定量测量。结果表明：HFJV－GPaO_2、血氧饱和应（SO_2）、pH、实际碳酸氢盐（AB）、碱剩余（BE）和肺毛细血管内皮细胞Na+－K+－ATPase活性均比PE-SWD-G明显升高（P＜0.01或P＜0.05）。但每项指标均未能恢复到淮海水前的正常水平。PaCO_2在两组之间无显著性差异。作者认为，HFJV可较好地增加PE-SWD肺泡弥散面积、减少弥散膜的厚度、调整VA／Q比例失调、改善肺的弥散功能。若与其它救治措施综合应用，可望获得更好的疗效。 展开更多
关键词 高频喷射通气 肺水肿 海水 淹溺 血气分析
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脑益嗪抗运动病时大鼠血浆PG和小脑Na^+K^+ATPase图像分析定量研究
6
作者 董文度 田多军 +8 位作者 张敏华 王琰 谢培增 徐根兴 袁驾南 金淑仪 姜正林 李建成 庄坚 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 1998年第2期151-154,共4页
为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测... 为探讨脑益嗪抗运动病作用机理，采用放射免疫方法和计算机图像分析系统，对运动病组（ＭＳＧ）和脑益嗪药物预防组（ＣＰＧ）大鼠血浆ＴＸＢ２、６ＫｅｔｏＰＧＦ１α和小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ进行定量测量和分析研究。结果表明ＣＰＧ大鼠血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α显著低于ＭＳＧ（ｐ＜００５），而小脑毛细血管内皮细胞Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性则明显高于ＭＳＧ（ｐ＜００１）。作者认为，血浆ＴＸＢ２和６ＫｅｔｏＰＧＦ１α降低，与脑益嗪阻断血小板和血管内皮细胞Ｃａ２＋内流有关。脑内Ｎａ＋Ｋ＋ＡＴＰａｓｅ活性升高，可能是因为脑益嗪扩张脑血管、增加脑血流，阻滞Ｃａ２＋内流的结果。这些变化可视为脑益嗪抗运动病作用的重要机理。 展开更多
关键词 运动病 脑益嗪 PG TXB2 6-KETO-PGF1Α
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高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响
7
作者 董文度 张永政 +4 位作者 袁驾南 张敏华 余有训 徐根兴 严玉兰 《微循环学杂志》 1995年第3期8-10,共3页
采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明，高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低，细动脉、细静脉管径减小，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织... 采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明，高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低，细动脉、细静脉管径减小，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。 展开更多
关键词 高压氧中毒 小鼠 耳廓 微循环
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高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究
8
作者 董文度 徐根兴 +3 位作者 余有训 张敏华 袁驾南 严玉兰 《海军医高专学报》 1995年第4期245-249,共5页
采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增... 采用计算机图像定量测量方法,对高压氧中毒(HBOI)后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细血管内皮细胞碱性磷酸酶(ALP)活性进行了观察和定量测量.结果表明,HBOI后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.毛细血管内皮细胞ALP活性增强,微血管呈扩张状态,管周有渗出,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是活性氧对血管内皮细胞的毒性作用所致.作者认为,脑的微循环障碍和毛细血管内皮细胞ALP活性增强可能是氧中毒发病的重要机理之一. 展开更多
关键词 氧中毒 高压氧中毒 微循环 图像分析
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高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响
9
作者 董文度 袁驾南 +3 位作者 张敏华 余有训 徐根兴 严玉兰 《海军医高专学报》 1994年第4期253-256,共4页
采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能... 采用计算机图象定量测量方法,对在高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行了观察和定量测量.结果表明,高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少,毛细血管密度降低.细动脉、细静脉管径减小,血流速度变慢,有红细胞聚集现象.这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致. 展开更多
关键词 氧中毒 高压氧中毒 微循环 图象分析
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家兔海水型呼吸窘迫综合征肺损伤及机制变化
10
作者 董文度 余有训 +3 位作者 喻方迩 徐根兴 袁驾南 陈陵 《海军医高专学报》 1994年第2期87-90,共4页
对海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)免肺酶活性变化、肺磷脂和Ca^(2+)的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究.结果发现,SW-RDS模型组兔PaO_2进行性下降;肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象,其胞质内及... 对海水型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)免肺酶活性变化、肺磷脂和Ca^(2+)的分布及肺细胞膜损伤程度进行了分析研究.结果发现,SW-RDS模型组兔PaO_2进行性下降;肺毛细血管内皮细胞、肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮细胞在超微结构上有明显损伤现象,其胞质内及肺泡Ⅱ型上皮细胞线粒体和板层体内有许多镧颗粒分布.肺Ⅱ型细胞板层小体和肺泡上皮细胞表面的磷脂含量明显减少,而肺毛细血管腔内磷脂含量却增高,肺Ⅰ、Ⅱ型细胞及肺毛细血管内皮细胞内 Ca^(2+)沉淀产物明显增加;肺碱性磷酸酶、5’核苷酸酶、对-硝基苯磷酸酶和细胞色素氧化酶活性明显下降,而胞嘧啶单核苷酸酶活性明显增强.作者认为,上述异常变化是SW-RDS肺损伤发病机理中很值得注意的重要环节. 展开更多
关键词 海水型 呼吸窘迫 综合征 肺损伤 酶
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高压氧吸入后的小鼠肺功能变化机理探讨
11
作者 董文度 张敏华 +3 位作者 徐根兴 余有训 袁驾南 严玉兰 《海军医高专学报》 1995年第2期83-87,共5页
应用血气分析仪和计算机图像定量测量方法,对高压氧治疗后小鼠动脉血气等6项参数和肺毛细血管内皮细胞Na^+-K^+-ATPase活性进行自动检测和定量测量.结果表明,小鼠吸入高压氧1h后,动脉血pH、氧分压(PaO_2)、氧含量(CaO_2)、氧饱和度(SaO... 应用血气分析仪和计算机图像定量测量方法,对高压氧治疗后小鼠动脉血气等6项参数和肺毛细血管内皮细胞Na^+-K^+-ATPase活性进行自动检测和定量测量.结果表明,小鼠吸入高压氧1h后,动脉血pH、氧分压(PaO_2)、氧含量(CaO_2)、氧饱和度(SaO_2)和实际碳酸氢盐(AB)等5项参数明显升高(P<0.01).肺毛细血管内皮细胞Na^+-K^+-ATPase反应产物明显增多,反应强度增大,酶活性增高.作者认为,2.5ATA高压氧治疗主要是通过改善肺呼吸功能、增强肺的代谢功能,使肺泡通气量增加,肺血流量增多,肺泡通气与血流(V/Q)比例维持在正常的最佳状态.从而较大幅度地提高PaO_2、CaO_2和SaO_2,迅速改善机体的低氧或缺氧状态,达到治疗疾病的目的. 展开更多
关键词 高压氧治疗 肺功能 血气分析
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用力呼气中期流速对慢性阻塞性肺病早期诊断的探讨
12
作者 董文度 丁勇 谢培增 《滨州医学院学报》 1989年第4期15-18,108-109,共6页
本文对156例COPD患者的CV/VC(％)与FMF作了相关性分析,求出了相关系数(r=0.6812,P<0.001)和直线回归方程式。两者呈中度负相关,说明CV/VC(％)随着FMF曲降低而增高。用此方程式计算的CV/VC(％)与实测的CV/VC(％)呈高度正相关(r=0.8935... 本文对156例COPD患者的CV/VC(％)与FMF作了相关性分析,求出了相关系数(r=0.6812,P<0.001)和直线回归方程式。两者呈中度负相关,说明CV/VC(％)随着FMF曲降低而增高。用此方程式计算的CV/VC(％)与实测的CV/VC(％)呈高度正相关(r=0.8935,P<0.001)。对另一组175例COPD患者的FEV_1％、FMF及推算和实测CV/VC(％)的异常率也进行了分析。结果表明FMF异常率均高于CV/VC(％)的计算值和实测值。在FEV_1％≥80％的患者中,FMF的敏感性也高于FEV_1％。作者认为FMF可作为COPD筛选和早期诊断可靠、敏感的一项指标。 展开更多
关键词 用力呼气中期流速 慢性阻塞性肺病 GV/VC%(闭合容量与肺活量之比) FEV1.0%(第一秒用力呼气量占肺活量百分比)
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海水淹溺肺水肿兔血浆丙二醛和超氧化物歧化酶的变化研究 被引量：9
13
作者 张敏华 董文度 +3 位作者 袁驾南 徐根兴 王琰 刘虹 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2000年第2期83-83,共1页
关键词 海水淹溺 肺水肿 丙二醛 SOD 兔
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高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量研究 被引量：5
14
作者 袁驾南 徐根兴 +3 位作者 董文度 余有训 张敏华 严玉兰 《生物医学工程学杂志》 EI CAS CSCD 北大核心 1995年第4期321-323,共3页
采用计算机图象定量测量方法，对０．２５ＭＰａ高压（ＨＢＯ）暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量。结果表明，ＨＢＯ暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加，微血管管径收缩，血流速度加快。作者以为，高压氧治疗对改善脑... 采用计算机图象定量测量方法，对０．２５ＭＰａ高压（ＨＢＯ）暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量。结果表明，ＨＢＯ暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加，微血管管径收缩，血流速度加快。作者以为，高压氧治疗对改善脑的微循环作用十分明显。 展开更多
关键词 高压氧 图象分析 微循环 毛细血管 脑膜
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综合实验治疗海水淹溺肺水肿兔的肺形态结构变化观察 被引量：7
15
作者 凌斌勋 李侠 +7 位作者 王琰 张敏华 赵增荣 刘虹 袁驾南 黄小兵 徐根兴 董文度 《中国危重病急救医学》 CAS CSCD 2000年第1期7-9,共3页
目的：观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ ＳＷＤ模型，分别采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ）联合４ 种药物治疗、一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治... 目的：观察综合治疗海水淹溺肺水肿（ＰＥ ＳＷＤ）兔的肺形态结构变化并探讨作用机制。方法：用海水灌注的方法制作ＰＥ ＳＷＤ模型，分别采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ）联合４ 种药物治疗、一氧化氮（ＮＯ）治疗和高压氧（ＨＢＯ）治疗，观察经３种综合实验治疗后兔肺形态结构变化，并用Ｃａ２＋ 超微结构方法观察兔肺细胞内Ｃａ２＋ 变化。结果：３组治疗措施均能明显减轻肺水肿病变，且能明显缓解细胞内Ｃａ２＋ 超负荷状况，其中ＨＢＯ治疗效果最好，ＮＯ治疗效果次之〔模型组Ｃａ２＋ 沉淀反应颗粒为（１１２．８０±１１．３６）个／μｍ ２ ，ＨＢＯ 组降低为（４７．７０±１１．３９）个／μｍ ２，ＮＯ组降低为（７３．９０±１８．２４）个／μｍ ２，Ｐ均＜ ０．０１〕。结论：ＨＦＪＶ联合４种药物治疗是行之有效的治疗措施，可作为ＰＥ ＳＷＤ的基础治疗，条件许可时应尽量加用ＮＯ吸入或ＨＢＯ治疗。 展开更多
关键词 肺水肿 海水淹溺 高频喷射通气 一氧化氮 治疗
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实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中c-fos基因表达水平的图像定量分析 被引量：5
16
作者 王琰 赵增荣 +5 位作者 巫立新 董文度 袁驾南 张敏华 刘虹 徐根兴 《中国危重病急救医学》 CSCD 1999年第2期118-119,共2页
目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔... 目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。 展开更多
关键词 肺水肿 淹溺 C-FOS基因 FOS蛋白 兔
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高压氧对小鼠肺毛细血管Na^＋—K^——ATPase影响的图像分析 被引量：3
17
作者 徐根兴 白志诚 +4 位作者 汤先忻 张云鹏 袁驾南 董文度 张留保 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1996年第2期121-125,共5页
采用Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧（０．２５ＭＰａ）和高压氧中毒情况下（０．５２ＭＰａ）小鼠肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算... 采用Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ电镜细胞化学方法，观察在高压氧（０．２５ＭＰａ）和高压氧中毒情况下（０．５２ＭＰａ）小鼠肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性的分布、活性强度与超微结构改变之间的联系，并用计算机图像定量分析方法对酶活性进行了１４个参数的定量分析，这些定量参数表明，高压氧条件下。肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｅ活性升高，在高压氧中毒（０．５２ＭＰａ）条件下，肺毛细血管Ｎａ￣＋－Ｋ￣＋－ＡＴＰａｓｃ活性减弱。 展开更多
关键词 腺苷三磷酸酶类 钠 钾 高压氧 肺毛细血管
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实验性运动病大鼠脑细胞c-fos基因表达 被引量：1
18
作者 王琰 董文度 +5 位作者 袁驾南 徐根兴 金淑仪 姜正林 李建成 庄坚 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第6期755-757,共3页
目的：探讨运动病的发生机理。方法：取ＳＤ大鼠１６只分为２组，其中１组按Ｃｒａｍｐｔｏｎ的方法进行旋转刺激诱导运动病；而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小... 目的：探讨运动病的发生机理。方法：取ＳＤ大鼠１６只分为２组，其中１组按Ｃｒａｍｐｔｏｎ的方法进行旋转刺激诱导运动病；而非旋转组作为对照。用原位杂交和免疫组化方法、图像分析技术对旋转刺激组大鼠及对照组大鼠大脑、脑干和小脑中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白含量变化进行定位、定量研究。结果：旋转刺激后３种组织中ｃ－ｆｏｓｍＲＮＡ、Ｆｏｓ蛋白的含量均有显著增加。 展开更多
关键词 脑细胞 运动病 C-FOS基因 基因表达
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高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿时兔肺钙离子超微结构变化 被引量：1
19
作者 李侠 凌斌勋 +6 位作者 王琰 张敏华 赵增荣 董文度 徐根兴 刘虹 袁驾南 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 1999年第4期399-402,共4页
用海水灌注的方法诱导海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）， 采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ） 治疗， 应用血气酸碱分析仪对兔动脉血气酸碱三项指标进行自动检测， 并采用Ｃａ２＋ 超微结构方法观察肺内Ｃａ２＋ 变化。结果表明肺细胞内Ｃａ... 用海水灌注的方法诱导海水淹溺肺水肿（ＰＥ－ＳＷＤ）， 采用高频喷射通气（ＨＦＪＶ） 治疗， 应用血气酸碱分析仪对兔动脉血气酸碱三项指标进行自动检测， 并采用Ｃａ２＋ 超微结构方法观察肺内Ｃａ２＋ 变化。结果表明肺细胞内Ｃａ２＋ 超负荷与ＰＥ－ＳＷＤ发生有关， ＨＦＪＶ 对改善ＰＥ－ＳＷＤ症状有明显作用， 同时， 细胞内Ｃａ２＋ 展开更多
关键词 海水淹溺肺水肿 高频喷射通气 血气酸碱分析 钙离子
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高频喷射通气治疗海水淹溺肺水肿兔肺AKP活性变化的图像定量分析 被引量：1
20
作者 王琰 董文度 +4 位作者 赵增荣 袁驾南 张敏华 刘虹 徐根兴 《中国组织化学与细胞化学杂志》 CAS CSCD 1998年第3期92-95,共4页
用海水灌注的方法诱发海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ），采取高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗之。以细胞化学反应和图像定量分析为手段从碱性磷酸酶（ＡＫＰ）角度研究其病理生理变化机理。结果表明，海水灌注后ＡＫＰ产物数量和密度显著... 用海水灌注的方法诱发海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ），采取高频喷射通气（ＨＦＪＶ）治疗之。以细胞化学反应和图像定量分析为手段从碱性磷酸酶（ＡＫＰ）角度研究其病理生理变化机理。结果表明，海水灌注后ＡＫＰ产物数量和密度显著增加，ＨＦＪＶ治疗后均回落至接近正常水平。推测ＰＥＳＷＤ引起ＡＫＰ活性代偿性升高，ＨＦＪＶ后。 展开更多
关键词 海水淹溺肺水肿 高频喷射通气 碱性磷酸酶
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